Deutsche Jugend - übergewichtiger und dadurch unsportlicher denn je?!

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Grundlagen von Übergewicht und Adipositas
2.1 Definition, Klassifikation und Diagnostik der Adipositas
2.2 Epidemiologie der Adipositas
2.3 Ursachen von Übergewicht und Adipositas
2.3.1 Genetische Ursachen
2.3.2 Umweltfaktoren
2.3.2.1 Ernährungsgewohnheiten
2.3.2.2 Körperliche Aktivität
2.3.2.3 Soziodemographische und psychosoziale Faktoren
2.3.2.4 Frühkindliche Prägung
2.4 Assoziierte Krankheiten
2.5 Therapie
2.5.1 Ernährungstherapie
2.5.2 Bewegungstherapie
2.5.3 Verhaltenstherapie
2.5.4 Medikamentöse Therapie
2.5.5 Chirurgische Therapie
2.5.6 Multimodale Therapie
2.6 Adipositasprävention
2.7 Eigene Untersuchungen
2.7.1 Material und Methode
2.7.2 Ergebnisse
2.7.2.1 Allgemeine Einflussfaktoren auf den Gewichtsstatus
2.7.2.1.1 Verteilung des Gewichtsstatus in der Grundgesamtheit
2.7.2.1.2 Einfluss der Ernährung auf den Gewichtsstatus
2.7.2.1.3 Einfluss der körperlichen Betätigung auf den Gewichtsstatus
2.7.2.2 Zusammenhänge zwischen verhaltensabhängigen Parametern
2.7.2.2.1 Zusammenhänge von Ernährungsgewohnheiten
2.7.2.2.2 Zusammenhänge von der körperlichen Aktivität
2.7.3 Diskussion
2.7.3.1 Prävalenz
2.7.3.2 Ernährungsverhalten
2.7.3.3 Bewegungsverhalten
2.8 Ausblick

3. Zusammenfassung

Literaturverzeichnis
Nachschlagewerke
Fachbücher
Zeitungen und Zeitschriften
Internetadressen

Anhang
Anlage 1 Perzentilkurven für den BMI (Jungen)
Anlage 2 Perzentilkurven für den BMI (Mädchen)
Anlage 3 Fragebogen
Tabelle 1: Ergebnisse nach der Dualmethode
Tabelle 2 einfaktorielle Varianzanalyse: Geschlechter - BMI
Tabelle 3 einfaktorielle Varianzanalyse: Schulformen - BMI
Tabelle 4 einfaktorielle Varianzanalyse: Alter - BMI
Tabelle 5 einfaktorielle Varianzanalyse: Fastfood pro Woche - BMI
Tabelle 6 einfaktorielle Varianzanalyse: warme Mahlzeiten am Tag - BMI
Tabelle 7 einfaktorielle Varianzanalyse: Obst- und Gemüsekonsum - BMI
Tabelle 8 einfaktorielle Varianzanalyse: Ort des Mittagessens - BMI
Tabelle 9 einfaktorielle Varianzanlyse: Süßigkeiten, Knabbereien - BMI
Tabelle 10 einfaktorielle Varianzanalyse: Schulfrühstück - BMI
Tabelle 11 einfaktorielle Varianzanalyse: Getränkekonsum - BMI
Tabelle 12 einfaktorielle Varianzanalyse: Summe negativer Ernährungsantworten - BMI
Tabelle 13 einfaktorielle Varianzanalyse: Spaß am Sport - BMI
Tabelle 14 einfaktorielle Varianzanalyse: schulexterne sportliche Aktivität – BMI
Tabelle 15 einfaktorielle Varianzanalyse: Art und Weise des Schulweges – BMI
Tabelle 16 einfaktorielle Varianzanalyse: Zeugnissportnote – BMI
Tabelle 17 einfaktorielle Varianzanalyse: Summe negativer Antworten bezüglich der körperlichen Aktivität – BMI
Tabelle 18 Durchschnittswerte der einzelnen erfragten Parameter

1. Einleitung

1 Million Tote weltweit, 80 000 Tote allein in Deutschland im Jahre 2005, Epidemie, globales Problem, jährlich Ausgaben im Wert von rund 20 Milliarden Euro pro Jahr für deutsche Krankenkassenmitglieder, Tendenz steigend. Diese Fakten charakterisieren ein eskalierendes epidemisches, pandemisches Problem, das die meisten Länder erfasst hat und deren Auswirkungen so unterschiedlich und extrem sind, dass es sich daher derzeit um eines der größten vernachlässigten gesundheitspolitischen Probleme unserer Zeit handelt. Weltgesundheitsproblem Nummer 1 hinter Krebs: Adipositas, Fettsucht, Übergewicht !!! Weltweit werden 1,1 Milliarden Erwachsene und 10 % der Kinder als übergewichtig und adipös eingestuft. Davon sind 312 Millionen Menschen krankhaft fettsüchtig. Beim internationalen Vergleich ist Fettsucht in Nordamerika dicht gefolgt von Europa am stärksten ausgeprägt. Neben vielen anderen Folgeerkrankungen hat sich beispielsweise der Typ II-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen „verneunfacht“. Es besteht außerdem die Gefahr, dass die jüngere Generation wegen ihrer Lebensgewohnheiten nicht mehr so alt werden kann wie ihre Eltern. Auch in Deutschland nimmt die Zahl der übergewichtigen und adipösen Kinder in extremer Weise zu!

Adipositas ist die pathologische Folge einer Fehlfunktion der Energiehomöostase (Energiestoffwechsel), welche die Speicherung von Fetten bei Nahrungsüberangebot und dessen Mobilisierung in Hungerperioden kontrolliert.^[1] Die Energiebilanz ist bei den Betroffenen aus dem Gleichgewicht gebracht. Es besteht demnach eine Diskrepanz zwischen der Energieaufnahme und dem Energieverbrauch.^[2]

Ursachen, die zur Entstehung von Übergewicht und Adipositas führen, sind multifaktoriell. Einerseits haben genetische Komponenten einen Einfluss und andererseits gibt es zahlreiche Umweltfaktoren, die zur Entwicklung der Fettsucht beitragen.^[3] Niedriger sozialer Status der Eltern, körperliche Inaktivität und Fehlernährung sind wesentlich für die Ausbildung einer Adipositas bei Kindern und Jugendlichen.^[4]

Die steigenden Prävalenzraten und die zahlreichen mit der Adipositas auftretenden Erkrankungen unterstreichen die Notwendigkeit der genauen Ursachenforschung und der frühestmöglichen präventiven Einflussnahme. Kenntnis der Risikofaktoren und Ursachen, die zur Adipositas führen, ist Grundbedingung für eine sinnvolle Gestaltung von Präventionsprogrammen. Auch um das Gesundheitssystem finanziell zu entlasten und somit steigende Krankenkassenbeiträge und sinkende Krankenkassenleistungen zu verhindern, ist eine frühzeitliche Adipositasprävention dringend erforderlich.^[5]

Ziel dieser Arbeit ist es, mittels einer Befragung von Schülern, die in der Literatur beschriebenen Einflussfaktoren auf den Gewichtsstatus der Jugendlichen zu hinterfragen, um daraus Schlussfolgerungen für effektive Präventionsansätze zu ziehen und eventuell sichtbar werdende Trends aufzuzeigen. Die Seminarfacharbeit beschränkt sich hierbei speziell auf das Ernährungs- und Bewegungsverhalten der Kinder und Jugendlichen. Die gewonnenen Ergebnisse der eigenen Schülerbefragung werden mit Literaturstudien zum Gewichtsstatus von Kindern und Jugendlichen verglichen.

