Anteil des Fettstoffwechsels bei verschiedenen Belastungsintensitäten

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1. Einleitung
1.1 Weißes Fettgewebe
1.2 Braunes Fettgewebe

2. Einteilung und Struktur der Fette
2.1 Einteilung der Lipide nach der chemischen Zusammensetzung
2.1.1 Einfache Lipide
2.1.2 Komplexe Lipide
2.1.3 Nicht verseifbare Lipide
2.2 Struktur der einfachen Lipide
2.2.1 Fettsäuren
2.2.2 Einteilung der Fettsäuren aufgrund der verschiedenen Kettenlänge
2.2.3 Einteilung der Fettsäuren aufgrund der unterschiedlichen Anzahl der Doppelbindungen.
2.3 Struktur der Neutralfette
2.3.1 Fettbildung am Beispiel des Tristearins

3. Fettstoffwechsel
3.1 Mobilisation der Fette
3.2 Blut-Zirkulation und Aufnahme der freien Fettsäuren in die Muskulatur
3.3 Aktivierung und Translokation
3.4 ß-Oxidation

4. Hormonelle Regulation des Fettstoffwechsels
4.1 Regulierung der Lipolyse durch die Katecholamine
4.2 Regulation der Lipolyse durch Insulin
4.3 Regionale Lipolyse
4.4 Regulation des Blutflusses durch das Fettgewebe
4.5 Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Lipolyserate.

5. Wechselwirkungen zwischen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel
5.1 Glucose - Fettsäure Zyklus

6. Limitierung des Fettstoffwechsels

7. Substratverwertung während körperlicher Aktivität - das „crossover concept“

8. Effekte des Ausdauertrainings auf den Fettstoffwechsel

9. Relevanz der Fette bzw. Fettstoffwechsels für die sportliche Leistungsfähigkeit

10. Auswirkungen unterschiedlicher Nahrungsaufnahmen vor körperlicher Aktivität auf den Fettstoffwechsel
10.1 Kohlenhydratreiche Ernährung vor körperlicher Aktivität
10.2 Fasten
10.3 Effekte einer kurzzeitigen hohen Fett-Diät (über ein paar Tage)
10.4 Effekte einer längerfristigen hohen Fett-Diät

11. Skizzierung einiger Literatur-Studien
11.1 Studie 1
11.2 Studie 2
11.3 Studie 3
11.4 Studie 4
11.5 Studie 5
11.6 Studie 6
11.7 Studie 7

12. Ziel der Diplomarbeit
12.1 Zentrale Fragestellungen

13. Einzelfallstudie des Diplomanden am Fahrradergometer
13.1 Methodik
13.1.1 Probandenbeschreibung
13.1.2 Untersuchungsdesign
13.1.3 Apparaturen und Messungen
13.1.4 Herzfrequenzmessung
13.1.5 Laktatbestimmung
13.1.6 Bestimmung des LTP1 und LTP2 aus der Laktatleistungskurve
13.1.7 Spirometrie
13.1.8 Auswertung
13.2 Ergebnisse und Diskussion
13.2.1 Schwellen und Maximalwerte des Probanden
13.2.2 Maximale bzw. minimale Fettoxidationsrate bei den Stufenbelastungstests
13.2.3 Maximale Fettoxidationsrate bei den Dauertests
13.2.4 Vergleich der Schwellen mit der maximalen bzw. minimalen Fettoxidationsrate beim Stufentest
13.2.5 Fettoxidations-Kinetik bei den Dauertests
13.2.6 Vergleich der Fettoxidationsraten bei den Dauertests in Abhängigkeit der Belastungsdauer
13.2.7 Vergleich der Ergebnisse der Stufentests mit den Dauertests
13.3 Kritische Betrachtung der indirekten Kalorimetrie
13.4 Vergleich der Ergebnisse mit der Literatur
13.5 Conclusio
13.5.1 Beantwortung der im Rahmen der Diplomarbeit aufgetretenen Fragestellungen

Literaturverzeichnis

Anhang

Glossar und Abkürzungsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Vorwort

Die vorliegende Diplomarbeit entstand am Institut für Sportwissenschaften an der Karl-Franzens-Universität zwischen August 2006 und Jänner 2007 unter der Leitung von Herrn Ao. Univ.-Prof. Mag. Dr. Hofmann Peter. An dieser Stelle möchte ich mich bei ihm recht herzlich für die hervorragende Zusammenarbeit und tatkräftige Unterstützung, sowie bei Herrn Ao. Univ.-Prof. Dr. med. univ. Schwaberger Günther, der mir für viele fachspezifische Fragen hilfsbereit zur Seite stand, bedanken. Weiters möchte ich mich recht herzlich bei Frau Schneider für die schonenden Laktatabnahmen und bei Herrn Mag. Neumayer für die Betreuung der technischen Messgeräte bedanken.

Die Testreihen am Fahrradergometer wurden am Institut für Physiologie an der Medizinischen Universität Graz zwischen Oktober und November 2006 unter der medizinischen Obhut von Herrn Ao. Univ.-Prof. Dr. med. univ. Schwaberger Günther durchgeführt.

