Erkrankungen des sensorischen Systems am Beispiel des Seh- und Hörorgans und pädagogische Ansätze

INHALT

1. DAS SEHORGAN
1.1 Anatomie und Physiologie
1.2 Erkrankungen des abbildenden Apparates des Auges
1.3 Erkrankungen der Retina
1.4 Erkrankungen von Sehbahn und visueller Informationsverarbeitung
1.5 Blindheit

2. DAS HÖRORGAN
2.1 Anatomie und Physiologie
2.2 Diagnose
2.3 Erkrankungen
2.4 Therapie
2.5 Hörgeschädigtenpädagogische Aspekte

BIBLIOGRAFIE

1. Das Sehorgan

1.1 Anatomie und Physiologie

Der Augapfel wird von den Augenmuskeln (s. Abb.1/1) in der Augenhöhle gehalten und gesteuert. Den unter Druck stehenden Glaskörperraum (14) umfassen drei Hautschichten. Die äußerste Schicht bilden die Hornhaut (8) und die Lederhaut (2). Die klare Hornhaut (Kornea) befindet sich im Bereich des Ziliarkörpers (11), die Lederhaut ist undurchsichtig. Die mittlere Schicht wird Gefäßhaut oder Uvea genannt und besteht aus der Regenbogenhaut oder Iris (10) mit dem Pupillenloch, dem elastischen Strahlenkörper oder auch Ziliarkörper (=Linse) und der Aderhaut (Choroidea) (3). Die innere mit Blutgefäßen (7) durchzogene Hautschicht bildet die ca. 0,4 mm dünne, lichtempfindliche Netzhaut (Retina) (4). Diese besteht aus vier

Zellschichten, den Pigmentzellen, den Sehzellen, den Nervenzellen und den GanglienNervenzellen.

Der Ziliarkörper ist durch Aufhängefasern (12) mit dem ringförmigen Ziliarmuskel (13) verbunden, der Raum zwischen der Linse und der Hornhaut ist mit dem sog. Kammerwasser (9) gefüllt.

Im Schnittpunkt der Linsenachse und der Netzhaut liegt die zentrale Sehgrube (Fovea centralis) (5) und knapp darunter führt im "blinden Fleck" (6) der Sehnerv vom Augapfel weg zum Sehzentrum des Gehirns (vgl. Daumer 1985, 78; Silbernagl 1998, 322).

Beim Sehvorgang fällt das reflektierte Licht der abzubildenden Objekte auf das Auge. Im Zusammenspiel von Ring- und Radiärmuskeln der Iris wird der Lichteinfall gesteuert.

Dadurch werden Schwankungen der Lichtintensität relativiert. Die Lichtstrahlen durchdringen die Hornhaut und treffen in der Pupille, dem Bereich der Linse, der nicht durch die Iris abgedeckt wird, auf den Ziliarkörper, wo sie gebrochen werden. In der zentralen Sehgrube entsteht nun ein scharfes, horizontal gespiegeltes Abbild der Objekte. Je nach Entfernung der abzubildenden Objekte bewirkt der Ziliarmuskel eine jeweils stärkere (bei näheren Objekten) oder schwächere (bei fernen Objekten) Krümmung der Linse (Akkomodationsfähigkeit), um durch die angepasste Brechkraft der Linse eine scharfe Abbildung zu erreichen. Die Rezeptorfläche, die von der Schicht der Sehzellen gebildet wird, löst das verkleinerte Bild der Umwelt in Einzelpunkte auf und codiert es in elektrische Impulse. Über die Nerven- und Ganglien-Nervenzellen gelangen diese Impulse über die Sehnervenfasern zum Sehfeld im Gehirn (vgl. Daumer 1985, 79f).

Silbernagl (1998, 324) beschreibt die Rezeptoren und ihre Funktion: "Die Rezeptoren der Retina (...) sind Stäbchen und drei verschiedene Typen von Zapfen. Die Zapfen vermitteln das Farbensehen (rot, grün, blau) und sind am Ort des schärfsten Sehens (Fovea centralis) besonders zahlreich. Die Stäbchen vermitteln das Schwarzweißsehen und überwiegen v.a. in der Netzhautperipherie. (...) Die Photorezeptoren vermitteln ihre Erregung über Bipolarzellen an die Ganglienzellen. Amakrine Zellen sowie Horizontalzellen bilden Querverknüpfungen zwischen Photorezeptoren, Bipolarzellen und Ganglienzellen."

1.2 Erkrankungen des abbildenden Apparates des Auges

Refraktionsanomalien

Unter Refraktionsanomalien werden alle Anomalien zusammengefasst, bei denen Objekte nicht scharf auf der Netzhaut abgebildet werden. Im einzelnen sind das die Myopie (Kurzsichtigkeit), Hyperopie (Weitsichtigkeit) und die Presbyopie (Alterssichtigkeit) (vgl. Silbernagl 1998, 322).

Bei der Myopie ist meist der Abstand zwischen der Linse und der Netzhaut zu lang, d.h.

"parallel einfallende Strahlen vereinigen sich vor der Netzhaut, so dass weit entfernte

Gegenstände nicht scharf gesehen werden können" (Silbernagl 1998, 322). Diesen optischen Mängel kann man leicht durch vorschalten einer angepassten Zerstreuungslinse in Form einer Brille oder von Kontaktlinsen beheben.

Ist der Augenbulbus zu kurz, oder die Brechkraft der Linse zu gering, spricht man von der Hyperopie. Dies ist bei der Wahrnehmung ferner Gegenstände nur ein geringes Problem, aber bei nahen Gegenständen würde das scharfe Bild hinter der Netzhaut entstehen. Wieder kommt es zum Verschwimmen der Gegenstände in der Wahrnehmung des Betrachters. Hier hilft dem Betroffenen eine Sehhilfe mit Sammellinse.

Die Linse wird mit dem Alter immer unelastischer. So nimmt auch die Verformbarkeit der Linse bei der Akkomodation ab, was dazu führt, dass bei der Nahakkomodation nicht mehr die nötige Krümmung erreicht wird, um den Gegenstand auf der Retina scharf abzubilden (vgl. Silbernagl 1998, 322). Hier handelt es sich dann um Presbyopie, die Alterssichtigkeit. Mit Hilfe einer Sammellinse, die beim Betrachten naher Gegenstände - vor allem beim Lesen - verwendet wird, kann dies korrigiert werden.

Astigmatismus

Der Begriff Astigmatismus umfasst alle Arten von Abweichungen der Augenoberfläche von der Kugelform, auch Hornhautverkrümmung genannt. Man unterscheidet zwischen dem regulären, dem schiefen und den dem irregulären Astigmatismus. Hierbei werden Gegenstände mehr oder weniger verzerrt wahrgenommen (Silbernagl 1998, 322): "Beim regul ä ren Astigmatismus unterscheiden sich die Krümmungsradien von horizontaler und vertikaler Achse, ein aufrechtes Quadrat wird als Rechteck abgebildet. (...) Beim schiefen Astigmatismus stehen die normalerweise horizontalen und vertikalen Achsen (im Abbild Anm.) schräg zueinander. Beim irregulären Astigmatismus ist die Hornhautoberfläche unregelmäßig" und somit auch das Abbild der Achsen. Hier schaffen nur Kontaktlinsen Abhilfe, während sich zur Korrektur des regulären und schiefen Astigmatismus auch Zylinderlinsen eignen.

