Adipositas- Ursachen und Folgen vor allem Im Kindesalter

Gliederung

Einleitung

1. Adipositas
1.1 Begriffsbestimmung und Abgrenzung
1.2 Messverfahren
1.2.1 Messmethoden zur Feststellung von Adipositas
1.2.1.1 Broca – Index
1.2.1.2 Hüfte – Taille – Quotient
1.2.1.3 body – mass – index
1.2.2 Besonderheiten der Messverfahren bei Kindern
1.3 Ursachen
1.3.1 Krankheiten
1.3.2 genetische Faktoren
1.3.2.1 Ernährungsstoffwechsel und genetische Faktoren
1.3.2.2 Bedeutung des Sympathikus/Parasympathikus bei der Entstehung von Adipositas
1.3.2.3 Bedeutung der Botenstoffe bei der Entwicklung von Adipositas
1.3.2.4 Bedeutung der Thermogenese im Zusammenhang mit Adipositas
1.3.3 Umweltfaktoren
1.3.3.1 psycologische Faktoren
1.3.3.2 Lebensstil und sozio – kulturelle Faktoren
1.3.3.3 familiäre Interaktionen als Ursache
1.4 Folgen von Adipositas
1.4.1 primäre Folgen von Adipositas im Erwachsenenalter
1.4.1.1 medizinische Folgen
1.4.1.2 psychosoziale Folgen
1.4.2 primäre Folgen kindlicher Adipositas
1.4.2.1 medizinische Folgen
1.4.2.1.1 unmittelbare Folgen auf die Morbidität
1.4.2.1.2 Langzeitfolgen kindlicher Adipositas
1.4.2.2 psychosoziale Folgen
1.4.3 sekundäre Folgen von Adipositas im Kindes -, Jugend – und Erwachsenenalter
1.5 Epidemiologie
1.6 Grundlegendes zur Therapie von Adipositas im Kindes – und Jugendalter

2. dreigliedriges Basisprogramm
2.1 Effektivitätsnachweise
2.1.1 Ergebnisse einer erfolgreichen Basistherapie
2.1.2 beeinflussende Faktoren
2.2 Bewegungstherapie
2.2.1 Bedeutung von Bewegung und Sport
2.2.2 Risiken einer Bewegungstherapie bei adipösen Kindern
2.2.3 Ablauf des Bewegungsprogramms
2.3 Ernährungstherapie
2.3.1 Ernährungsberatung und – schulung
2.3.2 Richtlinien bei Diäten für adipöse Kinder und Jugendliche
2.4 Verhaltenstherapie
2.4.1 Technik der Stimuluskontrolle
2.4.2 Technik der Kontrakte/Trainingsverträge
2.4.3 Technik der Selbstkontrolle
2.4.4 Technik der Verstärkung und Token – Programme
2.4.5 Technik der Informationsvermittlung
2.4.6 Technik der Verhaltensübungen
2.4.7 Technik der Veränderung ungünstiger Konditionen

3 ambulante und stationäre Therapie
3.1 ambulantes Therapieprogramm
3.2 stationäres Therapieprogramm
3.3 Kombination von ambulanter und stationärer Therapie

4. Klinik Schönsicht
4.1 Ausstattung/Lage
4.2 Behandlungskonzept bei Adipositas mit Krankheitswert
4.2.1 Ablauf der Therapie
4.2.1.1 Diätetik
4.2.1.2 Psychotherapie
4.2.1.3 Sporttherapie
4.2.2 Teilnahme der Eltern
4.2.3 Erfolgsaussichten
4.3 Therapieansatz der Klinik Schönsicht im Lichte des dreigliedrigen Basisprogramms
4.3.1 Ernährungsprogramm
4.3.2 Verhaltenstherapie
4.3.3 Bewegungsprogramm
4.3.4 Effektivitätsnachweise

Schluss

Literaturverzeichnis

Einleitung

In der Zeitung „Die Welt“ vom 28. Februar 2007 wurden unter der Überschrift „Europas Bürger sollen abspecken“ über ein Programm der EU berichtet, das eine Bekämpfung des Übergewichts zum Ziel hat. Dieses Ziel soll dadurch erreicht werden, dass „bis 2010 10 Prozent der Menschen in der EU eine halbe Stunde täglich Sport treiben. Jeder Fünfte soll täglich mehrere Male Obst und Gemüse essen. Auf diese Ziele haben sich mehr als 300 Gesundheitsexperten aus allen 27 EU-Staaten auf einer Konferenz im baden-württembergischen Badenweiler verständigt. Vor allem müsse auch die Zunahme von Übergewicht bei Kindern gestoppt werden.“ ( Die Welt vom 28.2.2007)

In der Berliner Morgenpost vom 6. Februar 2007 wird unter der Überschrift „Fette Kosten“ der EU-Gesundheitskommissar Markos Kypriano zitiert, demzufolge heute bereits 14 Millionen Kinder in Europa zu dick sind bei steigender Tendenz. I Deutschland sind bereits heute 15 Prozent der Kinder übergewichtig.