1. Einleitung

Fette sind im menschlichen Organismus mit Abstand das größte Energiedepot und stellen ebenfalls die effizienteste Energiespeicherung dar, da 1g Fett doppelt soviel Energiewert besitzt als die beiden anderen Substratgruppen (Kohlenhydrate, Proteine). 1g Fett liefert ca. 9kcal, hingegen Kohlenhydrate und Proteine nur ca. 4,1kcal (Smekal 2004, S. 92).

Tabelle 1 zeigt den Vergleich der Energiesubstrate zwischen Kohlenhydrate und Fette.

Energiesubstrate eines 80 kg schweren Mannes

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fettgewebe enthält große Zellen mit einem abgeplatteten, randständigen Zellkern und auch interstitielles Bindegewebe, wodurch zahlreiche Fettzellen in Läppchen zusammengefasst werden (Platzer 1999, S. 10) (Abb.1).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Es gibt 2 Formen des Fettgewebes mit unterschiedlichen Funktionen, das weiße und das braune Fettgewebe.

1.1 Weißes Fettgewebe

Wenn man vom Fettgewebe im menschlichen Organismus spricht, meint man grundsätzlich das weiße, da es viel häufiger vorkommt als das braune Fettgewebe.

Vorkommen und Aufgaben

Einzelne oder Gruppen von Fettzellen können fast überall im menschlichen Körper eingelagert ins lockere Bindegewebe vorkommen. Das Fettgewebe ist immer gut mit Blutgefäßen versorgt.

Funktionen des weißen Fettgewebes

- Speicher- oder Depotfett: Das Depotfett dient dem Organismus als langfristiger Energiespeicher und wird vorrangig als Fettgewebe in der Unterhaut (Subkutis), vor allem im Bereich des Bauches und der Gesäßbacken, aber auch im Muskel (intramuskulär) und am Bauchfell (intraabdominal) (Abb.2) eingelagert. Das Depotfett ist abhängig vom Geschlecht und variiert je nach Ernährungszustand.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

- Isolierfett: Das subkutane Fettgewebe dient auch als Kälteschutz, da das Fettgewebe ein schlechterer Wärmeleiter als andere Gewebearten darstellt.

- Baufett: Das Fettgewebe ist auch für den mechanischen Schutz als druckelastischer Polster an bestimmten Körperregionen zuständig, wie z.B. an den Fußsohlen, an Gelenken und am Gesäß, sowie als Organlager, so im Nierenlager, bei den Herzkranzgefäßen und als Fettkörper unter den Augen.

Es sind nur ganz wenige Körperstellen fettfrei wie z.B. Hand- und Fußrücken, Scrotum und Ohrmuschel (http://de.wikipedia.org ).

1.2 Braunes Fettgewebe

Das braune Fettgewebe kommt beim Erwachsenen nur vereinzelt vor (z.B. Nierenfettkapsel), beim Säugling aber spielt es in den ersten Lebensmonaten eine wichtige Rolle für die Wärmebildung und kommt in der Gegend zwischen den Schulterblättern vor. Die braune Farbe kommt vom hohen Gehalt an Mitochondrien (Faller 1999, S. 78).

Außerdem sind Fette am Aufbau der Zellmembranen beteiligt, und sind Trägersubstanzen für essentielle Fettsäuren und fettlösliche Vitamine (Schlieper 2005, S. 85).

2. Einteilung und Struktur der Fette

2.1 Einteilung der Lipide nach der chemischen Zusammensetzung

2.1.1 Einfache Lipide

- Neutralfette (Triglyceride)
- Glycerol
- Fettsäuren

- Wachse
- höhere Alkohole
- Fettsäuren

2.1.2 Komplexe Lipide

- Phospholipide
- Fettsäure
- Glycerol oder Sphingosin
- Phosphorsäure, N-Basen

- Glykolipide
- Fettsäuren
- Glycerol oder Sphingosin
- Mono-, Di- oder Oligosaccharide

2.1.3 Nicht verseifbare Lipide x Steroide, Sterine

- Carotinoide

2.2 Struktur der einfachen Lipide

2.2.1 Fettsäuren

Die am häufigsten vorkommenden Lipide sind die Neutralfette, sie werden auch Fette oder Triglyceride genannt. Die Triglyceride bestehen aus unterschiedlichen Fettsäuren und Glycerol. Die Fettsäuren bestimmen die Eigenschaft der Lipide und die Bedeutung der verschiedenen Lipide für die menschliche Ernährung (Schlieper 2005, S. 70).

2.2.2 Einteilung der Fettsäuren aufgrund der verschiedenen Kettenlänge x Kurzkettige Fettsäuren haben 4 bis 6C-Atome,

- mittelkettige Fettsäuren haben 8 bis 12C-Atome, x langkettige Fettsäuren haben 14 bis 24C-Atome.