Glaukom

Der Augeninnendruck (Intraokulardruck, ca. 10-20 mmHg) ist von Produktion und Abfluss des Kammerwassers abhängig. Ist der Abfluss beeinträchtigt oder liegt eine Überproduktion des Kammerwassers vor, so steigt der Augeninnendruck. Bei Glaukom (grüner Star) führt ein zu hoher Augendruck zu irreversiblen Schäden am Sehnerv, was sich wiederum in Gesichtsfeldausfällen manifestiert.

"Therapeutisch versucht man den Augendruck durch Verengung der Pupille (Parasympathiko- mimentika) und Hemmung der Kammerwasserproduktion zu senken" (Silbernagl 1998, 322). Katarakt

Bei Katarakt oder auch grauer Star handelt es sich um eine fortschreitende Linsentrübung. Hohe Glucosekonzentrationen in der Linse (wie bei Diabetes mellitus) führen zur Glykosylierung von Proteinen. Dieser Vorgang ist auch im zunehmenden Alter häufiger. Bei Diabetes mellitus sammelt sich außerdem Sorbit in der Linse an. Ein strikt regulierter Wasserhaushalt in der Linse ist nicht mehr gegeben und zusammen mit den veränderten Bindegewebsproteinen führt dies zur Linsentrübung (vgl. Silbernagl 1998, 322). Katarakt kann nicht medikamentös therapiert werden. Es hilft nur der operative Eingriff. "Hierbei führt man über eine kleinen Einschnitt in der Nähe des Hornhautrandes ein Instrument ein, mit dem die getrübte Linse verflüssigt und abgesaugt wird (Phakoemulsifikation). An ihrer Stelle wird eine klare Kunststofflinse (intraokulare Linse (IOL) (...)) eingesetzt" (Beske 1997, 646).

1.3 Erkrankungen der Retina

Retinitis pigmentosa

"Die lichtempfindichen Außenglieder der Photozellen werden ständig erneuert und die Reste von den Pigmentepithelzellen phagozytiert" (Silbernagl 1998, 324), also aufgelöst und beseitigt. Ist die Phagozytosefähigkeit eingeschränkt, lagern sich Stoffwechselprodukte an und die Photorezeptoren degenerieren (vgl. Silbernagl 1998, 324). Hierbei spricht man von Retinitis pigmentosa.

Dies führt beim Betroffenen (meist schon im Jugendalter) zu einer progressiven Einengung des Gesichtsfeldes bis hin zum sog. "Flintenrohrgesichtsfeld". Bisher gibt es keine Möglichkeit, diese Krankheit wirksam zu behandeln (vgl. Beske 1997, 651).

Verschluss der Zentralarterie und Ablösung der Netzhaut

Ein Verschluss der Zentralarterie ebenso wie die Ablösung der Netzhaut führen zum Erblinden.

Mit Hilfe des Elektroretinogramms, einer Methode bei der kleine Ströme gemessen werden, die bei der Reizung der am Sehvorgang beteiligten Nervenzellen gemessen werden können, lässt sich feststellen, welches Krankheitsbild vorliegt. Da beim Verschluss der Zentralarterie die amakrinen Zellen, die Bipolarzellen und die Ganglienzellen absterben, die Rezeptorzellen und das Pigmentepithel aber erhalten bleiben, kann man an äquivalenter Stelle Ströme messen. Hingegen bei der Ablösung der Retina sind keine Ausschläge im Elektroretinogramm nachzuweisen (vgl. Silbernagl 1998, 324).

Diabetische Retinopathie

Neben der Linsentrübung (Katarkat, s.o.) kommt bei an Diabetes mellitus Erkrankten häufig eine weitere Augenschädigung vor: Die Diabetische Retinopathie, die zu den häufigsten Krankheiten der Netzhaut gehört. "Die Zellen um die dünnen Retinagefäße bilden unter dem erhöhten Angebot von Glucose Sorbit, schwellen an und engen damit die Gefäße ein" (Silbernagl 1998, 324). Außerdem wird die Gefäßwand verdickt und es folgen Ischämie (mangelnde Gefäßdurchblutung), Steigerung der Gefäßpermeabilität, Gefäßneubildungen und Blutungen. Durch die Blutungen wird der Glaskörper getrübt und die Ischämie führt zu irreversiblen Schäden an der Retina. Es kommt in den meisten Fällen zur Erblindung.

Nachtblindheit

Nachtblindheit ist eine Folge von Vitamin-A-Mangel, da der Sehfarbstoff aus einem Metabolit des Vitamin A und Proteinen gebildet wird. Ist die Bildung des Sehfarbstoffs eingeschränkt, ist die Lichtwahrnehmung, besonders bei geringer Lichtintensität beeinträchtigt (vgl. Silbernagl 1998, 324).

Farbenblindheit (Protanopie, Deuteranopie, Tritanopie)

Für das Farbensehen sind die Zapfen der Rezeptorzellen verantwortlich. "Die Farbstoffe der Blau-, Grün- und Rotzapfen weisen jeweils unterschiedliche spektrale Empfindlichkeiten auf" (Silbernagl 1998, 324). Die Beeinträchtigung des Farbsehens ist meist eine Folge von Mutation der jeweiligen Gene. "Ein teilweiser oder völliger Ausfall der jeweiligen Farbstoffe führt zur Rotschwäche bzw. -blindheit (Protanomalie/ Protanopie), Grünschwäche bzw. - blindheit (Deuteranomalie/ Deuteranopie) oder Blauschwäche bzw. -blindheit (Trianomalie/Tritanopie)"(Silbernagl 1998, 324). Auffällig ist, dass von Rot-Grünblindheit sehr viel mehr Männer als Frauen betroffen sind, denn die Gene für den Rot-Grünfarbstoff liegen auf dem X-Chromosom.

Fallen alle Zapfen aus, kann der Patient nur noch mit den Stäbchen sehen. Das führt nicht nur zu einem Verlust des Farbensehens (Stäbchenmonochromasie), auch die Sehschärfe ist massiv beeinträchtigt (vgl. Silbernagl 1998, 324).

Neben den Erkrankungen des abbildenden Apparates des Auges und den Erkrankungen der Retina führen Defekte der Sehbahn und der visuellen Informationsverarbeitung ebenfalls zu Sehstörungen oder Erblindung.

1.4 Erkrankungen von Sehbahn und visueller Informationsverarbeitung

"Die Informationen aus beiden Augen werden über die Sehbahn zur Hirnrinde weitergeleitet. Dabei kreuzen die Sehnerven aus den nasalen Hälften der Retina im Chiasma opticum, während die Nerven aus den temporalen Anteilen ungekreuzt weiter laufen. Nach Umschaltung im Corpus geniculatum laterale des Thalamus erreichen die Informationen die primäre Sehrinde im Okzipitallappen" (Silbernagl 1998, 236) (s. Abb.3). Bei einer Läsion im temporalen Bereich kommt es zu einem Ausfall in der rechten Gesichtshälfte dieses Auges (1).

Eine Unterbrechung des Sehnervs des linken Auges bspw. führt zum völligen Ausfall des gesamten linken Gesichtsfeldes(2).

Eine Schädigung des Chiasma opticum und somit der kreuzenden Fasern hat jeweils einen lateralen Gesichtsfeldausfall zur Folge (Bitemporale Hemianopsie = Scheuklappenblindheit)

(3), während eine Läsion des Tractus opticus links zum Ausfall der jeweils rechten Gesichtsfeldhälfte führt (4).