Schätzungen zufolge verursachen ernährungsbedingte Krankheiten in der EU der Volkswirtschaft Kosten in Höhe von 70 Mrd € EU, davon alleine in Deutschland 15 – 20 Mrd €.

Das Thema Übergewicht ist also mittlerweile in der Politik angekommen und wird derzeit publizistisch ausgeschlachtet.

So wurde am 27.2.2007 in verschiedenen Zeitungen berichtet, dass der Fall eines achtjährigen Briten vor dem Sozialgericht in London verhandelt wird. Spiegel online vom 27. Februar 2007 schreibt dazu:

„Nicola McKeown hat gegen den Vorschlag der Behörden Einspruch eingelegt: Sie will ihren Sohn weiter zu Hause versorgen. Den Vorwurf, sie vernachlässige den Jungen, weist die allein erziehende Mutter zurück. "Ihn von seiner Familie wegzunehmen, wo er doch ihre Hilfe braucht, ist das Schlimmste für Connor. Ich glaube, dann geht es ihm noch schlechter", sagte sie. Sie bemühe sich, den ungezügelten Appetit ihres Sohnes zu bremsen, erklärte sie in einem Interview mit dem Fernsehsender ITV.

McKeown räumte allerdings ein, dass Connor häufig Lebensmittel stehle oder verstecke, weil er bei jedem Diätversuch hungrig gewesen sei. Wenn er abends nicht genug zu essen bekomme, gebe er die ganze Nacht über keine Ruhe und bettele nach etwas Essbarem.

Bisher sind alle Versuche, den Jungen auf Diät zu setzen, gescheitert. Die Gesundheitsbehörden in North Tyneside erklärten, Connors Familie habe wiederholt die Zusammenarbeit verweigert und Termine mit Gesundheitsberatern und Sozialarbeitern verstreichen lassen. "Kindesmissbrauch betrifft nicht nur Eltern, die ihre Kinder schlagen oder sie sexuell missbrauchen - es betrifft auch Eltern, die ihre Kinder vernachlässigen", wird ein Mitarbeiter der Behörde zitiert.

Mediziner wiesen indessen darauf hin, dass der Junge mit 1,52 Metern für sein Alter nicht nur ungewöhnlich groß sei, sondern auch mehr als das dreifache Gewicht seiner Altersgenossen mit sich herumtrage. "Connors Lebensweise ist extrem gefährlich", warnte Colin Waine vom Forum für Fettleibigkeit in Nottingham. Wenn er weiter so übergewichtig bleibe, werde er sich schon als Teenager Diabetes zuziehen und spätestens mit 20 Herz- und Kreislaufbeschwerden. Mit 30 Jahren drohe ihm dann der Tod. "Es geht nicht darum, dass wir behaupten, dass die Familie nicht in der Lage ist, den Jungen zu versorgen, sondern es geht darum, dass sie ihn durch das, was sie ihm zu Essen geben, langsam töten", zitiert "CNN.com" den Kinderarzt Michael Markiewicz.“

In diesem Artikel sind zwar die wesentlichen Punkte aufgeführt, die bei der Entstehung und Behandlung von Adipositas eine Rolle spielen. Eine objektive Analyse der Ursachen, Risiken und Behandlungsmöglichkeiten bietet dieser Beitrag jedoch nicht.

Meine Arbeit beschäftigt sich mit Ursachen, Risiken und Behandlungsmethoden von Adipositas bei Kindern und soll die Zusammenhänge zwischen Ernährung, Bewegung, Sozialisation und Körpergewicht darstellen.

Die bei der Erarbeitung gewonnenen Erkenntnisse werden mir sicherlich beim Unterrichten adipöser Kenntnisse helfen.

1. Adipositas

1.1 Begriffsbestimmung und Abgrenzung

Von Adipositas spricht man, wenn der Anteil des Körperfettes an der Körpermasse über ein Normalmass hinaus erhöht ist. Bei Frauen spricht man von Adipositas, wenn ihr Fettanteil mehr als 25% beträgt; bei Männern ab einer Überschreitung von 20%.(Müller et al., 1990).^[1] Diese Definition erfordert eine Bestimmung der Fettmasse und eine Festlegung der Grenzwerte, ab welchen man von einer erhöhten Fettmasse spricht. Verschiedene Methoden zur Bestimmung der Fettmasse werden im nächsten Kapitel beschrieben.