Zunächst wird eine Einführung in die Thematik gegeben. Daraus soll die Problematik von Übergewicht und Adipositas ersichtlich werden. Es wird eine komplexe Übersicht über die Ursachen für Übergewicht und Adipositas präsentiert und die sich daraus ergebenden Schlussfolgerung für effektive Präventionsmaßnahmen vorgestellt.

Mittels in der Literatur beschriebenen und aus der eigenen Befragung gewonnenen möglichen Einflussfaktoren auf den Gewichtsstatus von Kindern und Jugendlichen werden die Konsequenzen für Präventionsmaßnahmen diskutiert.

Die Arbeit bezieht sich auf das Kindes- und Jungendalter, da besonders in dieser Altersgruppe die Grundlagen für die Adipositas gelegt werden. Denn 90 % der adipösen Kinder entwickeln sich zu stark übergewichtigen Erwachsenen! Wenn sich die Adipositas bereits im Kindesalter einstellt und sich bis in das Erwachsenenalter fortsetzt, ist die Morbidität und Mortalität im Vergleich zu einem späteren Entstehungszeitpunkt erhöht.^[6] Deshalb gilt: Je früher Maßnahmen eingeleitet werde, desto erfolgsversprechender sind diese.

2. Grundlagen von Übergewicht und Adipositas

2.1 Definition, Klassifikation und Diagnostik der Adipositas

Laut AGA (Arbeitsgemeinschaft Adipositas) liegt Übergewicht vor, wenn das körpergrößenbezogene Körpergewicht ein bestimmtes Maß übersteigt und eine Adipositas, wenn der Körperfettanteil an der Gesamtkörpermasse pathologisch erhöht ist.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bei Erwachsenen ist der Body Mass Index (BMI) die Berechnungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation und Abschätzung der Fettmasse. Der BMI ist der Quotient aus dem Körpergewicht in Kilogramm und der Körpergröße in Metern zum Quadrat.

Die Formel zur Berechnung des Body-Mass-Index lautet: BMI =

Im Erwachsenenalter spricht man von Übergewicht bei einem BMI von 25 kg/m2 bis 29,9 kg/m2. Bei einem BMI ³ 30 kg/m2 liegt Adipositas vor.

Bei der Beurteilung des BMI im Kindes- und Jugendalter muss berücksichtigt werden, dass der BMI von alters- und geschlechtsspezifischen Besonderheiten beeinflusst wird.^[7] Mit Hilfe der Erstellung überregionaler BMI-Referenzwerte für deutsche Kinder und Jugendliche durch Kromeyer-Hauschild et al., können in Form von alters- und geschlechtsspezifischen BMI-Perzentilen individuelle Werte eingeschätzt werden.^[8] „Das jeweilige Perzentil gibt an, wie viel Prozent der gleichaltrigen Kinder gleichen Geschlechts einen niedrigen (oder höheren, Anm. d. Verf.) BMI-Wert aufweisen“^[9]. Für die Perzentilberechnung wurde die LMS-Methode verwendet. Diese Methode gibt den Raum an, den ein Wert (in diesem Fall der BMI-Wert) annehmen darf, der von zwei Größen bestimmt wird und ermöglicht die Berechnung von Standard Deviation Scores (SDSLMS). Diese „SDSLMS-Werte geben an, um ein wie viel Faches einer Standardabweichung ein individueller BMI bei gegebenem Alter und Geschlecht ober- oder unterhalb des BMI-Medianwertes lieg“^[10]. So kann die Einordnung eines individuellen Wertes in die Verteilung der Referenzgruppen erfolgen. Im Gegensatz gibt es für Kinder und Jugendliche noch keine festgelegten Grenzwerte für das gesundheitsgefährdende Ausmaß der Körperfettmasse. Die AGA empfiehlt allerdings die Verwendung des 90. bzw. 97. alters- und geschlechtsspezifischen Perzentils als Grenzwert zur Definition von Übergewicht bzw. Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. Durch einen BMI über dem 99,5. Perzentil wird die extreme Adipositas definiert.^[11] (s. Anl.1 u. 2)

„Die Diagnostik der Adipositas im Kindes- und Jugendalter gliedert sich in eine klinische, eine labor-chemische Diagnostik und in eine psychologische, psychosoziale und Verhaltensdiagnostik.“^[12] Durch diese verschiedenen diagnostischen Verfahren sollen ursächliche Grunderkrankungen und deren unmittelbaren medizinischen Folgen möglichst vollständig aufgedeckt werden. Die Bestimmung des Gesamtenergieverbrauchs und die Messung der körperlichen Aktivität und Leistungsfähigkeit sowie der Energiezufuhr, können zur Beurteilung des Ausmaßes der Erkrankung nützlich sein.^[13] Mittels Messungen des Köperfettanteils kann eine differenzierte Beurteilung des Ernährungszustandes erfolgen. Folglich sind Methoden zur Erfassung der Fettmasse und der Fettverteilung bedeutsam.^[14] Es gibt eine Vielzahl von Methoden, welche die Körperzusammensetzung in unterschiedlicher Art und Weise bestimmen. Gebräuchliche Methoden bei Kindern und Jugendlichen sind die Duale-Energie-Röntgen-Absorptiometrie (EXA) und die Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA). Außerdem werden die Hautfaltendickemessung, die BMI-Bestimmung, die Sonographie, die Magnetresonanz-tomographie (MRT) und die Gesamtkörper-Konduktivität (TOBEC) angewendet. Die Ganzkörper-Kalium-Methode sowie die CT-Untersuchung (Computertomographie) mit ihrer hohen Strahlung hat bei Kindern keine Bedeutung.^[15] Nähere Ausführungen zu den jeweiligen Methoden finden sich unter anderem bei Matthai 2002; Wabitsch et al. 2005c; Wechsler 1998 und Wirth 1997.