Auch zwischen dem Corpus geniculatum laterale und der primären Sehrinde kann es zu Läsionen der Sehbahn kommen. Hier kommt es dann ebenfalls zu jeweilig charakteristischen Ausfällen im Gesichtsfeld (vgl. Silbernagl 1998, 326).

Sehschädigungen können auch eine Folge von Ausfällen der primären Hirnrinde sein. So kann der gesamte abbildende Apparat und die Sehbahn völlig gesund sein, aber die Informationen werden nicht oder nur teilweise verarbeitet. "Bei Läsionen der Sehrinde tritt das Phänomen des Blindsehens auf: Die Patienten können mit dem Finger in Richtung lokalisierter Blitze deuten, ohne dass sie diese bewusst wahrnehmen" (Silbernagl 1998, 326).

1.5 Blindheit

Definition

Es werden sehr unterschiedliche Kriterien dafür genannt, wer als "blind" einzustufen ist. Eine eindeutige Definition lässt sich nicht finden, landläufig bedeutet "blind sein" nicht sehen können. Hensle (1986, 86) spricht von "mindestens acht qualitativen Kriterien, die bereits zur Definition von Blindheit herangezogen wurden. (...) Als blind wird bisweilen bezeichnet, wer

- seine Sehfähigkeit nicht wirtschaftlich einsetzen kann;
- sein Weltbild nicht mehr optisch aufbauen kann;
- sich in unbekannter Umgebung nicht ohne fremde Hilfe zurechtfinden kann;
- seine Vorstellungen überwiegend mittels Gehör und Tastsinn bildet;
- auf blindentechnische Hilfen, besonders auf die Braille-Schrift angewiesen ist;
- bestenfalls noch hell und dunkel unterscheiden kann;
- auf einen Meter Entfernung nicht mehr die Finger des Untersuchers visuell zählen kann;
- höchstens noch Lichtschein wahrnimmt."

Laut Hensle haben sich diese qualitativen Kriterien als unzureichend erwiesen, also wurde nach einem quantitativen Maß gesucht. Hier stellte sich die Untersuchung der Sehschärfe (Fernzentralvisus) als sehr geeignet heraus.

So hat beispielsweise ein Kind, das aus einer Entfernung von 1m die Ziffern der Prüftafel erkennt, die es eigentlich aus 20m Entfernung erkennen sollte, eine Sehschärfe von 1/20. Zwar gibt es massive Kritik an der Klassifizierung der Sehfähigkeit nach dem Fernzentralvisus, da das Messergebnis nach Bleidick (1998, 11) das eines "subjektiven Verfahrens" ist, das heißt, dass der Proband selbst Angaben machen muss, "die von seiner Motivation, Konzentration, Intelligenz und Seherfahrung abhängen und deshalb von Mal zu Mal unterschiedlich ausfallen können."

Dennoch folgt die Einteilung des Grades der Sehschädigung in Deutschland den jeweiligen Ergebnissen solcher Untersuchungen (vgl. Hensle 1986, 87).

Hier führt Hensle (1986, 87) eine Tabelle an:

"Normalsichtigkeit: Sehschärfe zwischen 1/1 und 1/3;

(Geringe) Sehbehinderung: Sehschärfe 1/3 bis1/20;

Hochgradige Sehbehinderung: Sehschärfe 1/20 bis 1/50;

Blindheit (Lichtscheinwahrnehmung und Amaurose = vollständige Blindheit):

Sehschärfe weniger als 1/50".

In den USA umfasst die Definition der Blindheit nach dem Social Security Act von 1935 alle Sehgeschädigten vom Amaurotiker ohne jeden Lichteindruck bis hin zum Sehbehinderten mit einer Sehschärfe von 1/10. Das Problem einer solch weiten Fassung des Begriffs besteht darin, dass alle diese Sehbehinderten, deren Sehvermögen völlig unterschiedlich ist, den gleichen Rahabilitationsmaßnahmen unterzogen werden (vgl. Hensle 1986, 88). Scott (zitiert nach Hensle 1986, 89) beschreibt die Problematik: "Die Stärke dieses Sozialisationsprozesses deutet sich in der Tatsache an, dass Menschen, die sehen können, sich zu verhalten beginnen, als ob sie es nicht könnten."

Interessant ist auch die soziale Einschätzung der Blindheit. Nach Bracken (zitiert nach Hensle 1986, 96) gilt die Blindheit als schwerste Behinderung für Betroffene. Für Mitmenschen liegt die Blindheit nach der geistigen Behinderung an zweiter Stelle. Es gibt ein soziales Stereotyp des Blinden. So gehören in der Gesellschaft nach Scott (zitiert nach Hensle 1986, 97) die Eigenschaften Hilflosigkeit, Abhängigkeit, Unterwürfigkeit, Melancholie und Frust zum Bild des Blinden. Scott nennt drei Wege auf denen der Blinde sich dieses Stereotyp aneignet. Beim ersten Weg kennt der Späterblindete alle existierenden Stigmata über Blinde und bezieht das Wissen auf sich selbst. Weiter werden in der Interaktion mit anderen bestimmte Verhaltensweisen verstärkt, da bestimmte soziale Erwartungen erfüllt werden. Außerdem lernen Blinde in den diversen Einrichtungen zur Rehabilitation nicht nur, mit der Behinderung umzugehen, sondern werden ebenso mit einem "Bündel von Persönlichkeitseigenschaften" (Hensle 1986,98) ausgestattet.

Population

Deutschland als eine entwickelte Industrienation mit hohem Standard im Gesundheitswesen gehört im internationalen Vergleich zu den Ländern mit geringster Blindheitsrate. Diese lag 1998 bei 0,15%, das sind also etwa 120 000 blinde Menschen (vgl. Bleidick 1998, 14). Den geringsten Anteil machen Kinder und Jugendliche aus (diese sind meist von einer Mehrfachbehinderung betroffen), während die Zahl der Altersblinden auch aus demographischen Gründen steigt. Durch die Verbesserung medizinischer Verfahren, bspw. bei der Behandlung von angeborenem Grauen Star, ist zu erwarten, dass die Zahl blinder Kinder und Jugendlicher zugunsten der Zahl der Sehbehinderten weiter abnimmt (vgl. Bleidick 1998, 14f).

Als die fünf häufigsten Ursachen der Erwachsenenblindheit führt Kaden u.a. Glaukom, diabetische Retinopathie, Katarakt, Optikusatropie und Unfälle an (zitiert nach Hensle 1986, 93).

Infektionen und Entzündungen spielen nach Hensle (1998, 95) heute in Europa kaum noch eine Rolle.

Mit 83% (1975) ist bei Kindern die Ererbung die häufigste Ursache für Blindheit. In anderen europäischen Ländern ist der Anteil der ererbten Blindheit bei Kindern ähnlich hoch. So z.B. 80% in Dänemark und 75% in der Schweiz. In den USA beträgt der Prozentsatz ebenfalls 75% (vgl. Hensle 1986, 95).