Die Einteilung in Unter-, Normal-, Übergewicht und Adipositas und somit die Festlegung der Grenzwerte erfolgt über den Body- Mass- Index (BMI).

Umgangssprachlich werden Adipositas und Übergewicht oftmals synonym verwendet^[2]. Das ist medizinisch nicht korrekt. Vielmehr ist eine saubere Trennung der beiden Begriffe erforderlich. Denn bei Adipositas ist die erhöhte Fettmasse ausschlaggebend, während man von Übergewicht dann spricht, wenn das körperhöhenbezogene Körpergewicht ein bestimmtes Maß überschreitet. So ist Adipositas zwar meist mit Übergewicht verbunden, aber Übergewichtige müssen nicht zwangsläufig adipös sein.^[3] Bei Übergewicht spricht man noch nicht von einer Krankheit. Dahingegen ist Adipositas eine Krankheit. Dies leitet sich aus einer erhöhten Komorbidität und psychosozialen Beeinträchtigungen ab, die beide bei Adipositas vorliegen (AGA 2002). So betont auch Jung (1997)^[4], dass Adipositas eine ernstzunehmende Krankheit ist, weil die Möglichkeit daran zu erkranken stark von einer genetischen Disposition abhängt und mit einer großen Zahl von Begleiterscheinungen einhergeht. Wichtig ist auch die Erkenntnis, dass Adipositas eine chronische Krankheit ist.^[5] Unter einer chronischen Krankheit versteht man eine Störung der Körperfunktion, die sich langsam, manchmal unbemerkt entwickelt und für lange Zeit oder sogar lebenslänglich bestehen bleibt ( Butler, 1991)^[6]. Im Folgenden werden nun die drei gängigsten Messverfahren zur Bestimmung von Adipositas erläutert, die untrennbar von der Definition sind.

1.2 Messverfahren

Neben dieser nachfolgend dargestellten Messmethoden kann man für eine erste Selbstdiagnose den Bauchumfang messen. Hier gilt bei Frauen ein Bauchumfang ab 88cm als gesundheitsgefährdend; bei Männern beginnt der Risikobereich bei 102cm.^[7] Doch da das nur sehr ungenaue Angaben und bestenfalls Anhaltspunkte sind, sollte man falls der Verdacht auf Adipositas vorliegt, einen Arzt zu Rate zu ziehen und andere genauere Messmethoden anwenden.

1.2.1 Messmethoden zur Feststellung von Adipositas

An dieser Stelle werden die drei bekanntesten Messmethoden, der Broca- Index, der Taille- Hüft- Quotient und der Body- mass- Index (BMI) erläutert. Diese Verfahren werden hauptsächlich zur Diagnose von Adipositas bei erwachsenen Menschen verwendet. Bei Kindern bedient man sich angepasster Methoden und Richtwerte, die an anderer Stelle näher besprochen werden.

1.2.1.1 Broca- Index

Der Broca- Index ist ein traditionelles Maß, das nach dem französischen Chirurgen Broca (1869)benannt ist und sich als prozentuale Abweichung vom Referenzgewicht nach Broca definiert. Dieses Soll- bzw. Normalgewicht wird nach folgender Formel^[8] berechnet:

Körpergröße in cm – 100 = Sollwert

Das Idealgewicht, worunter in dieser Definition das Gewicht mit den höchsten Lebenserwartungen verstanden wird, erhält man, wenn man von dem Normalgewicht 10-15% abzieht.^[9]

Falls keine weiteren Risikofaktoren wie Hypertonie oder Diabetes mellitus vorliegen, spricht man ab einer Überschreitung von 20% von Adipositas. Liegen Risikofaktoren vor, geht man schon bei einer Überschreitung von 0-10% von einer Therapiebedürftigkeit für Adipositas aus.^[10]

Gleichwohl oder gerade weil dieses Maß sehr leicht zu handhaben ist, hat es auch sehr große Schwächen. So werden bei dieser Berechnung von Adipositas weder Statur noch Fettmasse des Untersuchten berücksichtigt. Daher gelten sehr kleine Menschen zu häufig und sehr große Menschen zu selten als übergewichtig.^[11] Deshalb wird diese Methode in der medizinischen Diagnostik nicht mehr angewandt.