2.2 Epidemiologie der Adipositas

Um die Tragweite der Adipositas als gesundheitspolitisches Problem besser zu verstehen, soll das globale und nationale Ausmaß der Fettsucht näher dargestellt werden. „Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) geht [...] bei der Adipositas von einer globalen Epidemie aus und erklärte diese aufgrund der damit verbundenen Gesundheitsrisiken zu einer der bedeutendsten gesundheitspolitischen Herausforderungen im Rahmen der allgemeinen Gesundheitsförderung.“^[16] In den letzten Jahrzehnten kam es weltweit zu einer deutlichen Zunahme bei der Prävalenz von Übergewicht und Adipositas. Die Prävalenzanstiege ziehen sich durch alle Bevölkerungs- und Altersschichten, wenn auch unterschiedlich stark in allen Industrienationen und Entwicklungsländern. Nach einer Schätzung der WHO waren 1995 weltweit 200 Millionen Erwachsene stark übergewichtig. Im Jahre 2000 konnte ein Anstieg der Adipösen um 50 % auf 300 Millionen bei insgesamt 1,1 Milliarden Übergewichtigen verzeichnet werden.^[17] Es ist schwierig, exakte Aussagen über den Stand der Epidemie in der Welt und speziell in Europa zu tätigen, weil momentan noch keine international, einheitlichen Festlegungen der Grenzwerte und der verschiedenen Messmethoden zur Bestimmung der Reverenzwerte festgelegt wurden. Deshalb sind Aussagen besonders über die Verbreitung der kindlichen Adipositas kritisch zu bewerten.^[18]

In Deutschland sind nach den Daten des Bundesgesundheitssurveys aus dem Jahr 1998 67 % der Männer und 52 % der Frauen übergewichtig. Davon sind rund 21 % der Männer und 24 % der Frauen adipös. Vereinfacht interpretiert ist jeder zweite Deutsche übergewichtig und jeder sechste adipös!^[19] Bei den deutschen Kindern und Jugendlichen sieht das Ausmaß der Krankheit noch nicht ganz so besorgniserregend, aber ernst zu nehmend aus. Zwischen 10-20 % der Kinder und Jugendlichen sind, je nach Definition, in Deutschland übergewichtig und 4-8 % davon weisen eine Adipositas auf. Dabei zeigt sich der Trend, dass in älteren Altersgruppen der Anteil höher ist.^[20] Kromeyer-Hauschild und Jaeger fanden in ihrer Studie mit Jenaern Schulkindern im Alter zwischen 7-14 Jahren einen BMI-Anstieg bei beiden Geschlechtern in allen Altersklassen zwischen 1975-1995. Die größte Zunahme gab es in den Jahren zwischen 1985-1995. In diesem Zeitraum nahm die Anzahl der übergewichtigen Mädchen um 3 % und die der fettleibigen Jungen um 1,6 % zu.^[21]

Auch Klör konnte bei einem Vergleich von 4 Populationserhebungen aus den USA (NHES 2; NHES 3; NHANES I, NHANES II) einen enormen Anstieg der adipösen Kindern und Jugendlichen am Ende des 20. Jh. nachweisen. In den Jahren 1963-1965 und 1976-1980 wurde ein Anstieg von 54 % der adipösen und 98 % der superadipösen Kinder im Alter von 6 bis 11 Jahren belegt. Einen Zuwachs wies man auch in der Altersgruppe der 12-17 Jährigen Jugendlichen beider Geschlechter nach. Hier betrug der Anstieg 39 % bzw. 64 %.^[22]

2.3 Ursachen von Übergewicht und Adipositas

Die Adipositas ist eine komplexe Erkrankung, für deren Ausprägung neben genetischen Faktoren auch Umwelteinflüsse, wie das Ernährungs- und Bewegungsverhalten, soziale Faktoren und andere Umweltvariablen eine wesentliche Rolle spielen. Oft ist erst die Kombination mancher Ursachen für die Entstehung der Adipositas ausschlaggebend.^[23]

In jedem Fall besteht allerdings ein Missverhältnis zwischen der Energieaufnahme und dem Energieverbrauch.^[24] Der Energiebedarf wird durch den Grundumsatz, die Thermogenese und die körperliche Aktivität bestimmt.^[25] Der Grundumsatz dient der Erhaltung aller lebenswichtigen Körperfunktionen und macht ca. 55 % des Energiebedarfs eines Menschen aus. Die Thermogenese verbraucht ca. 25 % der aufgenommenen Energie und bezeichnet den Vorgang der Wärmebildung durch die Verbrennung der Nahrung. Die körperliche Aktivität umfasst alle Körperbewegungen, die von der Skelettmuskulatur produziert werden und den Grundumsatz erhöhen. Je nach Aktivitätsniveau benötigt die Muskelarbeit die verbleibenden 20 %.^[26]

Beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren steigt die Wahrscheinlichkeit, adipös zu werden.^[27] Es werden nicht beeinflussbare Risikofaktoren, wie das Gewicht der Eltern, ein hohes Geburtsgewicht oder soziale Faktoren (z.B. die Bildungsklasse der Eltern) von beeinflussbaren Risikofaktoren, wie unter anderem körperliche Inaktivität, Kalorienzufuhr oder frühkindliche Einflüsse, unterschieden.^[28]

2.3.1 Genetische Ursachen

Die Bevölkerung der modernen Industriegesellschaften trägt ein evolutionäres Erbe in sich, das nicht mit der modernen Lebensweise im Einklang steht. Durch den Selektionsdruck waren in der Vergangenheit jene Personen im Vorteil, welche am besten dem Prinzip der maximalen Energiespeicherung entsprachen. Das heißt, die besonders effektiv Energie im Fettgewebe speichern konnten. Somit legten jene Personen große Fettdepots an, um damit in Zeiten der Nahrungsknappheit besser überleben zu können.^[29] Dennoch ist unser heutiges Genom das Produkt einer konstanten Auseinandersetzung mit der Umwelt. Dies wird nun in einer Zeit des Nahrungsüberangebots und der technischen Errungenschaften zum „genetischen Bumerang“.^[30]

Zahlreiche Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien belegen, dass genetische Komponenten in erheblichem Maße das Körpergewicht bestimmen und wesentlich wichtiger sind als Umweltfaktoren.^[31] Genetische Faktoren wirken auf zahlreiche physiologische Prozesse, welche bei der Entstehung von Übergewicht eine Rolle spielen.^[32] Die Veranlagung zur Adipositas ist polygenetisch.^[33] Hebebrand et al. gehen davon aus, dass ca. 60-80 % der Varianz des BMI auf genetische Faktoren zurück zu führen sind.^[34]

Beim Vergleich von adoptierten Kindern mit ihren Adoptiveltern wurde kein Zusammenhang beim Körpergewicht gefunden. Es bestand aber eine deutliche Ähnlichkeit der Kinder zu ihren biologischen Eltern. Dabei waren die Korrelationen zur leiblichen Mutter enger, als die zum leiblichen Vater.^[35] Auch Hebebrand et al. fanden heraus, dass übergewichtige Eltern häufiger übergewichtige Kinder groß zogen und eine Korrelation zwischen dem Ausprägungsgrad der Adipositas bestand. Schätzungen nach werden 40 % der Kinder, die einen adipösen Elternteil haben und 80 % der Kinder, deren beide Elternteile adipös sind, ebenfalls übergewichtig. Während nur 7 % der Kinder mit normalgewichtigen Eltern eine Adipositas aufweisen.^[36]

