Schizophrenie: Ein langer Weg! Am Beispiel von Kindern und Jugendlichen

INHALTSVERZEICHNIS

1. Vorwort

2. Begriffsbestimmung: Schizophrenie
2.1 Schlussbemerkung

3. Geschichtlicher Hintergrund
3.1 Emil Kraepelin und die Dementia praecox
3.2 Eugen Bleulers Konzept der Schizophrenie

4. Klassifikation und Symptomatologie von schizophrenen Psychosen des Kindes- und Jugendalters
4.1 Die Bedeutung prämorbider Faktoren

5. Antipsychotische Medikation
5.1 Erkrankungsphase und Wirksamkeit der antipsycho- tischen Medikation
5.2 Syndromatologischen Zielgruppen und Wirksamkeit der antipsychotischen Medikation
5.3 Schlussbemerkung

6. Fallbeispiel: Lisa

7. Fazit

8. Literaturverzeichnis

1. VORWORT

Schizophrenie! Ein Wort, ein Name, ein Begriff, keine Ahnung! Hatte ich nie etwas mit zu tun, auch kein Interesse daran, denn es haftet eine Krankheit daran. Nein, schlimmer, irre zu sein!

Heute bin ich froh niemand in unserer Familie, Verwandtschaft und Bekanntschaft zu haben der unter Schizophrenie leidet! Heute weiß ich, dass es nur bedingt eine Krankheit ist, sehr viel Leid und Ängste für den Betroffenen und auch seiner Familie beinhaltet. Es gibt aber auch sehr schöne Momente, die einen viel geben können.

Ich arbeite seit März diesen Jahres in der Kinder- und Jugend- psychiatrie in Kassel auf der Akutstation. Es gibt einen geschlossenen und einen offenen Bereich. Ich hatte überhaupt keine Vorerfahrung mit solchen Krankheitsbilder und deren Menschen die darunter leiden.

Doch plötzlich nahm mich das Interesse an Schizophrenie in Gestalt von Lisa in Beschlag! Seit kurzen ist sie nicht mehr da, sie fehlt mir sehr. Was hatte ich Angst vor ihr, wie hat sie mich genervt, gehofft das die Medikamente endlich wirken und sie schläft, Ruhe!

Ich studierte ihre Akte, redete mit ihren Eltern, Kollegen, Ärzten und Therapeuten, wählte mir eine passende Vorlesung aus und holte mir Unmengen an Bücher die ich regelrecht verschlang. Inzwischen weiß ich sehr viel aber eindeutig erklären, nein dass kann ich nicht.

Es gibt so eine reichhaltige Literatur über die verschiedensten Ansätzen, Ursachen, Möglichkeiten, Behandlungen, Therapien, Forschungen, Studien etc., dass mir eine Auswahl sehr schwer gefallen ist. Ich habe versucht diese Arbeit einzugrenzen auf Schizophrenie bei Kinder und Jugendlichen. Auch dieser Bereich ist so komplex, dass ich Kürzungen vornehmen musste.

Ich beginne diese Arbeit damit, den Begriff Schizophrenie zu erklären, einen kleinen geschichtlichen Einblick, mögliche Ursachen und den Verlauf deutlich zu machen. Wobei ich mich hauptsächlich auf die Bücher von Böker, W. und Brenner, H.-D., Integrative Therapie der Schizophrenie und von Schulz, E., Verlaufsprädikatoren schizophrener Psychosen in der Adoles- zens, bezogen habe. Und natürlich Lisa als Fallbeispiel.

2. BEGRIFFSBESTIMMUNG: SCHIZOPHRENIE:

Schizophrenie (grch.), früher Dementa praecox, Spaltungsirre- sein, eine Geisteskrankheit (endogene Psychose) mit völligem Auseinanderfallen der inneren seelischen Zusammenhänge von Wollen, Fühlen und Denken und mit Ich-Störungen (Entfremd- ung des eigenen Ichs, Persönlichkeitsspaltung). Die bestimmte Form der jugendlichen Schizophrenie (Hebephrenie) beginnt sehr früh und ist durch Affektstörungen gekennzeichnet. Andere Formen sind verbunden mit Wahnvorstellungen und Sinnes- täuschungen (Paraphrenie, Paranoia) oder mit katatonischen Störungen (Katatonie). – Der Begriff Schizophrenie wurde von Eugen Bleuler geprägt (der Name Dementia praecox geht auf E. Kraepelin zurück). (Bertelsmann Universal Lexikon, 1991)

Schizophrenie (grch, phren – Verstand), f: sog. Spaltungsirre- sein, Dementia praecox; Form der endogenen Psychose, die durch ein Nebeneinander von gesunden und veränderten Emp- findungen und Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Ursache: unbekannt; diskutiert wird vor allem eine genetische Disposi- tion, da in der Zwillingsforschung bei eineiigen Zwillingen, eine Konkordanz von 60% nachweisbar. Auf der Grundlage einer genetischen Disposition könnte es durch verschiedene Faktoren zur Manifestation der Erkrankung kommen. Diskutiert werden

soziale Faktoren und biochemische Störungen (v. a. Störungen des Neurotransmitterstoffwechsels, v. a. von Dopamin). Epidemiol.: Die Prävalenz beträgt ca. 1%, die Inzidenz 1.1000. Manifestation v. a. zwischen Pubertät u. 45. Lebensjahr. Einteilung: Eine allgemein akzeptierte Einteilung in best. For- men gebt es nicht. Nach Manifestationszeitpunkt, Verlauf oder Symptomatik werden u.a. Borderlinesyndrom, Hebephrenie, Katatonie, Paranoia, Parphrenie, und zykloide Randpsychosen unterschieden. Symptome: Im Vordergrund stehen Denkstör- ungen, Antriebsstörungen, Wahn, psychomotorische Störungen, Affektstörungen, Ich-Erlebensstörungen und Sinnestäuschung- en. Einteilung der Symptome 1. und 2. Ranges oder in Grund- symptome und akzessorische Symptome. Grundsymptome oder Symptome 1. Ranges sind nicht beweisend für eine Schizophre- nie. Die Diagnose kann nur aus dem Verlauf gestellt werden. Eine andere Form der Psychose muss ausgeschlossen werden. Therapie: Bei starker Unruhe, Suizidalität oder Wahn mit Angstgefühl stationäre Aufnahme; medikamentöse Psychophar- maka (evtl. Phenothiazine, Neuroleptika), Psychotherapie (Ge- sprächspsychotherapie, evtl. Psychoanalyse); Arbeitstherapie und Beschäftigungstherapie zur frühzeitigen Rehabilitation. Prognose und Verlauf sind abhängig von Krankheitsbeginn und Symptomatik: bei akutem Beginn mit Bewusstseinstörungen günstigere Prognose als bei chronischen Beginn. Der Übergang in einen sog. Schizophrenen Defektzustand mit Intelligenzdefekt ist v.a. bei chronischen Verlauf möglich. (Psychyrembel Klinisches Wörterbuch, 1990)

Schizophrenie: Von E. Bleuler (1911) geschaffener Ausdruck zur Kennzeichnung einer Gruppe von Psychosen, deren Einheit Kraepelin bereits gezeigt hatte, indem er sie unter der Bezeich-nung Dementia praecox zusammenfasste und drei klassisch ge-

bliebene Formen unterschied: hebephrene, katatone, und parano- die Form.

Mit der Einführung des Ausdrucks Schizophrenie (grch. Spalten, teilen) beabsichtigt Bleuler, das seiner Ansicht nach grundlegen- de Symptom dieser Psychosen hervorzuheben: die Spaltung. Der Ausdruck hat sich in der Psychiatrie und in der Psychoanalyse durchgesetzt, welches auch immer die Meinungsverschieden- heiten über das Spezifische der Schizophrenie und, von da aus- geht, über die Ausdehnung des nosographischen Rahmens sein mögen.