Frühförderung und außerschulische Förderung

Hensle (1986,100ff) und Bleidick (1998,17-26) führen verschiedene Bereiche an, in denen pädagogische Betreuung, Bildung und Förderung Blinder notwendig sind. Zum einen geht es darum, Späterblindeten zu helfen, mit der neuen Situation und Behinderung umzugehen und den Ausmaß der Folgen, die die Schädigung mit sich bringt, zu mildern (vgl. Bleidick 1998, 17). Solche rehabilitativen Maßnahmen sollen zu einer schnellen Wiedereingliederung in die Gesellschaft führen und den blinden Menschen in Blindentechniken ausbilden. Dazu gehören bspw. Lesen und Schreiben der Braille-Schrift, Benutzung des Blindenstocks, Selbständigkeitstraining, Hörtraining u.v.m. (vgl. Hensle 1986, 100f).

Weiter wird ein besonderer Schwerpunkt auf die Unterstützung und Begleitung in besonderen Lebensphasen gesetzt wie z.B. der Schuleintritt oder der Übergang von der Schule ins Arbeitsleben. Ein weiteres pädagogisches Arbeitsfeld ist die Betreuung von Gruppen Mehrfachbehinderter, was bereits größere Bereiche der Sonderpädagogik einnimmt, oder die Betreuung von Senioren, bei denen es vor allem um eine andragogische und geragogische Arbeit geht (vgl. Bleidick 1998, 18).

Besonders wichtig sind vor allem auch die Früherkennung und Frühförderung. Bleidick hat hier die medizinischen, pädagogischen und sozialen Maßnahmen im Blick, "die die besonderen Bedürfnisse von Kindern von der Geburt an bis zum sechsten Lebensjahr berücksichtigen" (Bleidick 1998, 20).

Inhalte der pädagogischen Frühförderung, die zusammen mit den Eltern, innerhalb von Gruppen oder im Rahmen einer Hausfrühförderung stattfinden kann, sind vor allem Bewegungstraining, Selbständigkeitstraining und individuelle Unterstützung in Kognition und Sozialbeziehungen.

Außerschulische Förderung findet vor allem auch im meist an Blindenschulen angegliederten Internat im Rahmen der Freizeitgestaltung statt.

2. Hörorgan

2.1 Anatomie und Physiologie

Das, was landläufig als Ohr bezeichnet wird, ist das sog. statoakustische Sinnesorgan. Der Name beinhaltet bereits, dass es sich dabei um zwei Sinnesorgane handelt, die auf engem Raum kombiniert sind, nämlich das Hörorgan und das Gleichgewichtsorgan (vgl. Leonhardt 1999, 37).

Das Ohr besteht aus drei Abschnitten (s. Abb. 4): äußeres Ohr, Mittelohr und Innenohr.

Äußeres Ohr

Zum äußeren Ohr (Auris externa) gehören die trichterförmige Ohrmuschel und der Gehörgang.

"Die Ohrmuschel besitzt mit Ausnahme des Ohrläppchens ein Gerüst aus elastischem Knorpel" (Leonhardt 1999, 37). Das Zentrum dieses Trichters bildet den knorpeligen Anfang des äußeren Gehörganges, dessen Ende durch den Schädelknochen führt. Der äußere Gehörgang wird durch das schräg eingelassene Trommelfell, einer häutigen Membran mit einem Durchmesser von 9-11mm, abgeschlossen (vgl. Leonhardt 1999, 38). Mittelohr Das Mittelohr (Auris media) besteht größtenteils aus der Paukenhöhle, einem spaltförmigen Raum des Felsenbeins. Er beginnt am Trommelfell und endet am Innenohr, ist von einer Schleimhaut umgeben und mit Luft gefüllt. Die Kette der Gehörknöchelchen, bestehend aus Hammer, Amboss und Steigbügel, zieht sich quer durch den oberen Teil der Paukenhöhle. Die Knöchelchen sind wie Gelenke miteinander verbunden. Der Hammer ist am "Stiel" mit dem Trommelfell verwachsen. Am "Kopf" trägt er eine Gelenkfläche, an der der Amboss angelagert ist. Einer der beiden Ambossschenkel ist ebenfalls gelenkig mit dem Steigbügel verbunden, der im ovalen Fenster der Vorhofswand bindegewebig befestigt ist. Beim Auftreffen des Schalls zieht der Hammermuskel das Trommelfell nach innen und drückt das Fußstück des Steigbügels in das Vorhoffenster. Damit ist die Schallüberleitung empfindlicher. Der Steigbügelmuskel kann dieser Spannung der Überleitung entgegenwirken. Die Spannung des Schalleitungsapparates wird also durch diese beiden antagonistischen Muskeln reguliert. Eine 3-4cm lange Röhre verbindet die Paukenhöhle mit dem oberen Teil des Nasen-Rachen- Raumes. Beim Schlucken, Sprechen oder Gähnen wir die Ohrtrompete erweitert und es kann ein Luftaustausch für den Druckausgleich zwischen Mittelohr und Rachen erfolgen. (vgl. Leonhardt 1999, 38f).

Innenohr

Das Innenohr (Auris interna) wird auch als das Labyrinth bezeichnet. Hier findet man das Gleichgewichtsorgan und dem Hörorgan in der Schnecke (Cochlea), sie reagieren beide auf sehr feine Druckänderungen und befinden sich im häutigen Labyrinth. Dieses System aus Kanälen und Bläschen ist mit Endolymphe, einer klebrigen Flüssigkeit, gefüllt. Das häutige Labyrinth wiederum schwimmt der Perilymphe, einer wasserklaren Flüssigkeit, mit der das knöcherne Labyrinth gefüllt ist.

Das häutige Labyrinth besteht aus Sacculus, Utriculus, den drei Bogengängen und dem häutigen Schneckengang (Cochlea). Die drei Teile des Gleichgewichtsorgans Sacculus, Utriculus und die drei Bogengänge besitzen jeweils Sinnesepithel, die bei Bewegung und Lageänderung des Körpers durch Verschieben der Endolymphe gereizt werden (vgl. Leonhardt 1999, 40f).

In der Cochlea ist das Cortische Organ verortet. Es ist das Sinnesepithel des Hörorgans.

Treffen nun Schallwellen auf das Trommelfell, wird dieses in Schwingung versetzt. Die Schwingungen werden über die Kette der Gehörknöchelchen (Hammer, Amboss, Steigbügel) zum ovalen Fenster geleitet. Durch die Steigbügelplatte werden die Schwingungen auf die Endolymphe des Innenohrs übertragen, die in der Cochlea in wellenartigen Bewegungen fortgesetzt und von den Sinneszellen (Rezeptoren) des cortische Organs in elektrische Impulse umgewandelt werden. Der Gleichgewichts- und Hörnerv (Nervus vestibulocochlearis) leitet die Erregung weiter zum Gehirn (vgl. Leonhardt 1999, 42).

Der wahrgenommene Schall erreicht das cortische Organ nicht nur über die Ohrmuschel und das Trommelfell, sondern auch über die sog. Knochenleitung. Denn der Schall versetzt auch den ganzen Schädel in Schwingung, die dann sofort in der Schnecke in elektrische Impulse umgewandelt werden.

2.2 Diagnose

Um rechtzeitig und vor allem angemessen einem hörgeschädigten Kind adäquate Bildungsmöglichkeiten, Erziehung und Förderung oder eben dem Erwachsenen eine angemessene Rehabilitation zur Verfügung stellen zu können, bedarf es einer genauen Diagnose der Hörstörung.

Durch die audiometrischen Methoden können Qualität und Quantität einer Hörstörung festgestellt werden. Sie wird sowohl in der Medizin als auch in der Pädagogik eingesetzt. Es gibt audiometrische Methoden, die jeweils nur einem der beiden genannten Bereiche eingesetzt werden und solche, deren sich beider bedienen (vgl. Leonhardt 1999, 89).

