Plädoyer für den Erregernachweis bei der chronischen Lyme-Borreliose

Inhaltsverzeichnis

Abstract

1. Einleitung

2. Lyme-Borreliose histologisch und mikrobiologisch

3. Lyme-Borreliose klinisch

4. Zusammenfassung und Ausblick

Literaturverzeichnis

Monographien

Zeitschriftenartikel

Internetquellen

Abstract

Für die chronische Lyme-Borreliose existiert keine praxis - adäquate Diagnostik.

Die chronische Lyme-Borreliose ist eine bakterielle Infektionskrankheit. Bakterielle Infektionskrankheiten werden durch den Nachweis des sie verursachenden Erregers diagnostiziert. Der Erregernachweis ist bei der chronischen Lyme-Borreliose derzeit nicht in der diagnostischen Routine.

Die chronische Lyme-Borreliose ist deshalb bis heute eine Ausschlussdiagnose, eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose und eine Sammeldiagnose.

Hinter einer Vielzahl von Krankheiten und Cavete – Diagnosen kann sich eine Lyme – Borreliose verstecken.

Andererseits können sich hinter der Diagnose Lyme – Borreliose zahlreiche andere Krankheiten und Infektionen und die Last zahlreicher psychosozialer Ausnahme - Situationen des Patienten verbergen [27].

Der Beitrag ist ein Plädoyer für den Erregernachweis.

1. Einleitung

Die Lyme-Borreliose kann histologisch, mikrobiologisch, serologisch, klinisch und manchmal auch mit Hilfe anderer bildgebender Verfahren diagnostiziert werden. Die immunologisch - serologische Diagnostik und andere bildgebende Verfahren sollen hier nicht besprochen werden.

Dieser Kurzbericht soll sowohl auf die Notwendigkeit des Erregernachweises bei der chronischen Lyme-Borreliose hinweisen als auch auf die Unsicherheit bei der klinischen Diagnostik der chronischen Lyme-Borreliose.

Die Unsicherheit der Diagnostik ist die Ursache zahlreicher Streitigkeiten zwischen Klinikern, die ihre Patienten nur kurze Zeit zu sehen bekommen und Praktikern, denen die Patienten lebenslang erhalten bleiben können.

Unterschiedliche Perspektiven führen zu unterschiedlichen Meinungen [28, 29].

2. Lyme-Borreliose histologisch und mikrobiologisch

Die Grundlage jeder rationellen Therapie ist eine exakte Diagnose.

Bei bakteriellen Infekten geschieht dies durch:

1. den Nachweis des für die Krankheit verantwortlich gemachten Erregers und
2. durch das Antibiogramm, nach dem sich dann die Therapie richten kann.

Für Borrelien ist die Histologie (Hautbiopsien aus den Rändern des Erythema migrans oder aus einer Acrodermatitis-Haut), der mikroskopische, ggf. elektronenmikroskopische Nachweis und die Anzüchtung der Erreger zumeist auf Flüssigmedien, die Kultur, die taxonomische Einordnung und das Antibiogramm aus zeitlichen (monatelanges, langsames Wachstum und Heterogenität des Erregers), technischen und finanziellen Gründen nicht im Routinelabor möglich. Der Erregernachweis ist Krankenkassenleistung.

Henle - Kochsche Postulate in der Urfassung für den Erregernachweis bei Infektionskrankheiten (und in der alten Schreibweise):

1. „Es müssen constant in den lokal erkrankten Partien Organismen in typischer Anordnung nachgewiesen werden.
2. Die Organismen, welchen nach ihrem Verhalten zu den erkrankten Theilen eine Bedeutung für das Zustandekommen dieser Veränderung beizulegen wäre, müssen isolirt und rein gezüchtet werden.
3. Mit den Reinculturen muss die Krankheit experimentell wieder erzeugt werden können“. [1]

Henle – Kochsche Postulate in der Neufassung:

1. Der mutmaßliche Krankheitserreger muss immer mit der Krankheit assoziiert sein und in gesunden Tieren nicht nachgewiesen werden.
2. Der mutmaßliche Erreger muss in Reinkultur gezüchtet werden.
3. Eine Reinkultur des mutmaßlichen Erregers muss im gesunden Tier die Krankheit auslösen.
4. Der Organismus muss re - isoliert werden und identisch mit dem ursprünglichen Erreger sein.

Die Borrelien gehören zu der Ordnung Spirochaetales mit den Familien Spirochaetaceae und Leptospiraceae. Die Familie Spirochätaceae wird unterteilt in Gattungen zahlreicher saprophytischer Spirochäten, Treponema, Spirochaeta und Borrelia. Die Spezies Borrelia hat mindestens 20 Unter-Arten. Borrelia burgdorferi s.l. allein hat zusätzlich noch mindestens 12 Genospecies, von denen in Europa 4 von erheblicher klinischer Bedeutung sind.

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