Klinisch wird die Schizophrenie unterteilt in einander sehr un-ähnliche Formen, bei denen man gewöhnlich folgende Merk- male hervorhebt: Inkohärenz des Denkens, Handelns und der Affektivität (mit den klassischen Ausdrücken Diskordanz, Dis- soziation, Desagregation bezeichnet), Ablösung von der Realität mit Rückzug auf sich selbst und Vorherrschaft eines Innenle- bens, das den Phantasieproduktionen preisgegeben ist (Autis- mus), eine mehr oder weniger intensive, immer schlecht systematisierte Wahnaktivität. Schließlich ist der chronische Charakter, der sich nach den verschiedensten Rhythmen im Sinne eines intellektuellen und affektiven „Abbaus“ entfaltet und oft zu demenzartigen Zuständen führt, für die meisten Psychiater ein Hauptzug, ohne man die Diagnose der Schizo- phrenie nicht stellen kann. (J. Laplanche, J.-B. Pontalis, 1972)

2.1 Schlussbemerkung:

Die Definition „Schizophrenie“ habe ich deswegen ausführlich- er beschrieben um deutlich zu machen, wie unterschiedlich sie sind und wie unklar immer noch diese „Krankheit“ ist. Die erste Definition aus dem Bertelsmann Lexikon, in Fachkreisen mit

Sicherheit belächelt, ist aber für mich am sachlichsten und am verständlichsten für Laien.

Die Definition aus dem Klinischen Wörterbuch ist viel ausführ- licher und zeigt den Schwerpunkt von genetischen, bioche- mischen Dispositionen der für mich zwar sehr wichtig ist in der Erforschung von Verlaufsformen, Häufigkeiten und organische Reaktionen , aber nicht der alleinige Weg sein kann.

Die Definition aus dem Vokabular der Psychoanalyse finde ich für mich gut erklärt, sie geht mehr auf den einzelnen Menschen ein, was aber nicht alleine ohne das langjährige medizinische Wissen funktionieren kann.

3. GESCHICHTLICHER HINTERGRUND:

Ich möchte mich in diesem Abschnitt auf den geschichtlichen Hintergrund der Schizophrenie beschränken und nur die wichtigsten Punkte nennen.

Um die Jahrhundertwende ist die Psychiatrie als klinische Fach- richtung in ganz Europa anerkannt und hat ihre Methoden der Diagnostik, Klassifizierung und Behandlung denjenigen der All- gemeinmedizen angepasst. Ihr erklärtes Ziel ist es, abweichen- des und andersartiges Verhalten nach Symptomkomplexen und Verlausformen zu differenzieren und die sich in ihnen manifest- ierenden Krankheitseinheiten voneinander abzuheben, um sie somit einer gezielten ätiologischen Erforschung und entsprech- enden therapeutischen Eingriffen zugänglich zu machen.

Dabei hängt „ sowohl ihre wissenschaftliche als auch ihre politische Respektabilität zur Gänze von der medizinischen Perspektive – vielleicht sollten wir sagen, von der medizinischen Prämisse – ab, dass die Patienten des Psychiaters ebenso wie des Arztes für allgemeine Krankheiten oder des Chirurgen an Krankheiten litten. Der Unterschied zwischen psychiatrischen

und nichtpsychiatrischen Patienten bestand dieser Auffassung nach darin, dass die Krankheiten der ersteren Fieber und Schmerzen, die Krankheiten der letzteren hingegen Halluzinat- ionen und Wahnvorstellungen verursachten. (Szasz, Thomas, 1979)

3.1 Emil Kraepelin und die Dementia praecox:

Dem Postulat exakter naturwissenschaftlicher Methodik ent- spricht in hervorragender Weise Emil Kraepelin, der in seinem zuerst 1896 erschienen Lehrbuch die Grundlagen des bis heute gültigen psychiatrischen Kategoriensystems legt und somit als Begründer der „modernen Psychiatrie“ bezeichnet werden kann.

Unter dem Titel „Dementia praecox“ fasste er zum ersten Mal die später als „Schizophrenie“ klassifizierten Verhaltens- und Denkweisen zusammen und gliedert sie in die bis heute gebräuchlichen Unterformen Hebephrenie (Jugendirrsinn), Katatonie (Verlauf in Erregungs- bzw. Erstarrungszuständen) und Paranoia (Verfolgungswahn).

Wie nachhaltig dabei die medizinische Prämisse und ihr Modell- beispiel der Parese auf Kraepelin gewirkt haben, wird anhand der folgenden Auszüge deutlich:

„Das eigentliche Wesen der Dementia praecox ist gänzlich dun- kel“, räumt er zunächst ein, sieht sich dann aber einige Ab- schnitte weiter „ zu der Annahme gedrängt, dass es sich hier um einen greifbaren Krankheitszustand im Gehirn handeln muss. Tatsächlich haben sich auch in den wenigen Fällen, die mit zuverlässigen Hilfsmitteln genauer untersucht wurden, Verän- derungen nachweisen lassen, die kaum eine andere Erklärung zulassen. Erst dadurch wird der oft so ungemein rasche geistige Verfall überhaupt verständlich. Wir kommen somit zu dem Schlusse, dass in der Dementia praecox höchstwahrscheinlich eine teilweise Schädigung oder Vernichtung Hirnrindenzellen

stattfindet, die sich in einzelnen Fällen wieder ausgleichen kann, meist aber eine eigenartige, dauernde Beeinträchtigung des Seelenlebens nach sich zieht. Durch welchen Krankheitsvorgang diese Störungen herbeigeführt werden, wissen wir zur Zeit ebenso wenig wie bei der Idiotie oder der Epilepsie. Immerhin sprechen die bisherigen Rindenbefunde wohl am meisten für die Annahme einer chemischen Schädlichkeit...“. Da keine erkenn- baren äußeren Ursachen auffindbar seien, müsse man am ehe- sten von einer „Selbstvergiftung“ ausgehen, die möglicherweise in einer nicht näher bezeichnenden Verbindung zu Vorgängen in den Geschlechtsorganen stehen könnte. Die Abgrenzung der Dementia praecox von der Paralyse könne ungemein schwierig werden, wenn keine entscheidenden körperlichen Zeichen vorhanden sind. „Die psychischen Bilder können einander in hohem Grade gleichen, umso mehr, da auch in der Paralyse bisweilen allerlei katatonischen Zeichen auftreten.“ (Kraepelin, E., 1899)

Wenngleich nach Kraepelins eigenen Worten die Ätiologie der Dementia praecox noch gänzlich dunkel ist, so ist für ihn doch im Grunde schon das wesentlichen geklärt: Wenn nämlich „Dementia praecox“ und „Dementia paralytica“ (man beachte den verbalen Parallelismus) sich schon in der Symptomatologie so weitgehend ähneln, wie Kraepelin das behauptet, was liegt dann näher als von vornherein an eine organische Veränderung auch im Zusammenhang mit ersterer zu glauben und die Forsch- ung auf deren spezifische Ausprägung und Entstehungsweise zu konzentrieren.

Die somatisch orientierte Schizophrenieforschung des 20. Jahr- hunderts ist Kraepelin in dieser Grundannahme bis heute ge- folgt. (Stauth, A., 1984)

3.2 Eugen Bleulers Konzept der Schizophrenie:

Eugen Bleuler beruft sich auf Kraepelin und übernimmt in den Grundzügen dessen Umgrenzung der Dementia praecox; er erweitert, verfeinert und korrigiert jedoch zugleich auch viele Aussagen Kraepelins. Insbesondere erscheint ihm die Kraepelins Etikettierung als Dementia praecox („vorzeitige Verblödung“) das Wesen des so benannten Phänomens zu verfehlen. Von einer vorzeitigen Verblödung könne keineswegs n allen oder auch nur der Mehrzahl der Fälle die Rede sein. Die Charakteristika der Dementia praecox sah Bleuler vielmehr an ganz anderer Stelle. Der Vielzahl der von ihm behandelten Patienten sei ungeachtet aller Varianz ihres Verhaltens und Denkens ein grundsätzliches Merkmal gemeinsam: der Bruch, die Spaltung ihrer Person zwischen intakten „normalen“ Anteilen und anderen, von der Norm erheblich abweichenden „gestörten“ Merkmalen. Er fand dafür den Begriff „Schizophrenie“ (Spaltungsirresein).