2.2.3 Einteilung der Fettsäuren aufgrund der unterschiedlichen Anzahl der Doppelbindungen

- Gesättigte Fettsäuren

Diese haben keine Doppelbindungen, z.B. Buttersäure (4:0) und Stearinsäure (18:0), alle C-Atome sind mit Wasserstoffatomen abgesättigt. Gesättigte Fettsäuren enthalten nur Einfachbindungen und sie zeigen eine geringe Reaktionsfähigkeit

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

- Ungesättigte Fettsäuren

Sie besitzen eine oder mehrere Doppelbindungen (_C=C_). Die Kohlenstoffatome sind nicht mit Wasserstoffatomen abgesättigt und daher sind ungesättigte Fettsäuren sehr reaktionsfähig.

Ungesättigte Fettsäuren unterteilt man weiter nach der Anzahl der Doppelbindungen in einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Abb.4) (Schlieper 2005, S. 72).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.3 Struktur der Neutralfette

Neutralfette sind Verbindungen des dreiwertigen Alkohols Glycerol (Abb.5) mit 3 Fettsäuremolekülen. Dieser Vorgang wird als Veresterung bezeichnet (Abb.6).

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2.3.1 Fettbildung am Beispiel des Tristearins

Ein Molekül Glycerol reagiert mit 3 Molekülen Stearinsäure unter Abspaltung von 3 Wassermolekülen zu einem Molekül Tristearin, und es wird dadurch ein Triglycerid gebildet (Abb.6).

3. Fettstoffwechsel

Lipide liefern mit ihrem hohen Energiegehalt und mengenmäßig effiziente Speicherung im Fettgewebe, Leber und Skelettmuskel eine fast unerschöpfliche Energiequelle für körperliche Aktivitäten (Brooks et al. 1996, S. 100). Die Resorption der langkettigen Fettsäuren geschieht im unteren Dünndarm, wo sie nach mehreren Stoffwechselvorgängen schlussendlich durch Eiweiß und Phosphatide zu wasserlöslichen Chylomikronen umgebaut werden. Chylomikronen bestehen wie alle übrigen Lipoproteine aus Triglyceriden, Cholesterin, Cholesterinester, Protein und Phosphatiden. Die Chylomikronen gelangen dann über die Lymphe und das Blut zum Fettgewebe, wo die Fettsäuren enzymatisch durch Lipasen abgespaltet werden und zum Aufbau von Depotfett benutzt werden. Innerhalb von 1 bis 2 Stunden werden die Chylomikronen aus dem Blut entfernt und gelangen in die Leber. Hingegen sind die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren wasserlöslich und werden wie Glucose durch die Darmwand direkt ins Blut aufgenommen, sie gelangen über die Pfortader zur Leber (Schlieper 2005, S. 84).

Die Leber ist hoch spezialisiert um Fette als Energiequelle zu benützen und wandelt Lipide in verschiedene Arten von Fett enthaltende Stoffe einschließlich Lipoproteinen (VLDL= very-low-density-lipoprotein) um. Zwischen Mahlzeiten und während Fastenperioden ist die Leber in der Bildung von Lipoproteinen besonders aktiv, um die Lipidkonzentration im Blut aufrechtzuerhalten. Die in der Leber synthetisierten Fette werden als VLDL (aufgebaut aus Triglyceriden, Cholesterin, Phospholipiden, Proteine) über das Blut zum Fettgewebe transportiert. Sowie bei den Chylomikronen werden die VLDL sowie LDL (low-density-lipoprotein) von einer Proteinhülle umgeben, damit sie im Blut löslich und transportfähig sind. Die LDL haben die Aufgabe das Gewebe mit Cholesterin zu versorgen. Ein weiteres Lipoprotein namens HDL (high-density-lipoprotein) wird in der Leber und im Dünndarmepithel gebildet und nimmt Cholesterin auf, das von absterbenden Zellen und abgebauten Membranen ans Blut abgegeben wird. Die HDL können somit der Entstehung von Arteriosklerose entgegenwirken (Schlieper 2005, S. 411).

Lipoprotein Lipase (LPL) ist ein Enzym, welches in den Kapillarwänden der meisten Gewebearten im Körper zu finden ist, besonders im Fettgewebe, Herz- und Skelettmuskel. Nach einer Mahlzeit, wenn der Blutglucose- bzw. Insulinspiegel erhöht ist, wird die LPL in den Kapillarwänden aktiviert und die Hydrolyse-Rate der Triglyceride in den Lipoproteinen, welche das Fettgewebe erreichen, wird beschleunigt. Freie Fettsäuren (FFS) werden aus den Lipoproteinen freigesetzt und sind nun für die Speicherung im Fettgewebe verfügbar.

Ein erhöhter Insulinspiegel nach einer Nahrungsaufnahme fördert somit die Fetteinlagerung. Insulin ermöglicht den Eintritt der Glucose in die Zellen, einschließlich in die Adipozyten (Brooks et al. 1996, S. 106).