In der medizinischen Audiometrie wird sowohl die objektive, d.h. unabhängig von der Mitwirkung des zu Prüfenden, als auch die subjektive, d.h. unter Mitwirkung der Betroffenen, angewandt. Während in der Pädagogik die objektive Audiometrie keine Anwendung findet.

Methoden der objektiven Audiometrie sind Impedanz-Audiometrie und Elektrische Reaktions-Audiometrie.

"Bei der Impedanz-Audiometrie werden die Schallreflexionen am Trommelfell gemessen. Die Größe des reflektierenden Schallpegels gibt Auskunft über die Schwingungsfähigkeit des Mittelohrapparates" (Leonhardt 1999, 90). Auch die Funktion des Innenohres kann überprüft werden, in dem man Reflexe der kleinen Mittelohrmuskeln registriert. Mit der Impedanzaudiometrie ist es allerdings nicht möglich eine Hörschwelle zu bestimmen. Die Elektrische Reaktions-Audiometrie (Evoked Response Audiometry - ERA) ermöglicht es, akustisch ausgelöste elektrische Impulse (Potenziale) im Hörnerv, im Hirnstamm und in der Hirnrinde zu registrieren. Die Messwerte geben Auskunft über die Funktionsfähigkeit des jeweiligen Abschnittes, ihre Interpretation ist allerdings sehr subjektiv (vgl. Leonhardt 1999, 90).

Vorteil der subjektiven Audiometrie ist, dass man damit sowohl die Hörschwelle als auch die Unbehaglichkeitsschwelle ermitteln kann. Das führt zu einer genaueren Bestimmung des Hörfeldes, das alle Töne umfasst, die der Mensch wahrnimmt.

Ein Tonfrequenzgenerator erzeugt bei der Tonaudiometrie Töne und Geräusche. Diese werden entweder über Kopfhörer (zur Messung der Luftleitung) oder über einen Vibrator (zur Messung der Knochenleitung) gegeben. Der zu Prüfende gibt bei steigender Lautstärke jeder Frequenz an, wenn der Ton gerade wahrnehmbar wird und wenn die Lautstärke unangenehm wird. So kann das Hörfeld abgegrenzt und grafisch dargestellt werden. Die Tonaudiometrie kann bereits bei Kindern ab dem 3./4. Lebensjahr durchgeführt werden (vgl. Leonhardt 1999, 90f).

Die Pädagogik kennt außerdem die Sprachaudiometrie, bei der das Sprachgehör und Sprachverstehen getestet werden, die Kinderaudiometrie, die speziell auf die jeweilige Entwicklungsstufe des Kindes zugeschnitten ist, sowie die Aussonderungs- und Bestimmungsaudiometrie, auf die hier aber nicht näher eingegangen werden soll.

2.2 Erkrankungen

Schwerhörigkeit und Gehörlosigkeit sind allgemein Folgen von Funktionsstörungen im Bereich des Hörorgans. Um medizinisch und pädagogisch adäquat intervenieren zu können, ist es jedoch wichtig, über Art und Ausmaß des Hörschadens Bescheid zu wissen. Es sollen hier vier Arten dargestellt werden: Die Schallleitungsschwerhörigkeit, die sensorineurale Schwerhörigkeit, die kombinierte Schallleitungs-Schallempfindungsschwerhörigkeit und die Gehörlosigkeit.

Schallleitungsschwerhörigkeit

Bei der Schallleitungsschwerhörigkeit oder auch Mittelohrschwerhörigkeit liegt ein Defekt im schallzuleitenden Teil des Ohres vor, was zur Folge hat, dass der Schall das Innenohr nicht erreichen kann. Funktionsgestört sind also Gehörgang, Trommelfell oder Mittelohr. Ursache dafür sind häufig Mittelohrentzündungen oder Infektionskrankheiten, die auf das Mittelohr übergegriffen haben. Bei der Schallleitungsschwerhörigkeit ist die Knochenleitung völlig intakt, während die Luftleitung einen linearen Hörverlust zeigt. Man spricht hier von der Differenz zwischen Knochenleitung und Luftleitung. Die Einbußen in der Hörfähigkeit sind bei allen Frequenzen etwa gleich hoch, Betroffene hören alles leiser. Diese Art von Schwerhörigkeit ist durch Hörgeräte gut auszugleichen, und in den meisten Fällen kann sie medizinisch sogar soweit therapiert werden, dass auch ohne den Einsatz von Hörgeräten ein soziales Gehör vorhanden ist (vgl. Leonhardt 1999, 47).

sensorineurale Schwerhörigkeit

Unter dem Begriff sensorineurale Schwerhörigkeit werden zwei Formen zusammengefasst (vgl. Leonhardt 1999, 47f). Dies ist zum einen die sensorische oder cochleäre Schwerhörigkeit, die auf pathologischen Veränderungen des Cortischen Organs beruht und um anderen die neurale oder retrocochleäre Schwerhörigkeit. Beide Formen können gleichzeitig auftreten.

Im Tonaudiogramm ist hier keine Luftleitungs-Knochenleitungsdifferenz. Daraus kann man entnehmen, dass die Störung im Innenohr oder von dort aus auf dem weg zur Hirnrinde liegen muss.

Bei der sensorineuralen Schwerhörigkeit zeigt das Tonaudiogramm anders als bei der Schallleitungsschwerhörigkeit keine lineare Hörschwelle. Höhere Frequenzen sind von der Störung stärker betroffen, was dazu führt dass meistens Sprache verzerrt wahrgenommen wird, da Teilbereiche der Sprache unterhalb der jeweiligen Hörschwelle liegen. Lediglich lauteres Sprechen hilft solch einem Betroffenen daher wenig, Lautsprache besser zu verstehen. Allerdings können sorgfältig angepasste Hörgeräte hier für einen wirklichen Hörgewinn sorgen, was in diesem Fall vor allem wichtig ist für das Sprachverstehen und soziale Hören.

Verknüpft mit der sensorineuralen Schwerhörigkeit sind häufig auch überschwellige Hörstörungen, "die die zentrale Verarbeitung hörbarer Schallerscheinungen zusätzlich erschweren: Bei der sensorischen (oder cochleären) Schwerhörigkeit findet man als typisches audiometrisches Merkmal das Recruitment. Bei der neuralen (oder retrocochleären) Schwerhörigkeit tritt die pathologische Verdeckung auf" (Leonhardt 1999, 49). Das Recruitment ist die Folge einer Innenohr-Haarzellenzerstörung (in der Cochlear). Hierbei wird zusätzlich zur Herabsetzung der Hörschwelle, die Unbehaglichkeitsschwelle eher erreicht und erschwert die auditive Wahrnehmung weiter.

Bei der pathologischen Verdeckung tritt eine abnorme auditive Ermüdung ein, d.h. unter Geräuschbelastung verschlechtert sich die Hörschwelle des Betroffenen. Das hat zur Folge, dass laute Schallerscheinungen als sehr leise wahrgenommen werden oder ganz verschwinden und die Fähigkeit der Sprachdiskriminierung, also des Unterscheidens von Sprache von anderen Geräuschen, sehr beeinträchtigt wird (vgl. Leonhardt 1999, 49f). Kombinierte Schallleitungs-Schallempfindungsschwerhörigkeit

Von kombinierter Schallleitungs-Schallempfindungsschwerhörigkeit spricht man, wenn zusätzlich zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit noch eine Funktionsstörung des Innenohrs besteht. Weitere synomym verwendete Begriffe dafür sind kombinierte Mittelohr- und Innenohrschwerhörigkeit und kombinierte Schwerhörigkeit.