Die beobachtbaren Manifestationen der „Schizophrenie“ unter- teil er in die von ihm als spezifisch erachteten „Primärsympto- me“ und die sogenannten „Sekundärsymptome“, die seiner Auf- fassung nach für die Schizophrenie unspezifisch und aus den Primäsymptomen ableitbar erscheinen. Letztere „werden gebild- et durch die schizophrene Störung der Assoziationen und der Affektivität, durch eine Neigung, die eigene Phantasie über die Wirklich zu stellen und sich von der letzteren abzuschließen (Autismus).“ (Bleuler, E., 1911)

Halluzinationen und Wahnideen sind nach Bleuler als ein Ver- such aufzufassen, mit den veränderten intrapsychischen Beding- ungen fertigzuwerden und ein wie auch immer geartetes Gleich- gewicht wiederherzustellen.

Im Gegensatz zu Emil Kraepelin, der gerade die Parallelen zwischen Parese und Dementia praecox unterstrich, betont

Eugen Bleuler ihre prinzipelle Unterschiedlichkeit. Generell grenzt er die Schizophrenie von den organisch begründbaren Psychosen ab; denn anders als bei letzteren sind „bei der Schizo- phrenie Empfindungen, Gedächnis, ‚Bewusstsein’ und Motilität nicht gestört (Bleuler, E., 1911). Auch bei einer hochgradigen Schizophrenie (sind) potentia alle bis jetzt der Prüfung zugäng- liche Grundfunktionen erhalten.“(Bleuler, E.,1911) Es fehlen mithin die typischen Begleiterscheinungen organischer Psychos- en.

In der Zeit um 1900 beherrscht ein „zunehmend unkritisch ge- handhabtes, dogmatisiertes naturwissenschaftliche-medizinisch- es Krankheitsmodell“ (Bauer, M., 1976) die deutsche Klinik- psychiatrie. Unter deren führenden Vertretern war Eugen Bleu- ler einer der wenigen, der die Erkenntnisse der sich gerade eta- blierenden Psychoanalyse auch für die Anstaltspsychiatrie zu nutzen suchte – ein Schritt, den bis heute die wenigsten derjeni- gen vollzogen haben, die sich auf ihn berufen.

Bleulers medizinisches Glaubensbekenntnis gipfelt schließlich in einem Modell, das eine anatomische oder chemische Störung im Gehirn annimmt, die meist chronisch verläuft und die pri- mären Symptome setzt. Dabei sei eine genetische Fundierung anzunehmen.

Diese vom psychoanalytischem Beiwerk gereinigten Fassung der Schizophreniekonzepts trat seit Erscheinen der „Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien“ ihren Siegeszug durch die psychiatrischen Fachwelt an und war bald weit- verbreitet (und das obwohl erst seit 1950 eine englische Über- setzung des Werkes vorliegt.) Es ist dieser „begradigte“ Bleuler, auf dessen Basis sich die somatisch orientierte Schizophrenie- forschung seither entfaltet. (Stauth, A., 1984)

4. KLASSIFIKATION UND SYMPTOMATOLOGIE VON SCHIZOPHRENIEN DES KINDES- UND JUGEND- ALTERS:

Eberhard Schulz (1998) hat das in seinen Buch „Verlaufsprä- dikatoren schizophrener Psychosen in der Adoleszenz“ sehr deutlich und verständlich beschrieben. Deswegen möchte ich seinen Standpunkt etwas näher verdeutlichen.

Aufgrund der weiterhin unbekannten Ätiologie der schizo- phrenen Psychosen orientiert sich die gebräuchlichen Klassi- fikationsschemata der ICD-10 (WORLD HEALTH ORGANI- ZATION, WHO,) und das DSM-III-R bzw. DSM-IV (AMERI- CAN PSYCHIATRIE ASSOCIATION, APA,) für die Diagnos- tik an der Symptomatologie und definieren zum Teil zeitliche Kriterien für den Beginn und den Verlauf der Schizophrenie. Trotz vorhandener Unterschiede in den diagnostischen Kriterien zeigt sich eine gute Übereinstimmung zwischen den drei ge- bräuchlichen Klassifikationsschemata bei der Diagnosestellung einer schizophrenen Psychose im Kindes- und Jugendalter. (Schulte-Markwart, M., 2002)

Während sich im ICD-10 die wesentlichen diagnostischen Kriterien am Vorhandensein produktiver (positiver) Symptome ausrichtet, werden in den Klassifikation nach DSM-IV erstmals auch stärker negative Symptome (z.B. affektive Verflachung) berücksichtigt. Tabelle 1.1 Übersicht der Zuordnung von Schi- zophrenie nach ICD-10, DSM IV.

Tabelle 1.1:Klassifikation psychischer Störungen nach Cross-walk ICD-10-DSM IV (Riedesser, P.; Marutt Kathrin)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Im Hinblick auf psychiatrischen Erkrankungen des Kindes- und Jugendalters verweist Nissen (1992), trotz des großen praktisch- en Nutzens, auch auf gewisse Unzulänglichkeiten der Klassifi- kationsschemata und betont speziell den Charakter der Kinder- und Jugendpsychiatrie als „Entwicklungspsychiatrie“, welche den alters- und entwicklungsbedingten Faktoren anhand von

Früh- und Vorformen der Erkrankungen Rechnung tragen sollte. Alter und Entwicklungsstand müssen nach heutiger Auffassung als diejenigen Faktoren angesehen werden, die das klinische Bild der Psychosen des Kindes- und Jugendalters am stärksten prägen (Remschmidt, 1988, 1993; Remschmidt, et al. 1994b). Tabelle 1.2 veranschaulicht diesen Ansatz der Klassifikation kindlicher Psychosen.

Tabelle 1.2:Eine Klassifikation psychotischer Störungen im Kindes- und Jugendalter nach Alter und Entwicklungsstand (modifiziert nach REMSCHMIDT 1988)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Unter Berücksichtigung entwicklungspsychologischer Aspekte zeigen sich Beziehungen zur Schizophrenie sowohl für einzelne Psychosen des Kindesalters, wie die frühkindliche Katatonie (Leonhard, 1986), als auch mit deutlichen Übergängen in die Schizophrenie des Erwachsenenalters bei Psychosen mit einer Manifestation in der späten Kindheit bis zur Präpubertät (Anthony 1958; Kolvin et al. 1971; Rutter 1967). Generell ergibt sich eine Ahnlehnung an Kanner (1943, 1957) eine Unterteilung der kindlichen Psychosen in die Gruppe des frühkindlichen Autismus, mit einer fehlenden Beziehung zur Schizophrenie, in die der desintegrativen Psychosen des Kindesalters als hirnor- ganische Störungen und die Gruppe der kindlichen Formen der Schizophrenie. Für den frühkindlichen Autismus konnte dabei klar gezeigt werden, dass zwischen dieser Form des autistischen

Syndroms und der Schizophrenie weder im Kindes- noch im Er- wachsenenalters eine nennenswerte Komorbidität oder Übergän- ge existieren (Volkmar und Cohen 1991; Caplan 1994). Beide

Erkrankungen kommen nicht häufiger gemeinsam vor, als nach dem Zufall erwartet werden kann.

Im Hinblick auf das Alter bei Erstmanifestationen einer schizo- phrenen Psychose erscheint eine Untergliederung in die Früh- manifestation mit Beginn vor dem 14. Lebensjahr („Very-Early-Onset Schizophrenia“) sinnvoll, um speziellen entwicklungs- psychopathologischen Gegebenheiten dieser Altesgruppe besser Rechnung tragen zu können. Tabelle 1.3 zeigt den derzeitigen Stand der Forschung über den Zusammenhang zwischen klein-

ischen Syndrom, Manifestationsalter und der Beziehung zur Schizophrenie des Erwachsenenalters. Die aktuellen Klassifi- kationsschemata betrachten dementsprechend die schizophrenen Psychosen des Kindes- und Jugendalters als Frühformen und Varianten der Schizophrenie des Erwachsenenalters (Rem- schmidt et al. 1994b; Schulz und Remschmidt 1996).