In der Diagnostik unterscheidet man verschiedene syndromale Formen der Adipositas, welche auf Genmutationen zurückzuführen sind. Es sind mehr als 75 verschiedene Syndrome bekannt, die mit einer Adipositas obligat oder fakultativ assoziiert sein können. Diese sind allerdings sehr selten.^[37] Syndromale Formen haben Veränderungen der Fettmasse, Fettverteilung und andere Anomalien zur Folge. Verglichen mit dem Auftreten anderer Syndrome, kommt das Prader-Willi-Syndrom am häufigsten vor. Es ist neben einer vorhandenen Adipositas durch geistige Behinderung, Hypogenitalismus (Unterentwicklung der Geschlechtsorgane), Microcephalie (Kleinkopf) oder andere auffällige Kopfformen, sowie Kleinwuchs und Muskelhypertonie (verstärkte Grundmuskelspannung) gekennzeichnet.^[38] Weitere mehrfach vorkommende Syndrome, welche sich erst im Verlauf der Entwicklung manifestieren, sind z.B. das Bardet-Biedl-Syndrom, das Cohen-Syndrom und das Alström-Syndrom.^[39] Durch eine Makrosomie (Wachstumsstörungen/ Hochwuchs) wird die Wahrscheinlichkeit erhöht, im späteren Lebensalter adipös zu werden. Diese ist genetisch bedingt und kann schon bei der Geburt auffällig sein oder in den ersten Lebensmonaten sichtbar werden. Außerdem assoziieren bedingt durch die Makrosomie typische Syndrome, unter anderem das Sotos-Syndrom, das Weaver-Syndrom, das Beckwith-Wiedemann-Syndrom und das Simpson Golabi-Behmel-Syndrom.^[40] Momentan gibt es in der Adipositasforschung nur wenige molekulargenetische Befunde. Dazu gehören einige Genidentifikationen bei syndromalen Formen und wenige seltene monogene Formen. Dabei werden rezessive von dominanten monogenen Formen unterschieden.^[41] Bislang sind vier monogen autosomal rezessive Formen beim Menschen bekannte. Diese führen durch Mutationen im Leptinrezeptor-, Prohormon-Convertase-I-(PC-I)- und Proopiomelanokortin (POMC) zu einer Adipositas.^[42] Historisch stehen an erster Stelle die Mutationen im Leptingen.^[43] Das Hormon Leptin (Protein) beeinflusst über die Bindung an Leptinrezeptoren Energieaufnahme und -verbrauch, Reproduktion und Hämatopoese (Blutbildung). Es wird in Fettzellen synthetisiert und in die Blutbahn sezerniert. Die Serumspiegel korrelieren mit der Körperfettmasse. Aus dem Fehlen des Hormons resultiert ein ständiger Hunger und Gewichtsanstieg.^[44] 1998 wurden 2 dominante Formen der Adipositas, denen Mutationen im Milanocortin-4-Rezeptor (MC4 R) zugrunde liegen, entdeckt. Allerdings sind nur 2-4 % der adipösen Personen davon betroffen.^[45]

2.3.2 Umweltfaktoren

2.3.2.1 Ernährungsgewohnheiten

Holub und Götz sind der Meinung, dass eine zu hohe Energieaufnahme und ein zu niedriger Energieverbrauch zwangsläufig zu einer positiven Energiebilanz führen, deren Resultat Übergewicht und Adipositas sind.^[46] Generell wurden keine auffälligen Unterschiede bei den Nahrungspräferenzen und im Ernährungswissen von Kindern und Jugendlichen in Abhängigkeit vom Gewichtsstatus gefunden.^[47] Bei Erwachsenen fanden sich gegenteilige Resultate. Obwohl die Studien inkonsistente Ergebnisse aufweisen, kann man allgemein sagen, dass es Differenzen in der Ernährungsweise und im Wissen um Ernährungsfragen zwischen adipösen und nichtadipösen Personen gibt.^[48] So zeigen sich Unterschiede in der Verteilung der Nahrungsaufnahme über den Tag und in der Wahl der zugeführten Nahrungsmittel. Demnach präferieren Übergewichtige bevorzugt energiedichte Nahrungsmittel.^[49] Geschmackspräferenzen werden als gelernte Präferenzmuster aufgefasst. Nur die Vorliebe für Süßes unterliegt einer genetischen Disposition.^[50] Deswegen bevorzugen jüngere Kinder meist süße, aber auch salzige Nahrungsmittel. Dagegen lehnen sie Saures, Bitteres und Unbekanntes ab. Ernährungsgewohnheiten und Aktivitätsmuster der Kinder werden schon in der frühen Kindheit geprägt. Später kommen Einflüsse durch den Gruppendruck oder das Lebensmittelmarketing hinzu.^[51] Die Essgewohnheiten und Geschmackspräferenzen der Eltern sowie deren Gewichtsstatus und Erziehungsstil beeinflussen ebenfalls das Essverhalten der Kinder und damit auch das Adipositasrisiko. Die Essensauswahl innerhalb der Familie ist wiederum von Traditionen und ökonomischen Möglichkeiten geprägt. Der zu beobachtende Trend hin zur Auflösung der traditionellen Mahlzeitenstrukturen, wie z.B. der Anstieg des Außer-Haus-Verzehrs, wirkt sich negativ auf die Ernährungsweise aus. Die Energieaufnahme ist dabei durch die meist energie- sowie fettreicheren Speisen und die größeren Portionen erhöht.^[52]

In der DONALD-Studie wurde herausgefunden, dass entgegen der allgemeinen Ernährungsempfehlungen ein Missverhältnis der Nahrungszusammensetzung bezüglich der Makronährstoffe in den Industrienationen besteht. Es werden zu wenig pflanzliche Lebensmittel, dagegen jedoch zu viel fettreiches Fleisch und energiereiche Süßigkeiten verzehrt.^[53] Auch eine hohe Eiweißzufuhr in frühen Lebensjahren stellt ein Risiko für Übergewicht und Adipositas dar.^[54] Ebenso beeinflusst vor allem die Werbung in den Printmedien und den audiovisuellen Medien die heutigen Ernährungsgewohnheiten da vorzugsweise fett- und zuckerhaltige Lebensmittel angepriesen werden. Da die Kinder einen erheblichen Einfluss auf die Kaufentscheidungen der Eltern haben, werden die verlockenden Angebote der Nahrungsmittelindustrie gekauft und konsumiert.^[55]

2.3.2.2 Körperliche Aktivität

Verantwortlich für die Abnahme des Energieverbrauchs ist vor allem der zunehmende Bewegungsmangel. Diesem kommt vermutlich auch der bedeutendere Anteil an der epidemiologischen Ausbreitung der Adipositas zu.^[56] Bedingt durch den modernen Lebensstil tritt eine Verschiebung des Zeitfonds zu Gunsten des Medienkonsums ein, was gleichzeitig zur Abnahme der zur Bewältigung des Alltags benötigten Aktivität führt.^[57] Beispielsweise werden anstatt Treppen zu steigen, häufiger Fahrstühle oder Rolltreppen benutzt. Überdies werden heutzutage unter anderem der Schulweg oder der Weg zu Freunden vermehrt mittels öffentlicher oder privater motorisierter Verkehrsmittel bewältigt etc.^[58] Auch im Schulsport ist eine Abnahme der geforderten körperlichen Aktivität zu beobachten. So musste ein 12-jähriger Junge 1989 in Baden-Württemberg für die Note „Eins“ im Schulsport noch 35 Liegestütze tätigen, 1990 dagegen nur noch 32 Stück.^[59]