Hierbei erkennt man im Audiogramm eine Herabsetzung sowohl der Knochenleitungs- als auch der Luftleitungskurve, wobei die Knochenleitung geringer betroffen ist, als die Luftleitung (vgl. Leonhardt 1999, 50).

Gehörlosigkeit

"Gehörlosigkeit ist eigentlich keine gesonderte Hörstörung, sondern beruht auf einem hochgradigen Schallempfindungsschaden" (Leonhardt 1999, 50). Das heißt, im schlimmsten Fall bedeutet die sensorische oder neurale Schwerhörigkeit eine praktische Taubheit oder Gehörlosigkeit. Es tritt allerdings kaum auf, dass überhaupt keine Hörreste mehr vorhanden sind, es sei denn, der Hörnerv oder das primäre Hörzentrum sind zerstört. Die bei ca. 98% der Gehörlosen vorhandenen Hörreste reichen allerdings nicht dazu aus, dass Lautsprache auf natürlichem Wege durch Imitation erlernt werden kann. Selbst unter Verwendung von Hörhilfen ist dies nur unter speziellen Bedingungen nämlich spezifischer Förderung und Erziehung möglich.

2.4 Therapie

Hörgeräte

Die heute verwendeten technischen Hörhilfen sind im Gegensatz zum früheren rein mechanisch funktionierenden Hörrohr elektroakustische Geräte. Der Aufbau folgt bei allen Ausführungen dem gleichen Prinzip, sie bestehen aus Mikrophon, Verstärker, Regler und Hörer.

Die derzeit am häufigsten benutzten individuellen Hörgeräte (ca. 78,4% aller verwendeten Hörgeräte) sind die sogenannten Hinter-dem-Ohr-Geräte oder auch abgekürzt HdO-Geräte. Sie haben eine gebogene Form und werden - wie der Name schon sagt - hinter dem Ohr getragen. Das Mikrophon befindet sich vorne am Kopf, was eine gewisse Raumorientierung ermöglicht. Durch einen kurzen Plastikschlauch ist das Gerät mit einem individuellen Ohrpassstück verbunden (vgl. Leonhardt 1999, 118ff).

Ein Vorteil der modernen HdO-Geräte ist, dass es möglich ist, Intensitätsspitzen wie Schreien oder Türenschlagen ausgeblendet werden können (peak clipping). Außerdem können sie sehr genau auf die jeweiligen Hörschwellen angpasst werden, damit spezielle Frequenzen besser verstärkt werden können. Außerdem kann man diese Geräte an eine Höranlage anschließen, wodurch die Schallübertragung unmittelbarer funktionieren kann und Störgeräusche weitgehend wegfallen.

Weitere, weniger verbreitete Geräte sind Im-Ohr-Geräte (IdO-Geräte oder IO-Geräte) und Taschenhörgeräte.

Bei IO-Geräten ist die gesamte Elektronik, die bei HdO-Geräten hinter dem Ohr getragen wird, in das Passstück eingebaut. Da aber die Verstärkung bei IO-Geräten nicht so hoch ist, wie bei HdO-Geräten können sie bei größeren Höhrverlusten nicht eingesetzt werden, obwohl der Höreindruck natürlicher ist.

Das Taschenhörgerät ist die älteste Bauform des elektronischen Hörgerätes. Aufgrund der unbequemeren Handhabe und den störenden Reibungsgeräuschen durch die Kleidung wird es nur noch selten verwendet. Das Mikrophon und der Verstärker liegen in einem Gehäuse, das man am Körper oder in der Jackentasche trägt, von dem aus die verstärkten Höreindrücke durch eine Y-Schnur zu den Ohren weitergeleitet wird. Der Vorteil dabei ist, dass man damit die Schalleindrücke viel mehr verstärken kann als bei den anderen Geräten, ohne mit dem Problem einer Rückkoppelung konfrontiert zu sein, da die Distanz zwischen dem Mikrophon und dem Hörer am weitesten ist.

Das Taschenhörgerät wird heute fast ausschließlich bei Hörgeschädigten mit einer Mehrfachbehinderung verwendet (vgl. Leonhardt 1999, 121).

Außerdem exisitieren verschiedene Formen von Hörbrillen, in deren Gestell ein Hörgerät integriert ist.

Cochlear-Implantat

Hörgeräte, in welcher Ausführung auch immer, können nur bei Personen zum Einsatz

kommen, bei denen die Hörschädigung im Außen- oder Mittelohr vorliegt, da der Schall verstärkt wirkt. Ist allerdings die Funktion des Cortischen Organs beeinträchtigt, kann ein Hörgerät keine Verbesserung des Höreindrucks bewirken.

In solchen Fällen gibt es die Möglichkeit einer Innenohrprotese, des sog. Cochlear-Implantats

(CI).

Das CI besteht aus vier Teilen. Zum einen ist das das eigentliche Implantat, bestehend aus Elektroden, Empfängerspule und Magnet. Dieses wird operativ in das leicht ausgefräste Knochenbett hinter dem Ohr eingesetzt. Der Elektrodenträger wird in die Cochlear eingeführt. "Das äußere ,Gegenstück` zum Implantat bildet die magnetgehaltene, hinter der Ohrmuschel getragene Induktionsspule (auch Sendespule genannt). Die Sendespule überträgt die Signale durch die intakte Haut (also transkutan) in das Implantat" (Leonhardt 1999, 129). Die beiden weiteren Teile sind das Mikrophon und der Sprachprozessor, die durch ein dünnes Kabel miteinander verbunden sind. Das Mikrophon mit der Sendespule liegt wie auch das Mikrophon beim HdO-Gerät hinter der Ohrmuschel.

Der Sprachprozessor ist etwa so groß wie eine Zigarettenschachtel und wird unter oder in der Kleidung getragen. Er ist verantwortlich für die Kodierung der für das Verstehen wichtigen Sprachanteile, die er über das Mikrophon empfängt. Diese elektrischen Codes werden zur Sendespule, von dort transkutan zur Empfängerspule weitergeleitet. Der implantierte Mikrochip decodiert die Signale, die er dann an den Elektrodenträger weiterleitet. Die Elektroden stimulieren anstelle der Haarzellen die Nervenfasern in der Cochlear. Nun wird der natürliche Weg der Signalübertragung zum Gehirn angestoßen, das die Signale als akustische Signale interpretiert.

Leonhardt (1999, 134f) stellt unter Berücksichtigung der Erfahrungen die in den letzten zwanzig Jahren bei der CI-Versorgung Erwachsener und in den letzten zehn Jahren bei der CI-Versorgung bei Kindern gemacht wurden, kurz zusammen, wem das CI helfen kann und wem nicht:

1. "Weitgehend erfolgreich ist eine Cochlear- Implantat-Versorgung bei prä-, peri- oder postnatal gehörlosen Kindern, wenn sie das Implantat bis zum 4. Lebensjahr erhielten.

2. Bei Vorschulkindern (5. und 6. Lebensjahr) erweist es sich dann als sinnvoll, wenn bereits durch intensive Förderung und adäquate Hörgeräteversorgung das auditorische System entsprechend mit Höreindrücken versorgt und eine Lautsprachkompetenz aufgebaut wurde.