Die diagnostischen Leitlinien orientieren sich bei der Klassi- fkation der schizophrenen Psychosen an der Symptomatologie unter Berücksichtigung der relevanten Differentialdiagnostik. Den schizophrenen Psychosen werden dabei exogene (körper- lich begründbare) psychotische Zustandsbilder sowie psychoge- ne Ausnahmezustände (z.B. phobische Dekompensationen) ge- genübergestellt.

Tabelle 1.3: Klinisches Syndrom und Manifestationsalter bei Psychosen des Kindes- und Jugendalters und deren Beziehung zur Schizophrenie des Erwachsenenalters

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bei Kindern finden sich darüber hinaus psychogene Ausnahme- zustände, die eine differentialdiagnostische Abgrenzung zur Schizophrenie erfordern. Hierbei handelt es sich um schwere Deprivationssyndrome, Misshandlung und sexuellen Miss- brauch, akute Belastungsreaktionen und Anpassungsstörungen infolge vorausgegangener anderer traumatischer Erlebnisse. Diese reaktiven Störungsbilder dürfen nicht mit schizophrenen Psychosen missdeutet werden. Ähnliches gilt, speziell bei jüng- eren Kindern, für Tagtraumbilder, Sinnestäuschungen, nächt- liche Angstattacken (Pavor nocturnus) und Phantasiegebilde (Schulz und Remschmidt 1996).

Im Jugendalter stellen drogeninduzierte Psychosen eine weitere wichtige Differentialdiagnose dar. Zusätzlich gilt es in dieser Altersgruppe sogenannte Adoleszentenkrise von den schizo- phrenen Psychosen abzugrenzen Remschmidt und Martin 1992).

Bei diesen Krisen handelt es sich um Normvarianten des Erleb- ens und Verhaltens in Form von Selbstwertskrupel, Insuffizienz-

gefühlen, körperlichen und seelischen Selbstwertkonflikten, aus denen auf der Verhaltensebene nicht selten selbstverletzendes

Verhalten, Suizidversuche, Weglaufen und oppositionelles Verhalten resultieren. Affektive Psychosen (depressive und ma- nische Syndrome), sich entwickelnde Persönlichkeitsstörungen, schwere Zwangssyndrome und gelegentlich auch atypische Formen der Magersucht gehören bei jugendlichen Patienten mit in das Spektrum der differentialdiagnostischen Erwägungen.

In zeitlicher Hinsicht umfasst die Adoleszenz eine Alters- spanne beginnend von den 12- bzw. 13jährigen bis hinein in das 20. bis 24. Lebensjahr (Remschmidt 1992). Unter entwicklungs- psychologischer Sicht wird dieser Lebensphase eine eigenständ- ige Bedeutung beigemessen und die Sichtweise dieser Alters- stufe als „nur“ Durchgangsstadium zur Erwachsenenwelt ent- sprechend relativiert. In diesem Zusammenhang verweist Rem- schmidt (1992) speziell auf die Bedeutung von phasenspezi- fischen Verhaltensweisen, Normen, Einstellungen, Rollenver- halten und Anforderungen in der Adoleszenz. Betrachtet man diese Entwicklungsaufgaben, so finden sich alterstypische Be- sonderheiten von denen angenommen werden kann, dass sie nicht nur die Symptomatologie bei Auftreten einer schizophre- nen Psychose beeinflussen, sondern möglicherweise auch für den weiteren Verlauf dieser schweren Erkrankung bedeutsam sein könnten. Auf den Stellenwert von alterstypischen Faktor- en bei an Schizophrenie erkrankten Kindern und Adoleszenten verweisen u.a. Studien von Spiel (1961), Friedrich (1983), Martin (1991) und Resch (1992).

Bereits im Kindesalter lassen sich die Kernsymptome der Schizophrenie feststellen (King 1994; Remschmidt et al. 1994b, c; Armenteros et al. 1995). Dabei zeigen sich in der Gruppe der 5 bis 11jährigen an einer schizophrenen Psychose erkrankten Kinder (Tabelle 1.4) in ca. 80% der Fälle akustische Halluzina- tionen, gefolgt von Wahnphänomenen (55 – 63%), formalen

Denkstörungen (40 – 100%), optischen Halluzinationen ( 30 – 47%) und Affektveränderungen (ca. 70%).

Bei Erstmanifestationsalter schizophrener Psychosen liegt dabei zu ca. 22% zwischen den 15. und 19. Lebensjahr und zu ca. 37% zwischen dem 20. und 29. Lebensjahr (Huber et al. 1979; Blankenburg 1983). Schizophrene Psychosen sind dem- nach im Hinblick auf ihre Erstmanifestation im Jugendalter und der Adoleszenz, keine seltene Erkrankungen.

Die Prävalenz schizophrener Psychosen mit einer Erstmani- festation vor dem 12. Lebensjahr ist jedoch geringer als 1 Kind auf 10 000 Kinder (Burd und Kerbeshian 1987). Man geht davon aus, dass schizophrene Psychosen mit Erstmanifestation im Kindesalter um den Faktor 50 seltener sind als Schizophre- nien im Erwachsenenalter. Etwa ab dem 13. Lebensjahr ist dann jedoch ein bemerkenswerter Häufigkeitsanstieg zu verzeichnen (Abbildung 1.1).

Tabelle 1.4:Zur Symptomatik von schizophrenen Psychosen mit Manifestation im Kindesalter

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bei den Schizophrenien mit Erstmanifestationen im Kindesalter zeigen die aktuellen Studien ein deutliches Überwiegen des

männlichen Geschlechts, mit Geschlechterrelationen von 1:2 bis 1:4,5 (Watkins et al. 1988; Russel et al. 1989; Green et al. 1992; Remschmidt et al. 1994c, 1995). Das männliche Geschlecht scheint darüber hinaus stärker prämorbid belastet zu sein und

zeigt einen ungünstigeren Verlauf der Erkrankung (Watkins et al. 1988; Green et al. 1992).

Abbildung 1.1:Zur Altersverteilung von schizophrenen Psychosen (ICD-9 Diagnosen) in einer vollständigen kinder- und jugendpsychiatrischen Inanspruchnahmepopulation (n = 3280) dreier Landkreise vom 1.7.1983 bis 30.6.1984 (modifiziert nach REMSCHMIDT 1988; REMSCHMIDT und WALTER 1989)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

4.1 Die Bedeutung prämorbider Faktoren:

Im Hinblick auf die Frühmanifestation einer schizophrenen Psychose kann nach heutigem Kenntnisstand davon ausgegang- en werden, dass eine bei dem Patienten bestehende Vulnerabili- tät sowie Merkmale der prämorbiden Persönlichkeit mit belast- enden Lebensereignissen und familiären Einflussfaktoren in Wechselbeziehung stehen und das Scheitern an alterstypischen Bewältigungsaufgaben mit zur Dekompensation in die Psychose beitragen kann (Schulz und Remschmidt 1996).

Die wesentlichen Merkmale einer erhöhten Vulnerabilität erge- ben sich aus folgenden Zusammenhängen:

- Hinweise auf prä- und perinatal erworbene Hirnschädigung und – funktionsstörung, wobei zusätzlich der qualitative Nach- weis einer in limbischen Arealen des Gehirns gestörten Zyto- architektur für eine dysontogenetischen Störung der Hirnma- turation spricht (Bogerts 1991; Cannon und Mednick 1991; Taylor 1995)
- Eine deutliche genetische Belastung: Die Metaanalyse der von 1920 bis 1987 in Europa durchgeführten Familien- und Zwil- lingsstudien (Gottesmann 1991) belegt ein durchschnittliches Morbidätsrisiko von 48% für homozygote Zwillinge, von 46% für Kinder beider erkrankter Eltern und von 17% für Kinder mit einem kranken Elternteil. Demgegenüber liegt das Risiko in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 1%.
- Kinder und Jugendliche mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer schizophrenen Psychose sind gehäuft psychoso- zialen Stressoren, wie lebensverändernden Ereignissen und einem kritischen oder emotional überinvolviertem intrafamiliär- en Beziehungsklima ausgesetzt (Goldstein 1990; Remschmidt und Mattejat 1994).