3.1 Mobilisation der Fette

Zusätzlich zu dem Enzym LPL existiert noch ein weiteres Enzym im Fettgewebe, genauer gesagt in den Adipozyten, das für den Fettstoffwechsel von entscheidender Bedeutung ist. Dieses Enzym, genannt Hormon sensitive Lipase (HSL), ist als Antagonist zur LPL zu verstehen. Während im Endothel der Kapillaren des Fettgewebes die LPL durch Insulin und Glucose stimuliert wird und die Fetteinlagerung fördert, steigert das Enzym HSL die Lipolyse und wird durch Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) und Wachstumshormone stimuliert, jedoch durch Insulin gehemmt. Die Aktivierung der HSL durch Adrenalin und den Wachstumshormonen geschieht über die Blutbahn, hingegen Noradrenalin wird von den sympathischen Nervenenden direkt ins Fettgewebe freigesetzt.

Im Muskelgewebe ist neben der LPL (in den Muskelkapillaren) noch ein weiteres lipolytisches Enzym (Typ L-HSL) lokalisiert (in der Muskelzelle), welches für die Lipolyse der intramuskulären Triglyceride verantwortlich ist.

Als Ergebnis der Lipolyse im Fettgewebe und im Skelettmuskel wird Glycerol in die Blutbahn freigesetzt, und die Bestimmung des Glycerol-Gehaltes im Blut ist deswegen ein guter Indikator für die Höhe der Lipolyse.

Weil die FFS wasserunlöslich sind bedarf es eines speziellen Carriers, dem Plasmaprotein Albumin, um sie im Blut zu den Zellen transportieren zu können. Trotz der geringen Menge an FFS im Blut im Vergleich zu anderen Lipiden die in der Blutbahn zirkulieren, liefern sie die größte Energiequelle unter den Lipiden während Ruhe und unter körperlicher Belastung (Brooks et al. 1996, S. 109).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.2 Blut-Zirkulation und Aufnahme der freien Fettsäuren in die Muskulatur

Die Aufnahme der FFS in die Muskulatur ist abhängig vom Angebot derselben im arteriellen Blut. Je höher die Lipolyse-Rate im Fettgewebe und demzufolge die arterielle FFS-Konzentration ist, desto mehr kann die Muskulatur diese aufnehmen und die FFS als Energiequelle nutzen. Weitere Faktoren wie die Steigerung des Herzminutenvolumens, sowie erhöhte Muskeldurchblutung fördern die Aufnahme und Verwertbarkeit der FFS.

Die Aufnahme der FFS in die Muskulatur wird durch einen spezifischen Rezeptor am Plasmalemm, genannt „fatty acid binding protein“, erreicht. Je höher die Anzahl der Rezeptoren am Plasmalemm, desto höher ist der Eintritt der FFS in die Muskelzelle (Brooks et al.1996, S. 109).

3.3 Aktivierung und Translokation

Der erste Schritt im intrazellulären Fettstoffwechsel ist die Aktivierung der Fettsäure, wobei 2 Moleküle ATP benötigt werden, um den Energiegehalt der Fettsäure zu erhöhen. Zusätzlich wird das Coenzym A (CoA) an die aktivierte Fettsäure angehängt, und es entsteht Fett-Acyl-CoA. Diese beiden Vorgänge vollziehen sich noch im Zytoplasma, jedoch die Fettoxidation passiert in den Mitochondrien der Muskelzelle. Da die äußere Mitochondrienmembran nur selektiv permeabel für gewisse Substanzen ist, benötigen die aktivierten Fettsäuren einen speziellen Transportmechanismus, um ins Innere der Mitochondrien zu gelangen.

Dies wird durch den Carrier Carnitin und das Enzym Carnitin-Translokase möglich, welche sich beide in der Mitochondrienmembran befinden. Zuerst muss das CoA von der aktivierten Fettsäure abgespalten werden, damit die aktivierte Fettsäure eine Verbindung mit Carnitin (Fett-Acyl-Carnitin-Komplex) eingehen kann. Die Bildung dieses Komplexes, sowie die Loslösung der aktivierten Fettsäure vom Carnitin auf der Innenseite der Membran in die Mitochondrienmatrix wird durch das Carnitin-Translokase Enzym katalysiert. Carnitin hat also die Aufgabe, die aktivierte Fettsäure durch die Mitochondrienmembran zu tansportieren. Im Inneren des Mitochondriums nun angelangt wird an die aktivierte Fettsäure wieder CoA angehängt und es entsteht wieder Fett-Acyl-CoA.

Dieser Transport der aktivierten Fettsäure durch die Mitochondrienmembran ist ein limitierender Schritt im Fettstoffwechsel (Brooks et al.1996, S. 111).

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3.4 ß- Oxidation

In der ß-Oxidation wird durch eine Gruppe von verschiedenen Enzymen der aktivierten Fettsäure (Fett-Acyl-CoA) jeweils ein Acetyl-CoA (C2-Bruchstück) abgespalten, welches dann in den Citrat-Zyklus eingeschleust wird. Eine Fettsäure muss diese Enzymsequenz mehrmals durchlaufen, um vollständig in Acetyl-CoA aufgespalten werden zu können, da bei jeder Passage nur ein Acetyl-CoA abgespalten werden kann.