3. Ältere Schulkinder zeigen nur dann noch Erfolge, wenn sie bereits eine erfolgreiche Hörerziehung und eine intesive Hör-Sprach- und Hör-Sprecherziehung durchlaufen haben.

4. Bei jugendlichen Personen, die von Geburt an gehörlos waren, aber eine sehr deutliche Hörgerichtetheit und eine gute Lautsprachkompetenz hatten, waren die Implantationen in Ausnahmefällen erfolgreich.

5. Bei von Geburt an gehörlosen Erwachsenen hat sich das Implantat als wenig sinnvoll erwiesen. Erhebliche psychische Schwierigkeiten haben diese Personen immer dann, wenn sie zur Implantation überredet worden waren.

6. Nach Ertaubung sollte möglichst rasch eine CI-Versorgung erfolgen. Damit kann die Phase auditorischer Deprivation und deren Folgen gering gehalten werden."

Während die Medizin die Entwicklung und Verbesserung dieser Innenohrprotese vorantreibt, stehen viele pädagogisch Tätige - vor allem auch in der Gebärdensprachbewegung Aktive - dem CI äußerst kritisch entgegenstehen. Ihre Argumente konzentrieren sich vor allem auf die CI-Versorgung bei prälingual ertaubten oder von Geburt an gehörlosen Kindern. In einer Stellungnahme des Elternverbandes Deutscher Gehörlosenschulen e.V. wird darauf hingewiesen, dass es durch die Versorgung mit einem CI zu einem großen Bruch in den bisher erworbenen Kommunikationsformen komme. Außerdem bleibe die entsprechende Entwicklungsphase nicht ohne erhebliche Verluste in der kognitiven und emotionalen Entwicklung des Kindes. Geringe Probleme werden allerdings bei der Versorgung von Kindern, die nach dem Spracherwerb ertaubt sind, gesehen. Es muss sicher in jedem Fall genau abgewägt werden, wann die Versorgung mit einem Cochlear-Implantat wirklich sinnvoll ist und wann nicht, vor allem dann, wenn es um ein (Klein-)Kind geht, dass die Entscheidung nicht selbst fällen kann.

2.5 Hörgeschädigtenpädagogische Aspekte

Population

Bei der Klassifizierung von Hörgeschädigten nach dem Ausmaß ihrer Hörverlustes, nimmt man in den meisten Fällen das Audiogramm mit der daraus ersichtlichen Hörschwelle als Grundlage. Die Null-Marke der Dezibel-Skala wurde bei der Hörschwelle eines Normalhörenden definiert. Bei einer Hörschwelle von "20-40 dB spricht man von leichter, zwischen 40-60 dB von mittlerer, bei 70 dB von erheblicher und zwischen 70-90 dB von einer extremen Schwerhörigkeit. Als Resthörigkeit (Gehörlosigkeit und Taubheit) bezeichnet man Hörschäden, bei denen der Hörverlust im Hauptsprachbereich über 90 dB liegt" (Leonhardt 1999, 51).

Diese Einteilung ist allerdings nicht überzubewerten, da die Auswirkungen einer Hörschädigung von Individuum zu Individuum variieren.

Die Statistik der Schwerbehinderten, die zweijährlich vom Statistischen Bundesamt herausgegeben wird, führt in der Auflistung der Schwerbehinderten am 31.12.1997 folgende Anzahlen von Hörgeschädigten in der Bundesrepublik an (zit. nach Leonhardt 1999, 58): Taubheit (allein): 25.493; Taubheit kombiniert mit Störungen der Sprachentwicklung und entsprechenden Störungen der geistigen Entwicklung: 23.253; Schwerhörigkeit, auch kombiniert mit Gleichgewichtsstörungen: 201.368.

Für die pädagogische Arbeit ist es allerdings auch wichtig, Statistiken zu verwenden, die Auskunft über Häufigkeitsverteilungen innerhalb spezieller Altersgruppen geben.

Etwa die Hälfte der Hörgeschädigten in Deutschland ist nach einer Statistik von Krüger (zit. nach Leonhardt 1999, 60) im Alter von 20 bis 60 Jahren, also im Erwerbsalter. Fast genauso viele, nämlich 45% sind über sechzig und nur 4% sind im Kindes- und Jugendalter, also unter 20 Jahren.

Eine Hörschädigung ist entweder ererbt oder erworben.

Eine pränatale Hörschädigung ist also hereditär oder kann durch eine Erkrankung der Mutter während der Schwangerschaft hervorgerufen werden, wie bspw. durch Röteln, Masern oder Keuchhusten. Aber auch der übermäßige Konsum von Antibiotika Beruhigungsmitteln, Alkohol-, Nikotin- oder Drogenmissbrauch können Ursachen für eine pränatale Hörschädigung sein.

Perinatale Hörschädigungen sind können Folge von Schädelverletzungen, Neugeborenengelbsucht oder Sauerstoffmangel während der Geburt sein.

Ursachen für postnatale Hörschädigungen sind häufig Infektionskrankheiten im Säuglingsund Kleinkindalter, die nicht rechtzeitig erkannt wurden oder aus anderen Gründen einen schweren Verlauf nehmen, wie z.B. Masern, Scharlach, Diphterie, Mumps, Tuberkulose, Syphilis, Hirn- und Hirnhautentzündung.

Weitere Ursachen können unter anderem sein: Schädelverletzungen, Altersschwerhörigkeit und Lärmschwerhörigkeit (vgl. Bleidick 1998, 35).

Hörerziehung und Hörtraining

Vor allem bei prälingual hörgeschädigten Kindern bedarf es einer intensiven Hörerziehung, die das Kind dazu befähigen soll, seine vorhandenen Hörkapazitäten zu nutzen, um zu einer umfassenden Lautsprachentwicklung und einer optimalen Orientierung in der akustischen Welt in der Lage zu sein.

Dies geschieht unter Zuhilfenahme von technischen Hörhilfen und pädagogischer Anleitung. Bei postlingual ertaubten Kindern und Erwachsenen spricht man von Hörtraining. "Das Hörtraining baut auf vorhandene Hörerfahrungen auf und verfolgt das Ziel, durch entsprechende Übungen den früher vorhanden gewesenen Besitz an akustischen Erfahrungen und an Lautsprache für den Kontakt mit der Umwelt wieder verfügbar zu machen" (Leonhardt 1999, 143). Außerdem ist es die Aufgabe der pädagogischen Arbeit, Hörgeschädigte, die technische Hörhilfen benutzen, die neugewonnenen aber veränderten Klangeindrücke als Zugang zu den bereits vorhandenen akustischen Erfahrungen zu verwenden. Hier spielt vor allem die Besonderheit einer Cochlear-Implantat-Versorgung eine wichtige Rolle. Frühförderung

"Je früher ein hörgeschädigtes Kind eine entsprechende Frühförderung erhält, um so günstiger ist das für seine geistig-sprachliche und soziale Entwicklung. Voraussetzung für die Einleitung einer derartigen Frühförderung ist natürlich, dass das Kind als hörgeschädigt erkannt worden ist. Der gegenwärtige Stand kann hier noch nicht befriedigen" (Leonhardt 1999, 156).