Wichtige Befunde über prämorbide, biologische und soziale Faktoren sowie deren prädiktive Wertigkeit für den Verlauf der Schizophrenie entstammen der sogenannten „High-Risk-Forsch- ung“. Dieser formal erstmals Pearson und Kley (1957) vorge- schlagene Untersuchungsansatz beinhaltet ursprünglich die long- itudinale Verlaufsuntersuchung von Kindern, bei denen ein oder beide Elternteile an einer Schizophrenie erkrankt waren (Erlenmeyer-Kimling und Cornblatt 1984; Silverton et al. 1984). Die in den letzten 20-30 Jahren anhand der beiden bedeutesten

Verlaufsstudien – des 1962 inaugurierten „Copenhagen Schizo- phrenia High-Risk Projekt (Mednick und Schulsinger 1965) und

des 1971 begonnenen „New York High-Risk Project“ (Erlenmeyer-Kimling 1975) – erhobenen Zusammenhänge lassen sich gemeinsam mit den Ergebnissen anderer Untersuch- egruppen bislang folgendermaßen beschreiben:

1. Kinder schizophren erkrankter Eltern zeigen bereits im früh- en Kindesalter gehäuft Auffälligkeiten im Bereich kognitiver Parameter, wie der selektiven und anhaltenden Aufmerksamkeit, der Ablenkbarkeit und der Identifizierung von Stimuli aus einem Hintergrund. In diesem Zusammenhang wurden in „New York Studie“ bei ca. 25% der Risikokinder entsprechend abweichende Befunde der Aufmerksamkeits- und Informationsverarbeitung ermittelt. Das Ausmaß der Informationsverarbeitungsstörungung im Kindesalter zeigt unter Verlaufsbeobachtung in der Adoles- zenz einen deutlichen Zusammenhang mit Einschränkungen der sozialen Adaption und Kompetenz. Diese Einbußen manifest- ieren sich u.a. im Kontaktverhalten, der Fähigkeit zu Freund- schaften, im Bereich von Freizeitinteressen sowie in der schulischen und sozialen Integration (Dworkin et al. 1993). Darüber hinaus findet sich bei diesen Kindern eine Beziehung zwischen den Störungen in der Aufmerksamkeitsleistung, abnormen Mustern der Augenfolgebewegungen und dem, verglichen mit gesunden Jugendlichen, deutlich schlechteren Niveau der sozialen Fähigkeiten (Erlenmeyer-Kimling und Cornblatt 1992).
2. Befunde aus dem „Copenhagen Schizophrenia High-Risk Project“ verweisen anhand von Maßen der elektrodermalen Reaktion auf möglicherweise bedeutsame Subgruppenunter- schiede im Spektrum der untersuchten Risikokinder: Eine Gruppe mit Zeichen erhöhter autonomer Funktion und intensiv- eren Reaktionen in elektrodermalen Parametern, wie größere Amplitude, kürzere Latenz, verkürzter Erholungszeit und schlechterer Habitutation, ließ sich zum Zeitpunkt der Adoles- zenz von anderen Kindern mit weitgehend fehlender elektro- dermaler Reaktion unterscheiden. Im weiteren Beobachtungs- verlauf ergaben sich deutliche Beziehungen zwischen der Gruppe mit einer erhöhten autonomen Reaktion und der Ent- wicklung einer schizophrenen Psychose mit vorwiegend produktiven Symptomen (positive Symptomatik). Die initial in der elektrodermalen Reaktion durch eine fehlende Auslenkung charakterisierte Gruppe zeigte im Verlauf einen bevorzugten Übergang in eine durch negative Symptome geprägte schizo- phrene Psychose (Cannon et al. 1990, 1993). Risikokinder für die spätere Entwicklung einer durch produktive Symptome charakterisierten schizophrenen Psychose zeigen während der Kindheit und in der Adoleszenz eher ausagierende und expansi- ve Verhaltensweisen, während die später mit negativen Symptomen an einer Schizophrenie Erkrankten durch vermehrtes introvertiertes, vermeidendes und kontaktscheues Verhalten im Kindes- und Jugendalter beschrieben werden (Cannon et al., 1990)
3. Risikokinder zeigen neben den Defiziten in der Aufmerk- samkeitsleistung und der Informationsverarbeitung zusätz- liche Alterationen neuromotorischer und sensorischer Funktionen, die möglicherweise ein einem Zusammenhang mit intrauterinen und perinatalen Hirnschädigungen stehen (Bloom 1993; Heun und Maier 1993; Mcneil et al. 1993 a, b; Schreiber et al. 1992; Waddington 1993 a).

5. ANTIPSYCHOTISCHE MEDIKATION:

Die vielseitige Erforschung biologischer Faktoren hat es bisher noch nicht ermöglicht, ein spezifisches organisches Substrat für

das psychopathologische Konstrukt „Schizophrenie“ zu finden. Sogar die grundsätzliche Frage, ob es sich bei Schizophrenie um

eine Krankheitseinheit oder eine Gruppe von Krankheiten mit

gleichen Phänotypus handelt, hat noch keinen Konsens gefund- en.

5.1 Erkrankungsphase und Wirksamkeit der

antipsychotischen Medikation:

Die Erforschung neurobiologischer Veränderungen schizophren- er Erkrankungen und deren therapeutische Beeinflussbarkeit muss nicht nur die Frage der Krankheitsentität berücksichtigen, sondern auch das Problem, dass beim gleichen Patienten die Symptomatik in Intensität und Syndromgestalt stark fluktuieren kann. Darum ist es notwendig, sich auf eine klare und einheit- liche Bezeichnung für die verschiedenen Zustände zu einigen,

die im Verlaufe der schizophrenen Erkrankung durchlaufen werden. (Keshavan und Schooler, 1992).So gilt es zwischen dem prämorbiden Zustand, dem eigentlichen Krankheitszustand und dem postremissiven Zustand zu unterscheiden. Prämorbide Auffälligkeiten der Aufmerksamkeitsfunktionen sind wiederholt bei high-risk Kindern gefunden worden (Watt et al., 1984; Schizophrenia Bulletin, 20.01.1994). Der Krankheitsbeginn setzt mit den Prodromalsymptomen ein und wird gefolgt von dem akuten bzw. produktiven Stadium. Danach tritt bei Teilremission ein Residualzustand auf. Jedoch kann die akute Symptomatik auch als chronisch-produktive Psychose fortbestehen. Bei einer vollständigen Remission erreichen die psychischen Funktionen wieder das Niveau vor Krankheitsbeginn. Da der Verlauf die

Ansprechbarkeit der psychotischen Symptomatik auf die neuro- leptische Medikation mitbeeinflusst, muss nicht nur die Phase

der Erkrankung, sondern auch die Dauer der produktiven Phase bei der Beurteilung der neurobiologischen Parameter mitberück-

sichtigt werden (Wyatt, 1991; Loebel et a., 1992). In Abbildung 2 sind diese Faktoren im Zusammenhang mit dem zeitlichen Verlauf der Erkrankung dargestellt. Neben den morphologischen

Hirnveränderungen vermindert auch der Abusus psychotroper Substanzen (Bowers et al., 1990) sowie die vorgängige Behand- lung mit Antipsychotika die Wirkung der neuroleptischen Medikation ( McEvoy et al., 1991; Liebermann et al., 1993b).

Abbildung 2:Einflussfaktoren auf die Wirkung der antipsychotischen Medikation

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Aus diesem Grunde richtet sich in neuerer Zeit die Erforsch- ung schizophrener Störungen wieder vermehrt auf die Früh- phase der Erkrankung (vgl. Schizophrenia Bulletin, 18, 2 & 3, 1992) und auf möglichst bisher nicht mit Antipsychotika behandelte Patienten (vgl. Koukkou, 1982; Koukkou und Leh- mann, 1987). In diesem Zusammenhang vertreten viele Forscher in der biologischen Psychiatrie die Meinung, dass der Einfluss einer vorgängigen medikamentösen Behandlung auf biologische Parameter kaum überbewertet werden kann. Das gleiche gilt

selbstverständlich auch für die Einnahme von Alkohol und Dro- gen. Unter zusätzlicher Beachtung des Alters des Patienten sollten die bisher beschriebenen Aspekte (Dauer de Erkrankung,

Häufigkeit von Rückfällen, Vorbehandlung mit antipsychotisch- en Substanzen, Alkohol- oder Drogeneinnahme) bei der Verab- reichung von Antipsychotika berücksichtigt werden.