1.2.1.2 Hüfte- Taille-Quotient (waist-to-hip-ratio)

Der waist-to-hip-ratio (WHR) ist der Parameter, der von der world health organisation (WHO) zur Beurteilung von Adipositas empfohlen wird. Denn für die Höhe des Adipositasrisikos ist nicht nur das Ausmaß des Übergewichts, sondern auch das vorliegende Fettverteilungsmuster entscheidend.^[12] So ist eine abdominale (stammbetonte) Fettverteilung gefährlicher als eine gluteofemorale (hüftbetonte).^[13] Beim WHR wird der Taillenumfang zum Hüftumfang in Relation gesetzt. Dies geschieht, indem man den Taillenumfang in der Mitte zwischen Rippenbogen und Beckenknochen misst und den Hüftumfang in Höhe des Trochantor major.^[14]

Tab.1: Grenzwerte für den WHR

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.5

Nach Wirth (2000) ist der Taillenumfang allein ausreichend für die Bestimmung von Adipositas. Der Taillenumfang wird bei dem auf dem Rücken liegenden Patienten etwas oberhalb der crista iliaca gemessen. Der Patient atmet dabei leicht aus.^[15]

Tab.2: Grenzwerte für den Taillenumfang bei abdominaler Adipositas

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.5

1.2.1.3 Body- Mass-Index (BMI)

Dieses größenkorrigierte Maß wurde bereits im 19. Jahrhunderts von Quetelet entwickelt und ist am besten geeignet zur Beschreibung des Gewichtsstatus.^[16] Außerdem stellt der BMI einen zufriedenstellenden Zusammenhang zum Körperfettanteil dar und wird daher auch zur Abschätzung des Morbiditäts- und Mortalitätsrisikos herangezogen^[17]. Der Korrelationskoeffizient zwischen BMI und dem Fettanteil beträgt zwischen 0,6-0,8^[18] . Das bedeutet, dass mit einer Wahrscheinlichkeit von 60-80% der errechnete BMI- Wert mit dem Fettanteil übereinstimmt. Der BMI wird nach folgender Formel^[19] berechnet:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Nach der WHO (2000) ergibt sich folgende Einteilung in Gewichtsklassen:

Tab.3: Einteilung der Gewichtsklassen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1.2.2 Besonderheiten der Messverfahren bei Kindern

Bei Kindern ist es schwieriger als bei Erwachsenen zu bestimmen, ab wann sie aufgrund des Körperfettanteils als adipös zu bezeichnen sind. Denn der Körperfettanteil ändert sich im Laufe der alters- und geschlechtsabhängigen Entwicklung. Diese läuft allgemein wie folgt ab.

Im ersten Lebensjahr steigt der Körperfettanteil. Bei Jungen hat der BMI-Wert im Alter von 8 Monaten seinen Höhepunkt erreicht; bei Mädchen wird der Höhepunkt, der aber vergleichsweise geringer ist, im Alter von ) Monaten erreicht. Danach fällt er kontinuierlich ab; bei Jungen bis zum 6.Lebensjahr und bei Mädchen bis zum 5. Lebensjahr. Danach steigt er zunächst wieder an und sinkt dann mit zunehmendem Alter wieder bis er sich zum Ende des Wachstums hin einpendelt^[20]. Um diese BMI- Veränderungen berücksichtigen zu können, wurden Normtabellen entwickelt, mit Hilfe derer man die individuellen BMI- Werte in Form von alters- und geschlechtsspezifischen Perzentilen abschätzen kann^[21]. Dabei erfolgte die Perzentilberechnung aus den Körpergrößen- und Körpergewichtsdaten von insgesamt 17147 Jungen und 17275 Mädchen im Altersbereich von 0-18 Jahren^[22]. Ab dem 90. bzw.97. Perzentil gelten laut der deutschen Adipositasgesellschaft (2001) Kinder als

adipös^[23]. Diese Grenzwerte ermöglichen einen nahezu kontinuierlichen Übergang zu den oben genannten Grenzwerten im Erwachsenenalter.

Tab.4: BMI-Kurve Mädchen^[24]

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab.5: BMI- Kurve Jungen^[25]

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1.3 Ursachen

Für die Entstehung von Adipositas macht man heute eine multifaktorielle Genese verantwortlich. Dabei müssen eine genetische Disposition und Umweltfaktoren zusammentreffen. Nur aus diesem Zusammenwirken heraus entwickelt sich Adipositas.