Die Palmitinsäure (siehe Abb.3) zum Beispiel besteht aus einem Grundgerüst von 16 Kohlenstoffatomen, und diese Fettsäure muss siebenmal die Enzymsequenz der ß-Oxidation durchlaufen, um vollständig in 8 Aceyl-CoA Moleküle zerlegt werden zu können. Bei der siebenten Passage besteht die übrig gebliebene Fettsäure nur mehr aus 4 Kohlenstoffatomen, und diese wird durch die Enzymgruppe in 2 Moleküle Acetyl-CoA (C2-Bruchstück) gespalten.

Wie bereits erwähnt wird Acetyl-CoA in den Citrat-Zyklus eingeschleust (ab diesem Schritt ist der Abbauvorgang gleich wie bei der aeroben Glykolyse), um weiter zerlegt werden zu können, und die dabei freiwerdenden Wasserstoffatom-Paare werden für die Energiegewinnung in der Atmungskette herangezogen. Die Netto-Ausbeute bei der vollständigen Zerlegung der Palmitinsäure beträgt 129 Moleküle ATP (Markworth, 2002, S. 244).

4. Hormonelle Regulation des Fettstoffwechsels

4.1 Regulierung der Lipolyse durch die Katecholamine

Katecholamine aktivieren die Lipolyse durch die Bindung an ß-adrenerge Rezeptoren (ß1, ß2 und ß3) an der Plasmamembran der Adipozyten und hemmen die Lipolyse durch Bindung an .2-adrenerge Rezeptoren. Durch die Stimulierung der ß-adrenergen Rezeptoren wird die Adenylatcyclase (membrangebundenes Enzym) aktiviert, und diese wiederum wandelt ATP in cAMP um. cAMP fungiert als second messenger und aktiviert die cAMP-abhängige Proteinkinase, welche eine Phosphatgruppe an die HSL (Hormon sensitive Lipase) anhängt (Abb.9).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Je nach Höhe der Plasma-Katecholaminkonzentration werden entweder .- oder ß-adrenerge Rezeptoren stimuliert und so die Lipolyse verstärkt oder vermindert. In Ruhe, wenn die Plasma-Katecholaminkonzentration gering ist, wird die lipolytische Rate größtenteils durch den hemmenden Effekt der .2-adrenerge Rezeptoren reguliert. Während körperlicher Aktivität steigt die Katecholaminkonzentration im Plasma an und stimiliert die Lipolyse durch die Aktivierung der ß-adrenergen Rezeptoren (Horowitz 2006, S. 91).

4.2 Regulation der Lipolyse durch Insulin

Lipolyse im Fettgewebe ist sehr sensibel auf Änderungen der Insulinkonzentration im Plasma. Eine geringe Erhöhung des Plasma-Insulins (ca. 10-30 µU/ml) kann die lipolytische Rate um mehr als 50% unter den Ausgangswert herabsenken. Umgekehrt wird durch erniedrigte Plasma-Insulinkonzentrationen, wie sie bei körperlicher Arbeit eintreten, die Lipolyse angeregt.

Die antilipolytische Wirkung des Insulins geht hauptsächlich auf die Stimulierung der zellulären Phosphodiesterase-3 zurück, welche die cAMP Aktivität herabsetzt, und dadurch die Signalkaskade für die Aktivierung der HSL reduziert (Horowitz 2006, S. 91f.).

4.3 Regionale Lipolyse

Die lipolytische Aktivität ist in den verschiedenen regionalen Fettgeweben unterschiedlich. Diese Variabilität ist abhängig von den regionalen Unterschieden in der adrenergen- bzw. Insulin-Rezeptordichte und -Funktion. Die lipolytische Sensitivität auf Katecholamine ist im intraabdominalen größer als im subkutanen Fettgewebe. Das umgekehrte ist für die antilipolytische Wirkung des Insulins der Fall. Trotz der erhöhten Lipolyse im intraabdominalen Fettgewebe, ist der Beitrag an FFS aus diesem Fettgewebe für die Fettoxidation in der Muskulatur während körperlicher Aktivität relativ gering, weil der Großteil der FFS von der Leber aufgenommen wird und gar nie in die systemische Blutzirkulation eintritt. Sogar bei adipösen Menschen beträgt das intraabdominale Fettdepot nur einen kleinen Anteil an der Gesamtkörperfettmasse. Die meisten FFS, die im Blutkreislauf zu finden sind, stammen daher aus dem subkutanen Fettgewebe.

Sogar in den verschiedenen subkutanen Fettdepots ist die lipolytische Regulation heterogen. Abdominale subkutane Adipozyten sind im Vergleich zu Adipozyten aus dem Oberschenkel bzw. Gesäßregion eher sensitiv auf ß-adrenerge als auf .2-adrenerge Rezeptoren. Während moderater körperlicher Aktivität trägt die Lipolyse aus der oberen Körperhälfte einen größeren Anteil bei als aus dem subkutanen Fettgewebe der unteren Körperhälfte (Horowitz 2006, S. 92f.).