Der Fernsehkonsum hat innerhalb der letzten 20 Jahre erheblich zugenommen. Man kann zu jeder Tageszeit aus einer vielfältigen Programmauswahl wählen. Serien sowie spezielle Kindersender und -sendungen verleiten dazu, regelmäßig fern zu sehen.^[60] Für Kinder ist der Fernseh-, Video- und PC-Konsum eine einfache Freizeitgestaltung. Durch dieses veränderte Freizeitverhalten verlernen sie, sich selbst zu beschäftigen, ersetzen körperliche Aktivität durch sitzende Tätigkeiten und verringern somit ihren Energieverbrauch. Weiterhin bedingt Fernsehen durch häufig praktiziertes „Nebenbei-Essen“ eine erhöhte Energieaufnahme.^[61] In einer Untersuchung wurde ein dosisabhängiger Zusammenhang zwischen dem Ausmaß des Fernsehkonsums und der Inzidenz von Übergewicht bewiesen.^[62] Ebenfalls bedingen die Auflösung der Großfamilien und die Zunahme Alleinerziehender, dass Kinder mehr fernsehen und sich überwiegend allein beschäftigen müssen.^[63] Durch die rückläufige Kinderzahl, die erhöhte Verkehrsdichte und die reißerischen Medienberichte sind Eltern heute besorgter und schränken damit zusätzlich den Bewegungsdrang ihrer Kinder aus Fürsorge ein.^[64]

2.3.2.3 Soziodemographische und psychosoziale Faktoren

Auch soziale, kulturelle und ökonomische Faktoren haben einen Einfluss auf den Gewichtsstatus.^[65] Die Bedeutung der Lebensumstände und Kultur bei der Entstehung der Adipositas sind unverkennbar. Der Zusammenhang zwischen dem sozioökonomischen Status und dem Körpergewicht wurde in zahlreichen Studien belegt und findet sich in nahezu allen westlichen Industrienationen.

Die Zahl der übergewichtigen und adipösen Personen steigt, je niedriger die soziale Schicht ist, aus der sie kommen.^[66] Das zur Verfügung stehende Einkommen sollte eine bedarfsgerechte und vollwertige Ernährungsweise gewährleisten. Doch dazu sind unter anderem Gesundheitsbewusstsein, Ernährungswissen sowie Fähigkeiten zur Haushaltsführung erforderlich. In den unteren sozialen Schichten mangelt es jedoch meist an mehreren dieser Kriterien.^[67]

Der soziale Druck des vorherrschenden schlanken Schönheitsideals beeinflusst vorwiegend den Gewichtsstatus in der Ober- und Mittelschicht.^[68]

In Bezug auf den Familienstand fand man insbesondere bei getrennt lebenden oder geschiedenen Frauen nur halb so häufig eine Adipositas im Vergleich zu Frauen, die mit Partner lebten. Bei Männern dagegen waren jene ohne eine Partnerin häufiger adipös.^[69] Die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas steigt mit dem Alter an.^[70]

Bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen wurden bei einer Untersuchung in den USA gravierende sozioökonomische Folgen im weiteren Lebenslauf gefunden. Insbesondere junge Frauen waren davon betroffen. Diese hatten im Vergleich zu normalgewichtigen Frauen seltener einen Collegeabschluss, ein um 40 % niedrigeres Einkommen und waren seltener verheiratet. Für Männer traf dies in abgeschwächter Form ebenfalls zu.^[71]

Fixe Essenszeiten, die vorgegeben sind und eingehalten werden müssen, können auch zu einer gesteigerten Nahrungsaufnahme führen, da häufig auch ohne Hunger gegessen wird. Dies trifft vor allem für die unteren sozialen Schichten zu.^[72] Das gemeinsame familiäre Einnehmen der Mahlzeiten, verbunden mit Tischsitten und regelmäßiger Zubereitung frischer Mahlzeiten verliert immer mehr an Bedeutung. Für ein gut entwickeltes Hunger- und Sättigungsgefühl ist aber gerade der Verlust der familiären Tischgemeinschaft kontraproduktiv.^[73] Andererseits begünstigen häufigere Festaktivitäten wie Feierlichkeiten, Urlaubsreisen, freie Wochenenden usw. die Nahrungsaufnahmemenge. Kennzeichnend für solche Ereignisse ist eine verminderte kognitive Kontrolle und hohe soziale Akzeptanz.^[74] Ebenso hat die Geschwisterreihenfolge einen Einfluss auf das Adipositasrisiko. So tendieren die Erstgeborenen aber auch Einzelkinder zu einem höheren Körpergewicht. Nach Klör neigen Kinder mit zwei Elternteilen und Kinder, deren Mütter berufstätig sind, zu einem höheren BMI.^[75] In anderen Erhebungen wurde dagegen das Aufwachsen mit nur einem allein erziehenden Elternteil als Risikofaktor für Übergewicht ausfindig gemacht.^[76]

In einigen Studien konnte ein protektiver Effekt einer längeren Schlafdauer auf das Übergewicht festgestellt werden.^[77] Ebenfalls wurde in Stresssituationen ein verändertes, meist ungünstiges Essverhalten beobachtet.^[78]

2.3.2.4 Frühkindliche Prägung

Faktoren wie Frühgeburtlichkeit, mütterliches Gewicht bei der Geburt des Kindes, Geburtsgewicht, eine ausgeprägte Gewichtszunahme in den ersten Lebensjahren, Stillverhalten und Einflüsse, die sich auf das Innere der Gebärmutter beziehen scheinen für den weiteren Gewichtsverlauf von Bedeutung zu sein.^[79] Neuere Studien lassen vermuten, dass Stillen einen mäßig protektiven Einfluss auf die Adipositasentstehung bedingt.^[80] Eine mit zunehmender Stilldauer abnehmende Wahrscheinlichkeit für die Ausbildung von Übergewicht konnte in einigen Untersuchungen bestätigt werden.^[81] Kinder kommen schon frühzeitig mit spezifischen Geschmacksstoffen in Kontakt. Zum Einen erfolgt das pränatal über das Fruchtwasser und zum Anderen postnatal über die Muttermilch. Durch industriell hergestellte Säuglingsnahrung fehlt es den Säuglingen schon früh an einer Geschmacksvariation.^[82] Hinzu kommt, dass Flaschenkinder die Milch mit geringerem Energieaufwand zu sich nehmen und im Vergleich zu gestillten Säuglingen eine höhere Milchaufnahme haben und mehr Mahlzeiten am Tag einnehmen.^[83]

Es gibt kritische Lebensphasen, in denen sich die Adipositas besonders schnell manifestieren kann. Dazu zählen die pränatale Periode, die frühe Kindheit (4.-7. Lebensjahr), die Pubertät, die Schwangerschaft und die Menopause.^[84] Die frühen Entwicklungsphasen betreffen die Entwicklung hypothalamischer Regelkreise (Regelkreise des Menschen, die nicht bewusst gesteuert werden können) der Appetitregulation, die Manifestation des Essverhaltens und die Regulation der Adipozytenzahl (Fettgewebszellenzahl) und -funktion und der Fettverteilung.^[85] Physiologisch kommt es nach dem ersten Lebensjahr zu einem deutlichen Absinken des BMI aufgrund des Gewichts- und Längenentwicklung. Normalerweise steigt der BMI erst wieder zwischen dem sechsten bis siebten Lebensjahr an. Findet dieser erneute Anstieg bereits früher statt, kann sich eine Adipositas entwickeln.^[86] Demnach haben Kinder mit einem frühen „adiposity rebound“ ein höheres Risiko, übergewichtig oder adipös zu werden.^[87] „Adiposity rebound“ bezeichnet den Zeitpunkt, ab dem es nach der Phase des Absinkens des Körperfettgewebes und des BMI im Kleinkindesalter wieder zu einer Zunahme des BMI kommt.^[88]