1.3.1 Krankheiten

Krankheiten spielen eine vergleichsweise geringe Rolle. So sind Stoffwechselkrankheiten, wie eine Schilddrüsendisfunktion, nur für ca. 2% der Adipositasfälle ursächlich verantwortlich.^[26]

1.3.2 genetische Faktoren

Der genetische Einfluss auf den BMI, unter dem man die Summe aller genetischen Einflüsse auf den Stoffwechsel und das Verhalten versteht, die den Energieverbrauch und die Energieaufnahme bestimmen, beträgt ca. 30-70%^[27].

Der Tatsache, dass genetische Faktoren eine große Rolle bei der Entstehung von Adipositas spielen, widmet man erst seit kurzer Zeit Aufmerksamkeit. Belege für den genetischen Einfluss auf den BMI liefern verschiedene Zwillings- und Adoptionsstudien (Maes et al., 1997, Hebebrand et al., 1998)^[28]. Im Zuge dieser Studien wurden getrennt und gemeinsam aufwachsende eineiige Zwillinge hinsichtlich ihres BMIs untersucht. Desweiteren wurde der BMI von Adoptivkindern mit dem BMI ihrer Adoptiveltern und ihrer leiblichen Eltern verglichen. Dabei kam man zu dem Ergebnis, dass bei eineiigen Kindern das Gewicht zu Beginn sehr verschieden sein kann, es danach aber zu einer Annäherung kommt, wobei die Intrapaarkorrelation, unabhängig davon, ob sie getrennt

oder gemeinsam aufgewachsen sind, zwischen 0,6 und 0,9 liegt (Maes et al., 1999)^[29]. Das lässt darauf schließen, dass die Umweltfaktoren vor allem im Kindes- und Schulkindalter einen Einfluss auf das Gewicht haben. Später nimmt dieser Einfluss aber immer mehr ab.

Um herauszufinden, von welchen Faktoren Adipositas bedingt wird, bedient man sich unter anderem auch Familienstudien. Die Auswertung von Familienstudien kann mitunter sehr schwierig sein, weil man in diesen Untersuchungen schwer die Bedeutung der Vererbung von der der Umweltfaktoren trennen kann. Dies liegt daran, dass die einzelnen Familienmitglieder meistens unter den gleichen Bedingungen aufwachsen.

Mit Hilfe von Familienstudien kam Bray (1991)^[30] zu dem Ergebnis, dass Kinder mit einem adipösen Elternteil zu 25% auch adipös werden. Dabei ist der Einfluss der Mutter (32%) mehr als doppelt so hoch wie der des Vaters (14%). Sind beide Eltern adipös werden die Kinder zu 71% auch adipös.

1.3.2.1 Energiestoffwechsel und genetische Faktoren

Grundsätzlich nimmt der Energieverbrauch und der Energiestoffwechsel eine zentrale Rolle bei der Regulation des Körpergewichts ein. Unterschreitet die Energiezufuhr den Energieverbrauch kommt es zu einer Gewichtsabnahme. Überschreitet die Energiezufuhr den Energieverbrauch kommt es zu einer Gewichtszunahme. So würde man z.B. im Jahr 4kg zunehmen, wenn man jeden Tag 50 kcal zusätzlich zum normalen Tagesbedarf aufnimmt^[31].

Bei Adipositas liegt eine gestörte Energiebilanz vor, die aufgrund einer zu hohen Energiezufuhr im Verhältnis zum Energieverbrauch entsteht. Dadurch entsteht eine erhöhte Fettspeicherung, die zum einen an einer deutlich gesteigerten Energieaufnahme bei normaler Fettoxidation und zum anderen an einer verlangsamten Fettverbrennung bei normaler Fettzufuhr oder mangelnder Bewegung liegen kann. Da aber nicht alle Menschen bei gleicher Energiezufuhr gleichermaßen zunehmen, muss es modellierende Einflüsse auf die Regulation des Energiestoffwechsels geben^[32]. Diese Einflüsse werden im Folgenden näher untersucht.