4.4 Regulation des Blutflusses durch das Fettgewebe

Durch die Blutversorgung des Fettgewebes werden Katecholamine für die Fettsäuren-Freisetzung herantransportiert und auch die Carrier-Proteine Albumin für den Abtransport der FFS bereitgestellt. Innerhalb des Fettgewebes sowie des Skelettmuskels stimulieren die Katecholamine die ß-adrenergen Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur und reduzieren somit den Gefäßtonus und erhöhen den Blutfluss. Lipolyse und Blutfluss durch das Fettgewebe werden durch ähnliche Mechanismen stimuliert (Katecholamine). Körperliche Aktivität bei moderater Belastungsintensität erhöht den Blutfluss durch das Fettgewebe um das doppelte und den muskulären Blutfluss um mehr als das zehnfache (Horowitz 2006, S. 97f.).

4.5 Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Lipolyserate

Die meisten Studien beweisen, dass die lipolytische Rate während körperlicher Aktivität bei Frauen höher ist als bei Männern. Meist werden diese geschlechtsspezifischen Besonderheiten der unterschiedlichen aeroben Fitness und Unterschiede in der Körperzusammensetzung (Körperfettverhältnis) zwischen Mann und Frau zugeschrieben. Untersuchungen bei denen Männer und Frauen mit derselben aeroben Fitness und Körperzusammensetzung ausgesucht wurden haben gezeigt, dass Frauen trotzdem höhere Lipolyseraten aufwiesen.

Es wurde nachgewiesen, dass bei einer .-adrenergen Rezeptor-Blockade die Lipolyse während körperlicher Aktivität bei den Männern anstieg, nicht jedoch bei den Frauen. Daraus kann geschlossen werden, dass die .-adrenergen Rezeptoren die Lipolyse bei den Männern hemmen, nicht aber bei den Frauen (Horowitz 2006, S. 102f.).

Ein weiterer Grund für die höhere Fettoxidation der Frauen könnte der höhere Lipid-Anteil in der Muskulatur sein (Tarnopolsky 2000). Weiters tendieren Frauen zu einer höheren Typ I-Muskelfaserverteilung (hoch-oxidative niedrig glykolytische Faser), hingegen ist bei Männern der Typ IIa (intermediärer Typ: oxidative / glykolytische Faser) stärker ausgeprägt (Glenmark 1994).

5. Wechselwirkungen zwischen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel

5.1 Glucose-Fettsäure-Zyklus

Der Glucose-Fettsäure-Zyklus wurde erstmals von Sir Philip Randle et al. (1964) beim isolierten Herzen beobachtet, und beschreibt die Wechselwirkungen zwischen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel. Das Konzept dieses Zyklus ist vermutlich auch auf andere Strukturen wie z.B. Muskel-, Fett- und Lebergewebe anwendbar und beschreibt die Beeinträchtigung der Glykolyse im Muskel, wenn die Freisetzung der FFS vom Fettgewebe erhöht ist, und umgekehrt die Beeinträchtigung der Freisetzung der FFS im Fettgewebe, wenn Blutglucose und die Aufnahme der Glucose in die Muskulatur erhöht ist. Insulin bewirkt die vermehrte Aufnahme von Blutglucose in die Muskelzelle und hemmt somit die Freisetzung der FFS im Fettgewebe und erhöht weiters die Wieder-Veresterung der FFS zu Triglyceriden. Hingegen führen Adrenalin, Wachstumshormone und Stresshormone zu einer vermehrten Freisetzung von FFS aus dem Fettgewebe und reduzieren gleichzeitig die Aufnahme von Glucose in die Muskelzelle.

Werden vermehrt FFS über den Blutweg an die Muskulatur geliefert und in die Mitochondrien eingeschleust, führt dies zu einer Konzentrationserhöhung von Acetyl-CoA und Citrat in den Mitochondrien. Acetyl-CoA hemmt aber die Aktivität des Enzyms Pyruvatdehydrogenase (PDH), welches für den weiteren Abbau des Pyruvats verantwortlich ist. Die Erhöhung des Citrat-Levels in den Mitochondrien bewirkt, dass das überschüssige Citrat wieder zurück in das Zytoplasma transportiert wird und dort einen hemmenden Effekt auf das glykolytisch regulierende Enzym Phosphofructokinase (PFK) ausübt. Der kombinierte Effekt aus erniedrigter PDH- und PFK-Aktivität bewirkt einen Anstieg des Glucose-6-Phosphats, welches wiederum die Hexokinase (HK)-Aktivität und letztendlich die Glucose-Aufnahme in die Muskulatur reduziert (Spriet & Dyck 1996, S. 127f.) (Abb.10).