Die Frühförderung beginnt im Idealfall unmittelbar nach dem Erkennen einer Hörschädigung (auch bereits im Säuglingsalter) durch Besuche der Pädagogin oder des Pädagogen im gewohnten Umfeld der Familie. Die Eltern sowie der gesamte Familienalltag werden so in den Förderungsprozess mit eingebunden.

Im Unterschied zu hörenden Kindern muss bei hörgeschädigten Kindern erst die Aufmerksamkeit und das Interesse für akustische Erscheinungen geweckt werden, damit es lernen kann, die erhaltenen Informationen zu verarbeiten. Hier knüpft die Frühförderung an die unterschiedlichen Phasen in der Sinnesentwicklung eines Kindes an. Die vorrangige Aufgabe der Frühförderung ist die Befähigung des hörgeschädigten Kindes zur Kommunikation. Das ist auf verschiedene Arten möglich. Die auditive Sprachanbahnung baut auf noch vorhandene Hörreste auf und zielt darauf ab, dass das Kind Sprache auf natürlichem, imitativen Weg aufnimmt (vgl. Leonhardt 1999,162f).

Ein weiterer Weg der Befähigung zur Kommunikation ist die Einbeziehung der Gebärdensprache, etwa durch Lautsprachbegleitende Gebärden (LBG) und der Deutschen Gebärdensprache (DGS).

Prälingual oder im jüngeren Kindesalter Ertaubte entwickeln visuelle Denkmuster, weshalb hierbei die Gebärdensprache eine gute Möglichkeit bietet, eine Muttersprache ebenso mühelos wie ein hörendes Kind die Lautsprache zu lernen. Der frühe Besitz einer Sprache mittels derer die Umwelt erfahren wird und soziales Lernen stattfindet, ist für die soziale Entwicklung des Kindes - egal ob hörend oder gehörlos - äußerst wichtig.

Gebärdensprache

Die Gebärdensprache erfüllt alle linguistischen Kriterien einer vollwertigen Sprache. Im Gegensatz zu häufigen landläufigen Meinungen, können durch sie gleichermaßen gegenständliche und abstrakte Inhalte ausgedrückt werden, es finden sich lyrische Elemente und sogar Gebärdenlieder, die eine visuelle Melodie und Harmonie besitzen ebenso wie eine eigenständige Grammatik. Es gibt nicht nur eine Gebärdensprache, die alle Gehörlosen dieser Welt verstehen, da sie sich in den verschiedenen Nationen ebenso entwickelt hat wie die jeweilige Lautsprache. Es gibt zum Beispiel die Deutsch Gebärdensprache (DGS), American Sign Language (ASL), Langue des Signes Francaise oder Lingua Italia dei Segni (LIS), um nur ein paar zu nennen.

Die Sendung "Sehen statt Hören" berichtete im Januar diesen Jahres von Untersuchungen der Sprachwissenschaftlichen Fakultät der Universität Hamburg. :Diese zeigten, dass es in der Gebärdensprache ein Äquivalent zu den Versprechern in der Lautsprache gibt: "Vergebärdler". Das lässt darauf schließen, dass Gebärdensprache im Gehirn ebenso verarbeitet wird und einzelne Gebärden ähnlich strukturiert verwaltet werden, wie dies bei der Lautsprache der Fall ist.

Prälingual Ertaubte, die von Anbeginn an mit Gebärdensprache aufwachsen, verarbeiten wahrgenommene Gebärdensprache im Sprachzentrum des Gehirns, während zum Beispiel Hörende, die die Gebärdensprache lernen, dies immer im Sehzentrum tun. Eine Wortgebärde ist im Normalfall kombiniert aus der spezifischen Bewegung und Handstellung und dem dazugehörigen Mundbild. Es gibt aber auch Spezialgebärden, die ganze Sätze zu einer Bewegung zusammenziehen. Grundsätzlich ist festzustellen, dass in der Gebärdensprache Inhalte um ein vielfaches schneller ausgedrückt werden können als in der Lautsprache.

In den sechziger Jahren begann in Amerika eine Gebärdensprachbewegung, die sich für die Anerkennung der Gebärdensprache als vollwertige Sprache einsetzte und in den siebziger Jahren auch nach Europa überschwappte. Nun begann auch hier der Kampf für eine Anerkennung der Gebärdensprache und Etablierung und Wahrnehmung der eigenständigen Gehörlosenkultur. Die Themen Gebärdensprache und Gehörlosenkultur wurden in Deutschland zwar heftig diskutiert, wirkten sich aber kaum auf Bildung und Erziehung in Gehörlosenschulen aus, in denen auch heute noch weitgehend auditiv d.h. in Lautsprache unterrichtet wird (vgl. Leonhardt 1999, 139ff).

Das hat zur Folge, dass nur ein jeweils unterschiedlicher Anteil dessen, was von den Lippen des Lehrers/ der Lehrerin abgelesen werden muss, tatsächlich verstanden wird. In Einheit mit dem gegebenen niedrigeren Niveau der Gehörlosenschule gegenüber der Regelschule führt dies zu einer verhältnismäßig schlechten Schulbildung, die in vielen Fällen unter Einbeziehung der Gebärdensprache in den Unterricht weit verbessert werden könnte. Viele skandinavische Länder sind diesbezüglich viel weiter. In Schweden wird bereits seit den späten siebziger Jahren in den Schulen bilingual unterrichtet, also sowohl in Gebärdensprache als auch in Lautsprache, unterrichtet wird. Positive Erfahrungen in Bezug auf die geistig- soziale Entwicklung der Kinder stellte die schwedische Gehörlosenlehrerin Karin Angerby (BrigittaSchule, Örebro) im Rahmen einer Tagung in Nürnberg letzten Jahres zu bilingualem Unterricht ausführlich dar (vgl. Angerby 1999, 6ff).

In Deutschland gibt es seit kurzem auch vermehrt bilinguale Ansätze, die jedoch durch die fortschreitende Entwicklung auf dem Gebiet des Cochlear-Implantats gebremst wird.

Bibliografie

Angerby, Karin. Nicht über Nacht. Die Entwicklung des Bilingualismus in Schweden. In:

Interdisziplinärer Verein zur Förderung bilingualer/bikultureller Erziehung hörgeschädigter Kinder und Jugendlicher e.V. (Hrsg.). Bilingualer Unterricht an Gehörlosenschulen in Schweden und Deutschland. Tagungsbericht.

Nürnberg 1999, 6-17.

Beske, F. (Hrsg.), Lehrbuch für Pflegeberufe. Band II. Krankheitslehre. Stuttgart 1997, 640-655.

Bleidick, Ulrich u.a., Einführung in die Behindertenpädagogik. Bd.2. Blindenpädagogik, Gehörlosenpädagogik, Geistigbehindertenpädagogik, Körperbehindertenpädagogik, Lernbehindertenpädagogik.

Stuttgart 1998⁵ (Urban-Taschenbücher; Bd. 253).

Daumer, Karl. (Hrsg.), Biologie für den Sekundarbereich I. Band 9G. München 1985, 78-83.

Hensle, Ulrich u.a., Einführung in die Arbeit mit Behinderten: psycholog., pädag. und med. Aspekte.

Heidelberg 1986³ (UTB für Wissenschaft: Uni-Taschenbücher; 936), 67-127.

Leonhardt, Anette. Einführung in die Gehörlosenpädagogik.

München 1999 (UTB für Wissenschaft: Uni-Taschenbücher; 2104).

Silbernagl, Stefan. u.a., Taschenatlas der Pathophysiologie. Stuttgart 1998, 322-330.