5.2 Syndromatologische Zielgruppen und Wirksamkeit der

antipsychotischen Medikation:

Zusätzlich zu der Unterscheidung verschiedener Phasen ist es sinnvoll, die Phänomene schizophrener Störungen in syndrom- atologische Zielgruppen für die neurobiologische und pharma- kologische Forschung sowie für die Behandlung zu unterteilen. Ausgehend von der Annahme, dass es für die Schizophrenie- forschung notwendig ist, bestimmte Syndrome zu beschreiben, die unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen zuge- ordnet werden können, schlagen Carpenter et al. (1993) folgend- e Unterteilung vor: (1) das psychotische Syndrom mit Halluzi- nationen, Wahn, Denkzerfahrenheit; (2) das Prodromal- oder Residualsyndrom mit Antriebslosigkeit, Anhedonie, Ideenarmut, Affektverflachung und (3) das kognitiv dysfunktionale Syndrom mit Aufmerksamkeitsstörung, Störungen des Arbeitsgedächnis- ses usw. Liddle et al. (1992) konnten bei schizophrenen Patien- ten mit PET-Untersuchungen drei Syndromen jeweils verschie- dene Durchblutungsmuster zuteilen. Sie unterscheiden: (1) ein Syndrom der psychomotorischen Verarmung, (2) eines der Desorganisation du (3) eines der Realitätsverzerrung. Während die beiden ersten Syndrome mit Veränderungen der Durchblut- ung im präfrontalen Cortex in Zusammenhang stehen, war beim Syndrom der Realitätsverzerrung die Durchblutung im medialen temporalen Lappen verändert.

Der Erregungszustand sollte als eigenständiges Syndrom abge- grenzt werden, da er nicht zwingend gemeinsam mit dem psy- chotischen Syndrom auftritt und da er mit sedierenden Medika-

menten behandelt werden sollte (Vgl. Salzman et al., 1986 ; siehe auch weiter unten). Dieser Zustand hat zudem im klini- schen Alltag eine große Bedeutung, da er häufig Anlass für die Einweisung in eine psychiatrische Klinik gibt. Wegen einer

möglichen Fremdgefährdung löst er sowohl beim Fachpersonal als auch bei Laien die stärkste Reaktion aus. Dies führt häufig zu einer raschen Neuroleptisierung oder zu einer Erhöhung der antipsychotischen Medikation. Dieses Syndrom ist mit den der- zeit zur Verfügung stehenden neurobiologischen Forschungs- methoden kaum zu untersuchen, sodass dazu die wenigsten Forschungsergebnisse vorliegen.

Wie erwähnt wird vermutet, dass den verschiedenen Syndromen unterschiedliche pathophysiologische Prozesse zugrunde liegen. Demzufolge sollte die pharmakologische Behandlung ebenfalls diesen unterschiedlichen Wirkmechanismen entsprechen. Ein optimales Antipsychotikum sollte rasch das psychotische Syn- drom mit möglichst wenig unerwünschten kognitiven, emotio- nalen und motorischen Wirkungen zurückbilden. Wenn die anderen Syndrome durch andere pathophysiologische Mechanis- men bedingt sind, stellt sich die Frage, ob der Kliniker dann er- warten kann, mit einer antipsychotischen Substanz auch diese Syndrome positiv zu beeinflussen, und ob die häufig geforderte Monotherapie der Schizophrenie tatsächlich berechtigt ist?

5.3 Schlussbemerkung:

Die neueren Befunde der neurobiologischen und pharmalogisch- en Schizophrenieforschung geben Anlass dazu, das gewohnte Procedere in der antipsychotischen Behandlung zu überdenken und im Sinne eines „nihil nocere“ vorsichtiger mit hochpotenten

Neuroleptika umzugehen. Besonderes ersterkrankten schizo- phrenen Patienten sollten im Gegensatz zu den derzeitigen Ge- wohnheiten in vielen psychiatrischen Kliniken erheblich nied-

rigere Dosen hochpotenter Neuroleptika verabreicht werden. Zum anderen sollte die Behandlung nach dem vorrangigen Ziel- syndrom differenziert werden. Für die anfängliche Behandlung des akuten psychotischen Zustandes sollte dabei das Zielsyn-

drom der Erregungszustand sein, und dieser sollte mit sedieren- den Medikamenten möglichst rasch behandelt werden. Für die spezielle antipsychotische Behandlung sollten vier Wochen ab- gewartet werden, um den antidopaminergen Effekt der einge- setzten Neuroleptika verlässlich einschätzen zu können. Eine Änderung der Dosis oder der Substanz während dieses Zeit- raumes erschwert diese Beurteilung. Vielleicht hilft für eine entsprechende Änderung der Behandlungsgewohnheiten die Vorstellung, dass das dopaminerge System eine Modulatorfunk- tion hat, und dass eine vollständige D2- Blockade nicht nötig ist, um einen psychiologischeren Einsatz der Neuroleptika zu ge- währleisten.

6. FALLBEISPIEL: LISA:

Lisa ist ein Einzelkind und kam als absolutes Wunschkind auf die Welt. Der Vater ist selbständig und kann sich seine Zeit für die Familie gut einteilen, die Mutter ist Hausfrau. Lisa ist schon immer etwas eigensinnig und versucht ihren Kopf durchzuset- zen. Bewusst fällt dies im Kindergarten auf im Vergleich zu den anderen Kindern. Sie hat Schwierigkeiten sich am Gruppenge- schehen anzupassen und geht ihre eigene Wege wodurch sie sich von den sozialen Kontakten distanziert, z. b. beim Laternenum- zug will sie nicht mit der Gruppe gehen sondern ihren eigenen Weg. Sie ist nur sehr schwer zur Gruppe zurückzubewegen. Nachdem es mit Lisa zuhause und in der Schule immer schwier-

iger wurde entschließen die Eltern sich zu einer Beratungsstelle zu gehen und mit Lisa eine Therapie zu machen. Sie bekam damals Risperdal 2mg, dass sie aber nicht regelmäßig nahm.

Lisa hat eine extrem enge Bindung zu ihren Vater und ignoriert ihre Mutter zum Teil sehr, was diese sehr belastet.

Lisas 1. stationäre Aufnahme war mit 13 Jahren auf die Kin- derstation (Stat. II) vom 31.12.2002 – 27.03.2003, Diagnose: Paranoide Psychose, F 20.0.

Lisas 2. stationäre Aufnahme erfolgte mit 14 Jahren auf die Akutstation für Jugendliche (Stat. I). Nach ihrer ersten Entlass- ung fand im Haus eine ambulante Betreuung statt. Sie nahm weiterhin Risperdal 2mg pro Tag, zuletzt wurde die Dosis auf 4 mg pro Tag erhöht. Lisa gab an, die Medikation nicht regelmäs- sig eingenommen zu haben. Zuletzt zog sie sich öfter aus den Sozialkontakten zurück, besuchte nicht regelmäßig die Schule. Ihre Erzählungen waren zunehmend von Misstrauen und parano- iden Inhalten gefärbt, sie fühlte sich beobachtet, vieles sei für sie „gestellt“ gewesen. Sie wies weiterhin Konzentrations- und Ge- dächnisstörungen auf, aphatische Zustände wechseln sich mit verbalen und körperlichen Angriffen vor allem auf die Eltern ab. Auch Suizidgedanken und –impulse wurden berichtet.

Der körperlicher Untersuchungsbefund, Neurologischer Status und die Laborbefunde, bis auf eine leichte hypochrome Eisenmangelanämie, waren unauffällig. Psychischer Befund: Bei der Aufnahme wache, bewusstseinsklare und allseits orien- tierte Jugendliche mit dysphorisch-mißtrauischer Stimmung. Der Gedankengang war formal eingeengt, inhaltlich waren Anzeichen für wahnhafte Verkennung im Sinne einer paranoi- den Verarbeitung deutlich. Aufmerksamkeit, Gedächnis- sowie

Konzentrationsleistungen waren vermindert. Sie wirkte deutlich unsicher, ängstlich. Keine Hinweise auf eine akute Suizidalität.