1.3.2.2 Bedeutung des Sympathikus/Parasympathikus bei der Entstehung von Adipositas

Nach Bray (1991)^[33] wirken wahrscheinlich das sympathische und parasympathische Nervensystem bei der Entwicklung von Adipositas mit. Ihre Rolle ist nicht sehr groß und noch nicht völlig geklärt, aber nicht außer Acht zu lassen. Beide Systeme sind Untersysteme des autonomen (vegetativen) Nervensystem, deren Wirkungen auf die neuronale Kontrolle des inneren Milieus gerichtet und dem Willen weitgehend entzogen sind. Die Effekte der Erregung beider vegetativer Untersysteme erfolgen weitgehend antagonistisch (entgegengesetzt) und während der Sympathikus bei Aktion eine Rolle spielt, ist der Parasymathikus in Ruhe- und Erholungsphasen von Bedeutung. Anhand dieses Wissens kommt man zu der Folgerung, dass bei Adipositas eine verminderte Aktivität des Sympathikus und eine gesteigerte Aktivität des Parasympathikus vorliegen muss. Diese These unterstützen Untersuchungen, die herausgefunden haben, dass Menschen mit niedriger Sympathikus- Aktivität schneller Gewicht zunehmen (Spraul et al. 1993)^[34]. Außerdem haben Peterson et al.(1988)^[35] entdeckt, dass der Katecholaminspiegel^[36] im Plasma negativ mit dem Fettgewebsanteil (Stunkard 1996)^[37] des Körpers korreliert und dass es auf der anderen Seite eine positive Korrelation zwischen dem Fettgewebsanteil und der Aktivität des Parasympathikus gibt (Jung et al. 1982, Peterson et al. 1988)^[38].

1.3.2.3 Bedeutung der Botenstoffe bei der Entwicklung von Adipositas

1997 kamen Keesey und Hirvonen zu der Erkenntnis, dass der Körper sein Gewicht verteidigt^[39]. Und zwar tun das Adipöse und Normalgewichtige gleichermaßen. Mit Hilfe von Botenstoffen wird die Energieaufnahme und der Energieverbrauch so gesteuert, dass der Körper sein individuelles Gewicht über einen längeren Zeitraum relativ konstant halten kann. Der Unterschied zwischen Adipösen und Normalgewichtigen besteht darin, dass bei Adipösen ein physiologisch regulierter Zustand mit erhöhtem set-point^[40] vorliegt. Mit Hilfe von physiologischen Prozessen versucht der Körper die Regelgröße um diesen Sollwert konstant zu halten. Im Falle der Gewichtsregulation bedeutet das, dass der Körper sein eigenes „Idealgewicht“^[41] verteidigt.

Bei einer Gewichtsreduktion kommt es gleichzeitig zu einem kompensatorischen Absinken des Energieverbrauches, sobald das ursprüngliche „Idealgewicht“ erreicht wurde. Das Problem hierbei ist, dass der niedrigere Energieverbrauch mit der Gewichtsreduktion bestehen bleibt und nicht wieder steigt. Das bedeutet, dass man nach einer Gewichtsreduktion sehr schnell wieder zunimmt, wenn man in seine alten Essgewohnheiten zurückfällt, da der Körper im Gegensatz zu früher weniger Energie verbrennt. Das erklärt unter anderem auch den „Jo-Jo“- Effekt vieler Diäten.

1.3.2.4 Bedeutung der Thermogenese im Zusammenhang mit der Adipositas

Unter Alltagsbedingungen beträgt der Energieverbrauch bei Frauen ca.2200kcal und bei Männern ca. 2600kcal^[42]. Dabei ist der Energieverbrauch abhängig von dem Körpergewicht, der Körperzusammensetzung, also dem Verhältnis von Fett- und Muskelmasse, der Kalorienzufuhr und der körperlichen Aktivität und kann daher individuell sehr unterschiedlich sein. Im Folgenden werden nun die einzelnen Komponenten des Energieverbrauchs vorgestellt und es soll die Frage geklärt werden, inwieweit eine der Komponenten an der Entstehung von Adipositas beteiligt ist.

Der Energieverbrauch besteht aus dem Grundumsatz, der diätinduzierten Thermogenese und der aktivitätsinduzierten Thermogenese^[43].

Der Grundumsatz, unter dem man den Energieverbrauch unter Ruhebedingungen versteht, macht ca. 70% des Gesamtenergieverbrauches aus. Dabei wird unter dem Grundumsatz die Aufrechterhaltung unserer Lebensfunktionen unter Ruhebedingungen verstanden (Herzschlag, Atmung, Stoffwechsel, etc.). Hierbei wird der Energieverbrauch wesentlich von dem Ruheenergieverbrauch durch die magere Körpermasse (Muskulatur, innere Organe, etc.) bestimmt. Dabei ist der Fettanteil, der hauptsächlich als Energiedepot fungiert, relativ inaktiv^[44].

Der Anteil der diätinduzierten Thermogenese beträgt zwischen 10-15%. In diesem Fall ist der Energieverbrauch für die gastrointestinale Verarbeitung, die Resorption und den Stoffwechsel der aufgenommenen Nahrung verantwortlich^[45]. Je nach aufgenommenem Nahrungsmittel kann der Energieverbrauch sehr unterschiedlich sein. So ist er bei der Eiweißverarbeitung am höchsten und bei der Fettverarbeitung am niedrigsten^[46].