Zu diesem Konzept muss noch erwähnt werden, dass weitere Studien benötigt werden, um diese Erkenntnisse von Randle et al. (1964) im ruhenden und arbeitenden Muskel vollständig zu bestätigen (Spriet & Dyck 1996, S. 148f.).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

6. Limitierung des Fettstoffwechsels

Mit steigender Belastungsintensität verschiebt sich die Energiebereitstellung von der Fettoxidation immer mehr Richtung Kohlenhydratstoffwechsel. Der Grund dafür liegt einerseits in der Energieflussrate, da Kohlenhydrate eine deutlich schnellere Energieflussrate pro Zeiteinheit liefern als Fette, und andererseits im Stoffwechselgeschehen. Limitierungen des Fettstoffwechsels sind noch nicht eindeutig geklärt, können sich aber möglicherweise durch die eingeschränkte Mobilisation der FFS aus den Adipozyten (Lipolyse in den Adipozyten) ergeben, oder durch Einschränkungen in der Aufnahme in die Muskelzelle, oder aber im Transport in die Mitochondrienmembran. Der Mechanismus, der die Verfügbarkeit der FFS reduziert ist noch nicht bekannt, möglicherweise aber steht er in Beziehung mit der Vasokonstriktion der Gefäße im Fettgewebe aufgrund der Stimulation der .2-adrenergen Rezeptoren bei hohen Katecholaminkonzentrationen. Dies hat zur Folge, dass der Blutfluss durch das Fettgewebe herabgesetzt wird und auch dadurch weniger FFS in den Blutkreislauf gelangen können (Horowitz 2006, S. 98).

Es deutet vieles darauf hin, dass der größte limitierende Faktor der Transport der langkettigen Fettsäuren durch die Mitochondrienmembran darstellt, wenn die Glykolyserate hoch ist, also hohe Belastungen eingegangen werden (Smekal 2004, S. 88). Wenn es zu einem verstärkten glykolytischen Fluss aus Kohlenhydraten kommt, wird vermehrt Acetyl-CoA im Muskel angehäuft und das überschüssig produzierte Acetyl-CoA wird an L-Carnitin gebunden. Dies hat wiederum zur Folge, dass der intramuskuläre Pool an „freiem“ Carnitin sinkt. Das „freie“ Carnitin wird aber für den Transport der langkettigen Fettsäuren durch die innere Mitochondrienmembran benötigt (Carnitin-Shuttle-System), und somit führt die Reduzierung des „freien Carnitin-Pools“ zu einer Herabsetzung des Transportes der FFS durch die innere Mitochondrienmembran. Außerdem führt die bei hohen Belastungen auftretende Laktatazidose zu einer verminderten Aktivität der Carnitin-Palmitoyl-Transferase (CPT I). Da das Enzym CPT I den Transport der langkettigen Fettsäuren durch die Mitochondrienmembran katalysiert, wirkt sich diese Hemmung der CPT I negativ auf den Transportmechanismus aus (Smekal 2004, S. 89).

Interessant ist in diesem Zusammenhang eine Untersuchung von Starritt et al. (2000), der isolierte Mitochondrien durch Muskelbiopsien bei trainierten und untrainierten Personen entnommen hat, um die CPT I-Aktivität zu bestimmen. Setzt man nun den ph-Wert der Nährlösung von 7,0 auf 6,8 herab, was einer Erhöhung der Belastungsintensität von 65 auf 85% VO2max entspricht, so nimmt die CPT I-Aktivität um ca. 50% bei Trainierten bzw. Untrainierten ab.

Zusätzlich kann auch eine erhöhte Konzentration an Malonyl-CoA (wird durch Acetyl-CoA-Carboxylase zu Malonyl-CoA umgesetzt) die Aktivität des CPT I einschränken (Jeukendrup 2002).

Weiters ist noch interessant, dass Untersuchungen von Romijn et al. (1993) ergeben haben, dass die Verfügbarkeit der FFS bei höheren Intensitäten durch eine verminderte Durchblutung im Fettgewebe eingeschränkt wird.

7. Substratverwertung während körperlicher Aktivität - das „crossover concept“

Studien der klassischen indirekten Kalorimetrie bei ruhenden postabsorptiven Personen haben ergeben, dass in Ruhe ca. 60% der Energie von den Fetten, ca. 35% von den Kohlenhydraten und ungefähr 5% von den Proteinen stammen. Sobald aber eine körperliche Aktivität einsetzt, sinkt der relative Beitrag der Fettoxidation am Gesamtenergieumsatz (wobei der absolute Betrag der Fettoxidation gleich bleibt oder sich sogar etwas erhöhen kann) und die Kohlenhydratoxidation beginnt zu steigen. Desto höher die Belastungsintensitäten steigen, desto mehr verschiebt sich der relative Anteil der Energiebereitstellung Richtung Kohlenhydratstoffwechsel und der Fettstoffwechsel-Anteil nimmt immer mehr ab (Abb.11).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die hohe Aktivität der glykolytischen Enzyme und somit schnelleren Glykolyse führt zur Bildung von Pyruvat und Laktat. Infolge sinkt die arterielle FFS-Konzentration aufgrund der Hemmung der Lipolyse durch die Laktatazidose und auch das intramuskuläre L-HSL (Lipoprotein - Hormon Sensitive Lipase) wird gehemmt. Deshalb sind bei hohen Belastungsintensitäten die Kohlenhydrate die dominante Energiequelle, unabhängig vom Trainingszustand.