Behandlung und Verlauf:

Lisa nahm an therapeutischen Einzelgesprächen, Ergotherapie mit kreativem Schwerpunkt, konzentrativer Bewegungstherapie sowie tagesstrukturierenden sowie körperlichen Aktivitäten teil. Die Familie wurde beratend begleitet. Ab dem 05.01.2004

wurde die Behandlung tagesklinisch fortgesetzt, und ab dem 12.01.2004 besuchte sie weiter die 8. Klasse der Gesamtschule (Hauptschulbereich).

Lisa erhielt weiterhin 2 mg Risperdal pro Tag, anfänglich kom- biniert mit Truxal-Saft 30-30-50 mg, der sukzessiv reduziert und im letzten Behandlungsdrittel abgesetzt wurde. Lisa war zu- nächst leicht gereizt, stimmungsschwankend, misstrauisch, leicht ablenkbar, konnte sich kaum alleine beschäftigen, war nicht imstande Gruppenangebote anzunehmen und zeigte erheb- liche Schwierigkeiten bei der Aufnahme und Beibehaltung so- zialer Kontakte zu Gleichaltrigen. Auch in der Schule zeigte sie erhebliche Konzentrations- und Gedächnisstörungen. Sie arbei- tete zunächst sehr unzuverlässig in der klinikinternen Schule mit. Thematisch war Lisa im weiteren fast nur mit dem Zeit- punkt ihrer Entlassung beschäftigt. Sie forderte permanent die Verkürzung der Behandlungsdauer. Es erfolgte eine langsame Steigerung der Anforderungen im klinischen Rahmen sowie bei Wochenendbeurlaubungen im häuslichen Rahmen. Dabei zeigte sich weiterhin deutliche Einschränkungen vor allem in der Be- ziehungsgestaltung zu Gleichaltrigen. Lisa zeigte eine egozent- rische, wenig einfühlsame Kontaktgestaltung, gleichzeitig eine starke Kränkbarkeit durch Kritik anderer, was zu häufigen Span- nungen und Konflikten führte.

In den familientherapeutischen Gesprächen zeigte sich Hilflo- sigkeit und Überforderung der Eltern und ihre enge Bindung bis

hin zur Verstrickung mit Lisas Wünschen, zumal die Eltern bei der Gewährung der möglichen Spielräume sich nicht immer einig waren.

Der Besuch der externen Schule verlief problematisch. Lisa zeigte weiterhin Einschränkungen in der Kontaktaufnahme, reagierte auf Kritik mit Rückzug und Resignation. Lisa und ihre Familie wünschten die Beendigung der stationären bzw. teilsta- tionären Behandlung am 22.01.2004.

Es wurde wiederholt auf die Notwendigkeit der regelmäßigen Einnahme der Risperdal-Medikation hingewiesen. Lisa und ihre Familie werden über die Ambulanz therapeutisch betreut.

Auszug eines Familiengespräch:

Bei dem Gespräch 12 Tage nach der 2. Aufnahme äußerten die Eltern, dass sie nicht geglaubt hätten, dass Lisa noch einmal in die Klinik müsste. Seit dem letzten Aufenthalt im Frühjahr in dieser Klinik auf Stat. II hatte sich ihr Zustand verbessert. Doch dann verschlechterte er sich zusehends wieder. Vor der Aufnah- me war die Situation zuhause nicht auszuhalten für die Eltern, Lisa ging auch nicht mehr zur Schule.

Die Mutter erzählt, dass Lisa schon von klein an ein schwieriges Kind war und sie schon immer das Gefühl hatte „bei Lisa stimmt was nicht“! Der Vater sieht die Situation nicht so drama- tisch und bagatellisiert die Familiensituation teilweise.

Beide Eltern erwarten nun, dass es für Lisa wohl kein „norma- les“ Leben geben wird. Die Erinnerungen, Meinungen und Einschätzungen gehen auseinander. Die Mutter schätzt die Situation realistischer ein während der Vater bagatellisiert und nach vielen Erklärungen sucht.

Der Vater fällt seiner Frau oft ins Wort und will sie berichtigen, lässt sie nicht ausreden. Er glaubt, dass Lisa in der Beratungs-

stelle in Homberg falsch behandelt wurde, sonst wäre der 2. Ausbruch verhindert worden..

Lisas 3. stationäre Aufnahme erfolgte auf die Akutstation, Stat. I, in den geschlossenen Bereich am 25.09.2004. Diese Aufnah- me dauerte ein ganzes Jahr!

Nach einer langen Phase mit vielfältiger Symptomatik, insbe- sondere zeitweiser Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung,

starken Ängsten, psychomotorischer Unruhe, verändertem Schlaf-/Wachrhytmus, Schlafstörungen, Gedankenblockaden, Haften an wahnhaft anmutenden Themen, optischen und akus- tischen Halluzinationen sowie Körpermissempfindungen ist es inzwischen zu einem Rückgang der Symptomatik gekommen. Lange standen paranoide Wahrnehmungen, wahnhafte Erlebnis- se mit Verkennung der Bezugspersonen, emotionale Instabilität, aggressiv-körperlichen Übergriffen, Getriebenheit und Gereizt- heit im Vordergrund der Symptomatik. (Zu diesem Zeitpunkt habe ich meinen Dienst auf der Station begonnen und Lisa kennengelernt).

Lisa werde derzeit mit Risperdal consta i.m., 25 mg alle 2 Wochen, und Leponex, 200 mg pro Tag behandelt. Als Bedarfs- medikation wird Truxal und Tavor gegeben. Die psychotischen Schübe seine gemildert treten aber in kurzen Episoden wieder kräftig auf. Es besteht immer noch eine chronische Reizbarkeit und verweigernde Ablehnung bei der Medikamenteneinnahme. In Alltagsanforderungen sei Lisa nur gering belastbar.

Insgesamt ist ihre Entwicklung sehr viel besser geworden. Sie ist in den offenen Bereich verlegt worden, interessiere sich mehr für alltägliche Themen und kann kurzen Kontakt zu Mitpatien- ten aufbauen. Es wird versucht, Lisa konsequent in die Pegasus- wohngruppe einzugewöhnen, beginnend mit 2 x 2 Std. pro Woche, dann 2 x 3 Std., mit stetiger Steigerung. Ab und zu ent-

weiche sie noch, bekommt auch noch ca. einmal die Woche psychotische Schübe. Die Leponex-Medikation wurde auf 225 mg pro Tag angehoben. Mit der parallel laufenden Integration in

die WG und Ablösung von der Klinik, scheint ein erfolgreiches Instrumentarium, um bei der seit 4 Jahren bestehenden Erkrank- ung nun eine Wende in den langfristigen Krankenhausbehand- lungen durchzuführen.

Entlassungstag: 15.09.2005

nach einer ausgelassenen Abschiedsfeier !

Foto aus Datenschutzgründen nicht enthalten.

7. FAZIT:

Was ist nun Schizophrenie? Die ganze Theorie, viele wunderbar klingende Erklärungen ist nichts! Wird keinen Menschen ge- recht, der unter Schizophrenie leidet! Ich finde Schizophrenie ist so individuell, auch wenn es Gemeinsamkeiten gibt die in feste Krankheitsbilder eingeteilt werden können, und mit Sicherheit dem betreuenden Arzt, Therapeuten etc helfen, um „leichter“ helfen zu können. Jeder Betroffene ist anders, hat seine eigene Geschichte, seine eigene Individualität, auf die man auch indi-

viduell reagieren muss, wenn man ihn verstehen und helfen möchte. Ich bin inzwischen, wie Armin Stauth in „Von wegen Schizophren“, der gleichen Ansicht, dass die angebliche Krank-

heit „Schizophrenie“ tatsächlich, wie auch Szasz sagt, ein Myth- os, ein wissenschaftlicher Skandal ist. Es gibt zwar ein psych- isches Leiden, das wir „schizophren“ nennen können, aber es ist keine Krankheit im medizinischen Sinne, sondern das letzte Glied einer langen Kette, in der sich individuelle, familiäre und

in letzter Instanz politische Strukturen vereinigen. Und gerade um die Verdrängung dieser Wahrheit, der Erkenntnis einer vor- wiegend gesellschaftlich bedingten Identitätszerstörung, geht es in der herrschenden psychiatrischen Ideologie. Die Stigmatisier- ung psychischen Leidens als Krankheit verhüllt, dass es hier weniger um Pathologie geht als um Gewalt. Und natürlich lässt sich an medizinischer Behandlung auch besser verdienen als an gesellschaftlicher und individueller Emanzipation.