In mehreren Studien wurde auf die Beziehung zwischen dem Geburtsgewicht des Kindes und dem späteren BMI, sowie dem BMI der Eltern aufmerksam gemacht.^[89] Auch das Rauchen der Mütter in der Schwangerschaft erhöht zusätzlich das Risiko, dass das Kind im weiteren Lebenslauf adipös wird. Kinder, deren Mütter bei ihrer Geburt älter als ca. 35 Jahren waren, tendieren ebenso zu einer Adipositas.^[90]

Weitere erwogene Einflussfaktoren, die an dieser Stelle nur kurz aufgezählt werden sollen sind:

- eine frühe Menarche (Zeitpunkt des ersten Auftretens der Regelblutung), welche das Risiko im Erwachsenenalter adipös zu werden verdoppelt
- Essstörungen der Mütter, wobei die Töchter dann stärker betroffen sind
- sexueller Missbrauch
- mögliche virale Genese (durch Viren bedingte Entstehung)^[91]

2.4 Assoziierte Krankheiten

Die Adipositas ist mit einer Reihe von Folgeerkrankungen assoziiert.^[92] Dabei kann man zwischen medizinischen und psychiatrisch-psychologischen Folgeerkrankungen unterscheiden. Diese Folgeerkrankungen bestimmen die hohen Gesundheitskosten der Adipositas und erklären die erhöhte Mortalität (Sterblichkeit) unter den Betroffenen. Vor allem führen die vielfältigen metabolischen (den Stoffwechsel betreffenden) Veränderungen zu zahlreichen kardiovaskulären

(Herz-Kreislauf-) Erkrankungen.^[93] Bei Adipösen ist außerdem das Krebsrisiko um ca. 20 %

erhöht.^[94]

Das Fettverteilungsmuster bestimmt zusätzlich zum Ausmaß des Übergewichtes das gesund-heitliche Risiko. Anhand der unterschiedlichen subkutanen (unter der Haut liegenden) Fettverteilung wird eine androide von einer gynoiden Form unterschieden. Bei der androiden Adipositas lagert sich das Fett bevorzugt im Abdominalbereich (Bauchbereich) ein. Diese Form der Fettvermehrung tritt häufiger bei Männern auf. Die androide Form ist durch eine Fülle an metabolischen Begleiterkrankungen gekennzeichnet. Bei der gynoiden Adipositas besteht eine Fettvermehrung vorwiegend an der unteren Körperhälfte (Hüften, Oberschenkel). Diese Art der Fettverteilung kommt vermehrt bei Frauen vor.^[95]

Bereits im Kindesalter ist der Bluthochdruck von dem Körpergewicht abhängig.^[96] Veränderte Lipid- und Lipoprotein-Serumkonzentrationen sind oft auch schon bei adipösen Kindern und

Jugendlichen zu finden. Diese verstärken wiederum das kardiovaskuläre Risiko. Außerdem sind im Kindesalter häufig eine Beschleunigung der Skelettreife und des Längenwachstums, Pseudogynäkomastie (Zunahme des Brustfettgewebes), eine verzögerte Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale mit Hypogonadismus (unvollkommene Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale) bei Jungen und eine vorzeitige Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale bei Mädchen anzutreffen.^[97] Auch durch Adipositas bedingte Auffälligkeiten/ Fehlfunktionen der Drüsenaktivität (Hirnanhangsdrüse, Schilddrüse, Nebenniere), welche mit einem erhöhten Thyreotropin-Spiegel (Schilddrüsenstimulierendes Hormon), eine erhöhte Nebennierenandrogenproduktion (erhöhte Produktion von den männlichen Sexualhormonen ähnlichen Nebennierenhormonen), treten bei jungen Adipösen verstärkt auf. Viele Ursachen sind noch nicht ausreichend geklärt. Zusätzlich kann die psychosoziale Entwicklung der Heranwachsenden durch ihre Fettleibigkeit beeinträchtigt sein.^[98]

Nachfolgend sind mögliche adipositasassoziierte Erkrankungen nach den Leitlinien der AGA; Haslam und James 2005; Wabitsch 2005c und Wirth 1997, 2003 aufgeführt:

1. medizinische Folgeerkrankungen:

1.1 kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen)

- Kardiomyophatie (krankhafte Erweiterung/Verdickung des Herzmuskels)
- arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
- koronare, zerebrale und periphere Arteriosklerose (z.B. Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit)
- endotheliale Dysfunktion (Blutgefäßinnenwandfunktionsstörung à Störung des Stoffaustausches zwischen Blut und Gewebe)

Verlauf im Kindes- und Jugendalter oft symptomarm, jedoch Symptomerscheinung im frühen Erwachsenenalter

1.2 metabolische Krankheiten (Stoffwechselkrankheiten)

- Fettstoffwechselstörungen (z.B. erhöhte Triglyzeride, erniedrigtes HDL-Cholesterin, veränderte Enzyme des Fettstoffwechsels)
- Kohlenhydratstoffwechselstörung (Diabetes mellitus Typ II, Insulinresistenz, Glukoseintoleranz)
- Metabolisches Syndrom (gleichzeitiger Auftritt mehrerer metabolischer Krankheiten)
- Störungen der Blutgerinnung
- erhöhter Fibrinogenspiegel
- Dyslipidämie (krankhafte Veränderung des Serumfettgehaltes)
- Hyperurikämie (Gicht)
- Störungen der Hämostase (Steigerung der Gerinnung und Hemmung der Fibrinolyse)
- Proteinurie (erhöhte Eiweißausscheidung der Niere)

1.3 Gastrointestinale Erkrankungen (Magen-Darm Erkrankungen )

- Gallensteine
- Pankreatitis (Entzündung der Bauspeicheldrüse)
- Fettleber und Fettleberhepatitis (mäßige Erhöhung der Enzymaktivitäten)
- Hernien (Hervortreten von Eingeweiden durch eine Lücke der Bauchwand in eine Ausstülpung des Bauchfells)
- Obstipation (Darmverstopfungen)
- Refluxösophagitis (übermäßige Magensäureproduktion)

1.4 pulmonale Komplikationen (Störung der Atmungsorgane und Atmungsfunktionen)

- Beeinträchtigung der Lungenfunktion
- Asthma
- schlafbezogene Atmungsstörungen (z.B. Hypoventilation [zu geringe Belüftung der Bronchien], Hypnoe [zu geringe Atemfrequenz gemessen am Stoffwechselbedürfnis des Körpers], Apnoe [Atemstillstand])