Ausdauertraining hat den Effekt den „crossover-Punkt“ absolut wie auch relativ gesehen auf einen höheren Level zu verschieben (Verschiebung des crossover-Punktes nach rechts). Auch wenn Athleten bei höheren Belastungen mehr Energie aus den Kohlenhydraten als aus den Fetten nutzen, hilft die Fettutilistaion die Glykogenolyse im Muskel zu unterdrücken, und dadurch die Zeit der Muskelglykogen-Depletion bzw. Leistungsminderung zu verzögern (Brooks et al. 1996, S. 116f.). Eindeutige Beweise für das „crossover concept“ lieferten ebenfalls die Studien von Romijn et. al. (1993), welche Untersuchungen über die Substratverwertung bei verschiedenen Intensitäten (25%, 65% und 85% VO2max) an trainierte männlichen Radfahren unter Verwendung von isotopenmarkierten Substraten (Glucose, Glycerol, Palmitat) und indirekte Kalorimetrie durchgeführt haben (Abb.12).

Bei niedrigen Intensitäten von 25% VO2max werden fast ausschließlich FFS aus dem Plasma (d.h. FFS stammen aus dem Fettgewebe) und nur ein bedeutend kleiner Teil aus den Muskeltriglyceriden für die Energiegewinnung herangezogen. Auch der Anteil der Blutglucose ist sehr gering und der Muskelglykogenspeicher wird interessanterweise nicht beansprucht. Intensitäten von 85% VO2max werden vor allem über den Muskelglykogenspeicher abgedeckt, doch ist bemerkenswert, dass der Anteil der Fettoxidation im Vergleich zu 25% VO2max ziemlich gleich bleibt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

8. Effekte des Ausdauertrainings auf den Fettstoffwechsel

Durch Ausdauertraining (ADT) wird die Fettoxidation während submaximaler Belastungen erhöht (Henriksson 1977). Mehrere Faktoren sind für die Verbesserung des Fettstoffwechsels verantwortlich.

ADT führt zu strukturellen Veränderungen im Skelettmuskel, sodass es zu einer Umwandlung von FT-Fasern in ST-Fasern kommt und dies die aerobe Leistungsfähigkeit sowie den Fettstoffwechsel positiv beeinflusst (Howald 1984, in: Weineck 2002, S. 268). Weiters kommt es zu einer Zunahme der Größe und Anzahl der Mitochondrien in der Muskelzelle, und dies führt zu einer erhöhten Fähigkeit Substrate, ADP, Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Mitochondrium und Zytoplasma auszutauschen (Hoppeler 1986). Außerdem sind die Mitochondrien in den ST-Fasern größer, zahlreicher und regelmäßiger verteilt als in den FT-Fasern (Karlsson et al. 1975).

Weitere Anpassungen durch das ADT sind eine Erhöhung der Anzahl mitochondrialer oxidativer Enzyme (Henriksson 1992) sowie eine Aktivitätssteigerung derselben (Enzyme der ß-Oxidation, Zitratzyklus und Atmungskette) (Dubouchaud et al. 2000), und diese führen somit zu einer verbesserten Fettoxidation und zu einer erhöhten mitochondrialen ATP-Produktionsrate (Starritt et al. 1999). Diese Aktivitätssteigerung ist in den oxidativen Typ I-Muskelfasern deutlich höher als in den Typ II-Muskelfasern (Jackman & Willis 1996).

Ein weiterer Effekt durch ein ADT ist die verstärkte L-HSL-Aktivität, welche die Hydrolyse der intramuskulären Triglyceride stimuliert und somit die Verfügbarkeit der FFS als Energiesubstrat erhöht (Brooks et al. 1996, S. 113). Zusätzlich erhöht sich auch die Konzentration des Enzyms Carnitin-Transferase, welches den Transport der langkettigen Fettsäuren durch die Mitochondrienmembran katalysiert (Mole et al. 1971). Zu beobachten ist ebenfalls ein Anstieg der „fatty acid binding proteins“ an der Zellmembran, welche den Transport der FFS in die Muskelzelle ermöglichen (Turcotte et al. 1991). Ein ADT führt zu einer verbesserten Kapillarisierung der Skelettmuskulatur, welches sich positiv durch ein erhöhtes Angebot an FFS für die Muskelzelle auswirkt (Saltin & Gollnick 1983) und zu einer verbesserten Durchblutung der Adipozyten und folglich zu einem erhöhten Katecholamin-Transport ins Fettgewebe, was wiederum die Mobilisation der FFS aus den Adipozyten verbessert (Stallknecht et al. 1995).

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