Vor beinahe einem Jahrhundert äußerten zuerst Kraepelin und später auch Bleuler, dass der Kern der Dementia praecox oder Schizophrenie im Verlust der Willenskraft und in der Desintegration der Persönlichkeit läge. Obwohl sie vermutlich recht hatten, haben wir heute aus den Augen verloren, was genau das bedeuten könnte. Auch Kraepelin und Bleuler, die auf der Suche nach theoretischen Erklärungen waren und es nur mit bestimmten Patientengruppen zu tun hatten, waren nicht in der Lage, sich mit dieser Frage so zu befassen, wie es wünschens- wert gewesen wäre und auch möglich ist, wenn man sich einge- hend mit dem gesamten Spektrum an schizophrenen Patienten befasst, einschließlich derer, die sich von der Krankheit erholen. Diesen Weg einzuschlagen bedeutet jedoch, sich von der Ar- beitsweise zu entfernen, die heute als wissenschaftliche Metho- de betrachtet wird, und sich mit Variablen und Prozessen zu be- schäftigen, die mit ihren traditionellen Herangehensweisen äus- serst schwer zu fassen sind. Die Probleme der Psychiatrie erfor-

dern die aktive Auseinandersetzung mit diesen Themen und nicht ihre Verdrängung.

Die Schizophrenie ist eine spezifisch menschliche Krankheit, und ihre signifikantesten klinischen Manifestationen haben da- mit zu tun, wie Menschen ihr Menschsein zum Ausdruck bring- en, d.h. auf welche Weise sie Symbole von sich selbst und von anderen Menschen in ihrer Psyche entwickeln und auf sie rea- gieren. Schizophrene Patienten haben ein sehr labiles Körper-

Image, was in einem konflikthaften und brüchigen Selbstbe- wußtsein resultiert. Sie entwickeln pathologische Abwehr- mechanismen, um ihr beschädigtes Selbst- und Ich-Bewußtsein zu erhalten und zu schützen und sich zumindest einen Anschein von Selbstwert und Selbstachtung zu bewahren. Als mensch- liche Krankheit kommt die Schizophrenie in der Schwierigkeit zum Ausdruck, bei der Entwicklung eines adäquaten Selbstkon- zepts biologische Urenergien und –triebe zu kanalisieren.

Die intrapsychischen Konflikte des schizophrenen Patienten äußern sich in der Kindheit oft in Schwierigkeiten bei der effek- tiven Problemlösung; sie stören die Entwicklung von Körper- Image und Selbstkonzept, welche sich dann im späteren Leben noch weiter verschlechtern. Symptome treten oft auf, wenn die betroffenen Menschen sich den üblichen, nach und nach zuneh- menden (Entwicklungs-) Anforderungen stellen wollen, aber auch, wenn sie angesichts starker angstauslösender Konflikte, einschließlich derer, die sich aus einem Zurückfallen auf frühere Stufen der Kindheitsentwicklung ergeben, versuchen zu regre- dieren. Bei diesen Patienten ist das Bewusstsein des werdenden Selbst in der Psyche, in den ihr sich entwickelndes Bewusstein einer persönlichen Identität repräsentierenden Symbolen, bereits inadäquat und gespalten. Dies führt zu weiteren Problemen in den Bemühungen des Jugendlichen oder jungen Erwachsenen, ein Mensch mit einem relativ intakten Bewusstsein einer er- wachsenen persönlichen Identität zu werden.

Schizophrene Patienten haben daher größere Schwierigkeiten als Nichtschizophrene, mit denjenigen Repräsentationen (Symbo-

len) in ihrer Psyche umzugehen oder sich ihrer zu bedienen, welche ihre eigene Ganzheit oder Fähigkeit verkörpern, sich als wertvolle und adäquate Person zu fühlen. Es fällt ihnen schwer, in der jeweils gegebenen Gesellschaft persönliche Ganzheit oder Kompetenz repräsentierende, sozial kompetente Muster einzu- setzen, um die zur Erlangung eines sicheren Platzes für sich

selbst in der eigenen Innenwelt und eines Bewusstseins ihres Wertes als Person notwendigen sozial und kulturell festgesetzten Ziele zu erreichen.

Und trotzdem können wir auch von der Schizophrenie etwas lernen. Nicht was wir über diese Krankheit als solche lernen können. Diese Art von Wissen ist in erster Linie Sache der Medizin bzw. der Psychiatrie. Was wir von der Schizophrenie lernen können, das hat mit den menschlichen Leben im allge- meinen zu tun und mit der Kategorie des Menschlichen überhaupt.

Kein anderer abnormer Geisteszustand, keine andere Krankheit gestattet uns, so tief in die menschliche Natur einzudringen. Unser Wissen über die Schizophrenie öffnet uns die Augen für ein ganzes Panorama an Eigenschaften der Conditio humana, d.h. für die Grundprobleme des menschlichen Daseins. Dazu gehören Wahrheit und Täuschung, Absonderlichkeit und Krea- tivität, Selbstüberschätzung, Selbsterhöhung und Selbstverleug- nung, Einsamkeit und Kontaktfähigkeit, unausrottbarer Arg- wohn und unerschütterlicher Glaube, Immobilität und Beweg- ungsfreiheit, Hang zur Projektion und zur Selbstbezichtigung, Fähigkeit zur Liebe und zum Hass und Gleichgültigkeit gegen- über diesen Gefühlen. Das schizophrene Panorama konfrontiert uns einmal mit der Möglichkeit, das Leben mittels wissenschaft- licher Methodologie zu erforschen und zu begreifen, mit psy- chologischer Sensibilität, und zum anderen stellt es uns eine

Sichtweise vor, die Realität und Irrealität fast zu einer sur- realistischen Vision zu verschmelzen scheint.

Trotz ihrer faszinierenden Geheimnisse und noch unerforschten Möglichkeiten ist die Welt der Schizophrenie dem einzelnen sicher nicht als Ort zu empfehlen, an dem man der Widersprüch- lichkeit des menschlichen Daseins entfliehen kann, und auch nicht als Methode, um zu Wahrheit und Weisheit zu gelangen oder seine eigenen spirituellen Bedürfnisse zu verwirklichen.

Diese Feststellung ist eine Binsenweisheit, die hier nicht ge- äußert werden müsste, wenn sie nicht in jüngster Zeit von manchen in Frage gestellt worden wäre.

Das Buch von Hannah Green „Ich hab dir nie einen Rosen- garten versprochen“, 1996; lag bei mir schon lange zuhause, jetzt habe ich es endlich gelesen. Ich bin froh erst jetzt, nachdem ich Lisa kennen gelernt habe, nachdem ich soviel darüber gele- sen habe. Das Buch ist faszinierend, besser kann man einen Fall nicht darstellen. Dieser Kampf ums überleben, ums weiterleben! Genau das, dass hat mich an Lisa fasziniert, wie sie gekämpft hat und mit einem Lächeln von Station ging. Dafür möchte ich ihr danken, dass ich sie kennen lernen durfte, dass ich durch sie soviel gelernt habe. Nicht nur das reine Wissen über Schizo- phrenie sondern lernen zu kämpfen, ich sehe vieles in mein Le- ben in einen anderen Licht, nehme vieles nicht mehr so wichtig. Dafür danke ich ihr und wünsche ihr weiterhin viel Kraft um nie aufzugeben!

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