1.5 muskuloskeletale Erkrankungen (Erkrankungen des Bewegungsapparates)

- Arthrosen (Gelenkschäden)
- Osteoporose (Knochenabbau)
- Wirbelsäulen-Syndrome (Haltungsschäden, Bandscheibenquetschung...)
- Knochfrakturen
- Gelenkfehlstellungen (X-Beine, Plattfuß)

1.6 Neoplasien (bösartige Erkrankungen, Tumoren)

- Mammakarzinom (Brustkrebs, Knoten in der weiblichen Brust)
- Endometriumkarzinom (Gebärmutterkörperkrebs), Zervixkarzinom (Gebärmutter-halskrebs), Ovarialkarzinom (Geschwülste des Eierstocks)
- Prostatakarzinom (Krebs der Vorsteherdrüse)
- Gallenblasenkarzinom (Gallenblasenkrebs), Pankreaskarzinom (Bauchspeichel-drüsenkrebs), Leberkarzinom (Leberkrebs)

1.7 Sexualfunktionsstörungen

- reduzierte Fertilität (Fruchtbarkeit)
- Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen
- Menstruationsstörungen
- früherer Pubertätseintritt
- polyzystisches Ovar-Syndrom (mehrfache Hohlraumbildung im Eierstock verbunden mit Regelbeschwerden, Sterilität)

1.8 Hauterkrankungen

- Hirsutismus (männlicher Behaarungstyp bei Frauen)
- Striae (Streifen auf der Haut)
- Intertrigo (entzündete, juckende Haut in Körperfalten)
- Pruritus (Hautjucken)
- Akne (Talkdrüsenüberfunktion der Haut mit Entzündungsneigung)

1.9 Verschiedenes

- erhöhte Verletzungsgefahr
- erhöhtes Operations- und Narkoserisiko
- erschwerte Bedingungen bei ärztlicher Diagnostik und Therapie Behandlungen

(manche Untersuchungen sind unmöglich, da Patient nicht in Geräte passt [CT; MRT]), erschwerte Rettungsbedingungen)

2. psychiatrische Erkrankungen:

- erhöhter psychosozialer Leidensdruck
- psychosoziale Konsequenzen (z.B. erhöhte Depressivität, Ängstlichkeit, soziale Diskriminierung und Isolation, Selbstwertminderung)
- Bulimie (unkontrollierte Essattacken und selbstinduziertes Erbrechen)

3. Sonstiges:

- verminderte Beweglichkeit und Ausdauer
- Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens
- verminderte Lebensqualität

2.5 Therapie

Die Behandlung der Adipositas sollte bereits im Kindes- und Jugendalter beginnen, da die Gefahr von Begleiterkrankungen mit dem Alter immer mehr zunimmt.^[99] Nach Empfehlung der AGA besteht bei adipösen Kindern und Jugendlichen die Indikation zur Gewichtsabnahme, wenn Begleiterkrankungen vorliegen. Existieren keine Begleiterkrankungen, ist es ausreichend, das Gewicht zu halten. Wenn das Längenwachstum noch nicht abgeschlossen ist, kann durch das Halten des aktuellen Gewichts eine Normalisierung des Ernährungszustandes erreicht werden. Bei der Erarbeitung der Therapieprogramme sollten folgende Faktoren, wie das Alter, die Familiensituation, die Art der Komorbidität, das vorhandene oder nicht vorhandene Problembewusstsein, physiologische Gegebenheiten, die eigene Motivation, die mentalen Fähigkeiten und die räumliche Entfernung zum Therapiezentrum/ Therapeuten des Patienten, Beachtung finden. Die Therapieziele müssen in kleinen realisierbaren Schritten formuliert werden. Diese Ziele sind:

- langfristige Gewichtsreduktion und Stabilisierung
- Verbesserung der adipositas-assoziierten Begleiterkrankungen
- Veränderung der Lebensweise
- Erlernen und Stabilisieren von Problembewältigungsstrategien

Therapieprogramme, welche die Komponenten Ernährungsumstellung, Verhaltensmodifikation, Förderung der körperlichen Aktivität und Einbindung der Eltern sowie des sozialen Umfeldes und deren langfristige Nachkontrolle gewährleisten, haben relativ gute Erfolge erbracht. Epstein hat 1990 in seiner Untersuchung einen signifikant positiven Effekt auf den Therapieerfolg durch die aktive Unterstützung und Einbeziehung der Eltern festgestellt.^[100] Langfristige Behandlungserfolge sind trotzdem gegenwärtig meist nicht zu erzielen.^[101]

In Deutschland gibt es eine große Anzahl an Therapieprogrammen. Die Qualität dieser verschiedenen Verfahren wird nach Struktur, Prozess und Ergebnis bewertet.^[102] Die Strukturqualität beinhaltet eine angemessene Ausbildung und Profession der Therapeuten. Unter Prozessqualität versteht man eine standardisierte oder teilstandardisierte Durchführung der Programme mit definiertem Inhalt sowie Zeitrahmen. Die Prozessqualität beschreibt also die Ablauforganisation der Institution. Mit Ergebnisqualität ist der Erfolg eines Programms gemeint.^[103]

Das amerikanische Institut of Medicine hat 4 Ebenen von Therapieerfolg definiert.^[104] Die Ebenen beinhalten einen langfristigen Gewichtsverlust, eine Verbesserung von übergewichtassoziierenden Erkrankungen, ein optimiertes Gesundheitsverhalten, das Monitoring von Nebenwirkungen, die durch die Therapie verursacht sein könnten und die erweiterte Ebene der Verbesserung der allgemeinen Lebensqualität.^[105] Diese Anforderungen werden allerdings noch von keinem der angebotenen Therapieprogrammen vollständig erfüllt. In Zukunft sind Maßnahmen zur Qualitätssicherung unabdingbare Vorraussetzung für die Therapie. Das Gleiche gilt für die Dokumentation der Ergebnisse von Diagnostik und Therapie der einzelnen Einrichtungen in einem Datensatz, um damit die Ergebnisse in einer Evaluation auswertbar und vergleichbar zu machen.^[106]

In Bezug auf die therapeutischen Rahmenbedingungen wird zwischen der kostengünstigeren Gruppen- und der Individualtherapie unterschieden. Durch die Interaktion der Gruppenmitglieder kann in der Gruppentherapie ein motivationsförderndes Gruppengefühl entstehen. Bei der Individualtherapie wird dagegen besser auf die individuellen Bedürfnisse eingegangen.^[107]

Unterschieden wird außerdem zwischen ambulanter und kostenintensiverer stationärer Behandlung.^[108] Der Vorteil einer stationären Behandlung liegt in der besseren Kontrollierbarkeit der Patienten und der daraus resultierenden höheren Gewichtsreduktion pro Zeiteinheit im Vergleich zu ambulanten Programmen. Die ambulante Therapie erweist sich allerdings langfristig gesehen als die Erfolgreichere, da diese die Einbindung der gesamten Familie unter Beibehaltung des gewohnten Lebensumfeldes in das Therapiekonzept ermöglicht. Somit kann eine nachhaltige Verhaltensmodifikation, die nie innerhalb eines kurzen Zeitraumes realisierbar ist, erzielt werden.^[109]

Neben den gewünschten positiven Effekten kann die Adipositastherapie, wie auch andere Therapien, unerwünschte Nebenwirkungen hervorbringen. Deshalb sollte sie nur unter ärztlicher Betreuung stattfinden.