Der Energieverbrauch unter körperlicher Aktivität wird aktivitätsinduzierte Thermogenese genannt und macht bei sportlich inaktiven Menschen ca.15% des Gesamtenergieverbrauchs aus. Bei Sporttreibenden kann er sogar ein Mehrfaches des Grundumsatzes betragen^[47]. Ein weiteres Phänomen ist, dass sich der Sport stimulierend auf den Grundumsatz auswirkt und sich in Folge dessen der Energieverbrauch unter Ruhebedingungen erhöht. Dieses Phänomen wird als postexercise Thermogenese bezeichnet (Ravussin&Swinburn, 1992)^[48].

In Diskussionen um die Bedeutung des Gesamtenergieverbrauchs bei der Entstehung von Adipositas spielen sowohl der Grundumsatz als auch die aktivitätsinduzierte Thermogenese eine wichtige Rolle.

Es ist zwar Tatsache, dass Adipöse weniger aktiv sind als Normalgewichtige. Aber ob das primär für die Entstehung von Adipositas verantwortlich ist, wurde bislang noch nicht bewiesen. Denn so ist zwar einerseits Adipositas die Folge von Inaktivität, aber kann auch andererseits Inaktivität die Folge von Adipositas sein. Denn für Adipöse ist Sport oft mit negativen Erfahrungen (Misserfolge, Hänseleien, körperlichen Einschränkungen,...) verbunden. Die Rolle von Inaktivität bei der Aufrechterhaltung und Verschlechterung von Adipositas ist aber unumstritten^[49].

Von Beobachtungen der Über- und Unterfunktion der Schilddrüse ist bekannt, dass ein hoher Grundumsatz zu einer Gewichtsabnahme führt und ein niedriger Grundumsatz zu einer Gewichtszunahme. Es ist jedoch noch unklar, ob ein niedriger Grundumsatz als Ursache von Adipositas gelten kann. Zahlreiche Studien haben herausgefunden, dass man nicht prinzipiell von einem erniedrigten Grundumsatz bei Adipösen ausgehen kann. In der Tat haben adipöse Menschen sogar oft einen erhöhten Grundumsatz. Dies liegt daran, dass sie nicht nur eine große Fettmasse haben, sondern auch eine größere magere Körpermasse. Normiert man dann den Grundumsatz auf das Körpergewicht und die Körperzusammensetzung so ist dieser durchaus normal^[50].

Aber auch hierzu werden Abweichungen beobachtet. So wurde in einigen Untersuchungen gezeigt, dass präpubertäre Mädchen mit familiärer Veranlagung zu Adipositas einen erhöhten Grundumsatz haben, wenn Gewicht und Körperzusammensetzung berücksichtigt werden. Bei dieser Gruppe ist der niedrigere Grundumsatz ein hochsignifikanter Prädikator für die Gewichtszunahme im folgenden Lebensjahr^[51] .

1.3.3 Umweltfaktoren als Ursache von Adipositas

Neben den vielfältigen genetischen Faktoren, die alleine oder kombiniert Adipositas verursachen können, spielen auch Umweltfaktoren eine wesentliche Rolle. Unter Umweltfaktoren versteht man in diesem Fall unter anderem den Lebensstil, psychologische Faktoren und das familiäre Umfeld.

1.3.3.1 psychologische Faktoren

Bei Adipösen konnte bislang noch kein spezifisches Essverhalten beobachtet werden. Aber Wolff (1993)^[52] kam zu der Erkenntnis, dass bei adipösen Menschen neben Hunger andere Motive für die Nahrungsaufnahme weitaus bedeutender sind. Dazu zählen seelische Probleme wie Stress, Langeweile, Angst und Einsamkeit.

Ein weiteres Problem sind auch misslungene Diätversuche. So zeigen viele Adipöse das Phänomen „restrained eating“ (reduziertes Essen). Normalerweise wird dieses Verfahren zur Prävention von einer Gewichtszunahme praktiziert. Problematisch ist, dass dieses reduzierte Essen oft eng verbunden ist mit „binge-eating-disorder“. Unter „binge-eating-disorder“ versteht man das regelmäßige Auftreten von Essanfällen und dem Gefühl des Kontrollverlustes über die Nahrungsaufnahme ohne nachfolgende Kompensationsmechanismen, wie z.B. Erbrechen oder exzessiver Sport. Mindestens zweimal pro Woche werden über einen Zeitraum von 6 Monaten hinweg objektiv große Nahrungsmengen aufgenommen mit einem subjektiven Kontrollverlust (American Psychatric Association, 1994a).^[53] Nach Spitzer et al. (1992)^[54] liegt die Häufigkeit der „binge-eating-disorder“ bei Adipösen bei 30%. Dahingegen beträgt die Prävalenz für „binge-eating-disorder“ bei Normalgewichtigen nur 2%^[55].