Folgende Nebenwirkungen können auftreten:

- Entwicklung von Essstörungen
- Entwicklung oder Verstärkung orthopädischer Komplikationen unter inadäquater körperlicher Bewegung
- Abnahme der Knochendichte
- Bildung von Gallensteinen
- Verringerung der Wachstumsgeschwindigkeit
- psychische Destabilisierung (z.B. Beeinträchtigung des Selbstwertgefühls) durch die Auseinandersetzung mit dem erhöhten Körpergewicht
- Auftreten des Jojo-Effekts bei zu schneller Gewichtsabnahme

Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Nebenwirkungen ist umso häufiger, je schneller und ausgeprägter die Gewichtsabnahme durchgeführt wird. Deshalb müssen die auftretenden Nebenwirkungen frühzeitig erkannt werden und gezielt gegengesteuert werden.^[110] Gegebenfalls ist zum Wohle des Patienten auch ein vorzeitiger Therapieabbruch beim Überwiegen von relevanten Nebenwirkungen erforderlich.

Nachfolgend werden die wichtigsten und am häufigsten angewandten Therapieformen und -bausteine kurz vorgestellt.

[...]

---

^[1] vgl. Zwar (Hrsg.) 2001, 1, 52

^[2] vgl. Wabitsch et al., 2005 c, 134

^[3] vgl. Haslam, James 2005, 1198

^[4] vgl. Opper, Worth, Bös 2005, 854

^[5] vgl. Böhler 2005, 389

^[6] vgl. Matthai 2002, 27

^[7] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[8] vgl. Kromeyer-Hauschild et al. 2001, 809

^[9] Kromeyer-Hauschild, 2005 a, 5

^[10] http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[11] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[12] http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[13] vgl. Wabitsch et al., 2005 c, 247

^[14] vgl. Müller et al. 2003, 33

^[15] vgl. Fusch 2005, 273

^[16] Kromeyer-Hauschild, 2005 b, 3

^[17] vgl. Kromeyer-Hauschild 2003/ 2004, 371

^[18] vgl. Klör 1998, 70

^[19] vgl. Kromeyer-Hauschild 2003/ 2004, 372

^[20] vgl. Kromeyer-Hauschild, 2005 b, 5

^[21] vgl. Kromeyer-Hauschild 2003/ 2004, 375

^[22] vgl. Klör 1998, 70

^[23] vgl. Roth et al. 2002, 330ff

^[24] vgl. Koletzko 2005, 32

^[25] vgl. Holub und Götz 2003, 227

^[26] vgl. Warschburger et al. 1999, 12

^[27] vgl. von Kries 2005, 19

^[28] vgl. ebenda 20f

^[29] vgl. Daniel 2002, 23

^[30] vgl. ebenda 19

^[31] vgl. Hebebrand et al. 2004, 871

^[32] vgl. Hebebrand et al. 2005, 28

^[33] vgl. Hebebrand et al. 2004, 872

^[34] vgl. Hebebrand et al. 2003, 60

^[35] vgl. Wirth 1997, 60

^[36] vgl. Hebebrand et al. 2005, 31

^[37] vgl. Pankau 2005, 38

^[38] vgl. ebenda 40ff

^[39] vgl. ebenda 37

^[40] vgl. Pankau 2005, 40

^[41] vgl. Hebebrand et al. 2003, 63f

^[42] vgl. ebenda 63

^[43] vgl. Hebebrand et al. 2004, 874

^[44] vgl. Holub und Götz 2003, 229

^[45] vgl. Hebebrand et al. 2003, 64

^[46] vgl. Holub und Götz 2003, 227

^[47] vgl. Kersting 2005, 65

^[48] vgl. Wirth 1997, 80f

^[49] vgl. ebenda 82

^[50] vgl. Westenhöfer 1999, 146f

^[51] vgl. Kersting 2005, 62

^[52] vgl. ebenda 65

^[53] vgl. ebenda 67

^[54] vgl. Zwiauer 2005, 108

^[55] vgl. Diehl 1999, 42

^[56] vgl. Hauner und Berg 2000, 768

^[57] vgl. Hebebrand und Bös 2005, 51

^[58] vgl. Warschburger et al. 1999, 14

^[59] vgl. ebenda 14f

^[60] vgl. Hebebrand und Bös 2005, 56

^[61] vgl. ebenda 57

^[62] vgl. Zwiauer, 1998 a, 187

^[63] vgl. Hebebrand und Bös 2005, 52f

^[64] vgl. ebenda 52

^[65] vgl. Wirth 1997, 50

^[66] vgl. Wirth 1997, 51

^[67] vgl. http://www.landesgesundheitsamt.de/servlet/PB/show/1154732/adipositas.pdf; 27.08.06

^[68] vgl. Klör 1998, 69

^[69] vgl. ebenda 72

^[70] vgl. Müller et al. 2003, 44

^[71] vgl. Wirth 1997, 51

^[72] vgl. ebenda 52

^[73] vgl. http://www.landesgesundheitsamt.de/servlet/PB/show/1154732/adipositas.pdf; 27.08.06

^[74] vgl. Wirth 1997, 85f

^[75] vgl. Klör 1998, 71f

^[76] vgl. von Kries 2005, 23

^[77] vgl. ebenda 22

^[78] vgl. Wirth 1997, 86

^[79] vgl. von Kries 2005, 21f

^[80] vgl. http://www.landesgesundheitsamt.de/servlet/PB/show/ 1154732/adipositas.pdf; 27.08.06

^[81] vgl. von Kries 2005, 22

^[82] vgl. Kersting 2005, 62

^[83] vgl. Zwiauer 2005, 105

^[84] vgl. Müller et al. 1998, A 2028

^[85] vgl. Müller et al., 1999 b, 24

^[86] vgl. Zwiauer, 1998 b, 90f

^[87] vgl. Zwiauer 2005, 106

^[88] vgl. ebenda 106

^[89] vgl. von Kries und Toschke 2004, 843f

^[90] vgl. von Kries 2005, 22

^[91] vgl. Holub und Götz 2003, 232

^[92] vgl. Wirth 1997, 54

^[93] vgl. Wabitsch et al., 2005 c, 190

^[94] vgl. Wirth 1997, 215

^[95] vgl. ebenda 12

^[96] vgl. ebenda 172

^[97] vgl. Wabitsch et al., 2005 c, 157

^[98] vgl. Warschburger et al. 1999, 23

^[99] vgl. Warschburger et al. 1999, 30

^[100] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[101] vgl. Wabitsch et al., 2005 c, 289

^[102] vgl. Ellrott 2002, 82

^[103] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[104] vgl. Ellrott 2002, 82

^[105] vgl. ebenda 83

^[106] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006

^[107] vgl. Reinehr 2005, 304

^[108] vgl. Reinehr 2005, 304f

^[109] vgl. ebenda 305

^[110] vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Leitlinie-AGA-2004-09-10.pdf; 19.02.2006