[...]

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^[1] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. (Hrsg.). Zum Dicksein verdammt? S.4

^[2] vgl. Wirth, (2000). In: Lehrke, S. (Hrsg.). Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.15

^[3] vgl. Pudel & Westenhöfer , (1998). In: ebd., S.15

^[4] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.1

^[5] www.übergewicht-online.de

^[6] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.1

^[7] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.5

^[8] vgl. ebd.

^[9] vgl. Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.17

^[10] vgl. Wenzel, H. In: Wechsler, J.G. (Hrsg.). Adipositas- Ursachen und Therapie. S.61

^[11] vgl. Wenzel, H. In: Wechsler, J.G. (Hrsg.). Adipositas- Ursachen und Therapie. S.61

^[12] vgl. Adipositas- Leitlinien der Adipositas Gesellschaft

^[13] vgl. Wenzel, H. In: Wechsler, J.G. (Hrsg.). Adipositas- Ursachen und Therapie. S.61

^[14] vgl. ebd.

^[15] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt? S.5

^[16] vgl. Wenzel, H. In: Wechsler, J.G. (Hrsg.). Adipositas- Ursachen und Therapie. S.58

^[17] vgl. Keys, A., Fidanza, M.J., Karvonen, M.J., Kimuro, N.& Taylor, H.L. Indices of relative weight and obesity. In: Chron, J. (Hrsg.). Dis 26. S.329-343

^[18] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.1

^[19]

^[20] Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Übergewicht bei Kindern. Basisinformationen zum Übergewicht bei Kindern

^[21] Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.17

^[22] Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt?. S.10

^[23] Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.18

^[24] Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Übergewicht bei Kindern. Basisinformationen zum Übergewicht bei Kindern

^[25] ebd.

^[26] vgl. Riedel,S. Adipositas und Esssucht

^[27] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.9

^[28] vgl. Hebebrand, J., Wermter, A.-K.& Hinney, A. In: Wabitsch, M., Zwiauer, K., Hebebrand, J.& Kiess, W. (Hrsg.) Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. S.28

^[29] vgl. ebd.

^[30] vgl. Bray, A. (1991) In:. Cioffi LA, James WPT, Itallie TB van(eds) (Hrsg.). The body weight regulatory system R. S.41-49

^[31] vgl. www.übergewicht-online.de

^[32] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.12

^[33] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt. S.91

^[34] vgl. ebd.

^[35] vgl. ebd.

^[36] Als Katecholaminen bezeichnet man verschiedene körpereigene und künstliche Transmitterstoffe, die an den sympathischen Rezeptoren des Herz- Kreislaufsystems eine anregende Wirkung haben.

^[37] vgl. ebd.

^[38] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt. S.91

^[39] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. Zum Dicksein verdammt. S.143

^[40]. Unter einem set-point versteht man einen Sollwert für eine bestimmte Regelgröße (hier: Körpergewicht).

^[41] Das ist das Gewicht, was in der Nähe des set-points liegt.

^[42] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.13

^[43] Unter der Thermogenese versteht man den Energieverbrauch, der durch wärmebildende Vorgänge, wie die Verdauung oder Muskelarbeit entsteht.

^[44] vgl. Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.50

^[45] vgl. Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.51

^[46] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.14

^[47] vgl. Lehrke, S. Adipositas- Therapie bei übergewichtigen Kindern. S.51

^[48] vgl. Laessle, R., Lehrke, S., Wurmser, H.& Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalter. S.14

^[49] vgl. Schutz, Y. In: In: Wabitsch, M., Zwiauer, K., Hebebrand, J.& Kiess, W. (Hrsg.) Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. S.107

^[50] vgl. www.übergewicht-online.de

^[51] vgl. Wurmser et al.& Laessle et al. (1998). In: Laessle, R. ,Lehrke,S., Wurmser, H. &Pirke, K.M. (Hrsg.). Adipositas im Kindes- und Jugendalte. S.16

^[52] vgl. Laessle, R. ,Lehrke,S., Wurmser, H. &Pirke, K.M. Adipositas im Kindes- und Jugendalte. S.17

^[53] vgl. Barnstor, J.& Jäger, B. (Hrsg.). Zum Dicksein verdammt? S.96

^[54] vgl. Barnstorf, J.& Jäger, B. (Hrsg.). Zum Dicksein verdammt? S.96

^[55] vgl. ebd.