Mechanismen der Energiebereitstellung in der Muskulatur

Inhalt

Abbildungs- und Tabellenverzeichnis

Einführung

1. Aufbau und Funktionsweise der Muskelzelle

2. Energieversorgung der Muskulatur
2.1 Rolle des ATP
2.2 ATP-Resynthese
2.3 Metabolische Aspekte der Energiegewinnung
2.3.1 Glykolyse
2.3.2 Zitratzyklus
2.3.3 Beta-Oxidation
2.3.4 Atmungskette/oxidative Phosphorylierung

3. Nahrungsergänzungsmittel
3.1 L-Carnitin-Supplementation
3.2 Kreatin-Supplementation

Literaturverzeichnis

Abbildungs- Tabellenverzeichnis

Abb. 1: Durchschnittliche Laktatwerte vor und nach einer Serie von drei 30-m- und 60-m- Sprints (Weineck 2002, S. 45)

Abb. 2: Laktateliminierung bei passiver und aktiver Erholungsphase Belastungsdauer (Weineck 2002, S. 46)

Abb. 3: Anteil der energiebereitstellenden Systeme (%) bei zunehmender Belastungsdauer (Weineck 2002, S. 46)

Abb. 4: Energieumsatz der energieliefernden Systeme (mmol/s) in Abhängigkeit von der Belastungsintensität (VO2max) (Rost 2001, S. 38)

Abb. 5a: Glykolyse Teil 1 (Campbell 2003, S. 192)

Abb. 5b: Glykolyse Teil 2 (Campbell 2003, S. 193)

Abb. 6: Reaktionskette des TCC: Rot kennzeichnet die Kohlenstoffatome, die über Acetyl-CoA in den Kreislauf gelangen; alle C-Atome, die den Zyklus verlassen, sind blau markiert (Campbell 2003, S. 195)

Abb. 7: Elektronentransport in der Atmungskette: Elektronen wandern zum Elektronenakzeptor mit der höchsten Elektronegativität - Sauerstoff (Campbell 2003, S. 189)

Tab. 1: Übersicht zur ATP-Resynthese (nach Rost 2001, S. 37)

Einführung

Leben ist Arbeit und zur Arbeit wird Energie benötigt. Jeder Organismus, ob Bakterie, Pflanze oder Tier, braucht Energie, um seine komplexe Struktur aufrecht zu erhalten. Pflanzen sind in der Lage, Energie in Form von Sonnenlicht zu nutzen. Tiere und somit auch der Mensch müssen Energie über die Nahrung aufnehmen. Die intrazelluläre Synthese von lebensnotwendigen Substanzen, wie Aminosäuren, Proteinen, Kohlenhydraten und Nukleinsäuren, ist nur durch energieliefernde Stoffwechselprozesse möglich. Die Hauptenergiequelle für die meisten zellulären Aktivitäten ist das Adenosintriphosphat (ATP). Dieses Molekül kann nicht über die Nahrung aufgenommen werden. Die Zelle ist aber in der Lage, die in unserer Nahrung bzw. in deren organischen Molekülen gespeicherte Energie zur ATP-Synthese zu nutzen. Welche Rolle das ATP in der Muskulatur spielt und über welche Stoffwechselwege es synthetisiert wird, möchte ich im Folgenden beschreiben. Um diese Prozesse verständlich zu machen, ist es notwendig, den Aufbau einer Zelle darzustellen und die Muskelzelle in ihrer speziellen Anatomie und Funktion von anderen Körperzellen abzugrenzen.

Kenntnisse über die mikrobiologischen Vorgänge in der Muskulatur sind elementar, wenn es darum geht, die Auswirkungen von Belastungs- und Trainingsreizen zu verstehen und diese optimal und leistungssteigernd einzusetzen.

1. Aufbau und Funktionsweise der Muskelzelle

Im Grunde sind alle Zellen des menschlichen Organismus nach dem selben Prinzip aufgebaut. Sie unterscheiden sich meist nur hinsichtlich ihrer Form, Funktion und dem Gehalt an verschiedenen Struktur- und Regulatoreiweißen. Das Grundgerüst der Zelle bilden die Plasmamembran, das Cytoplasma, der Zellkern und die Zellorganellen. Die Plasmamembran umschließt die Zelle und grenzt sie nach außen ab. Bei der Muskelzelle spricht man vom Sarkolemm. Die Doppelschicht aus Phospholipiden reguliert das innere Milieu der Zelle. In die Membran sind verschiedene Proteine eingelagert, die zum Transport von Stoffen dienen, für die die Membran nicht permeabel ist. Auf der Außenseite der Membran sind ebenfalls Proteine lokalisiert, die eine Kommunikation der Zelle mit der Außenwelt gewährleisten. Das Cytoplasma stellt den gesamten Zellinhalt, mit Ausnahme des Zellkerns, dar. Es ist die Grundsubstanz der Zelle und nimmt etwa 70% des gesamten Zellraumes ein. Der semifluide Anteil des Cytoplasmas wird als Cytosol (in der Muskelzelle heißt es Sarkoplasma) bezeichnet. Im Sarkoplasma der Muskelzelle befinden sich die Enzyme des anaeroben Energiestoffwechsels, Myoglobin und die kontraktilen Eiweiße Aktin und Myosin. Ins Cytoplasma sind weiterhin die Zellorganellen, wie Mitochondrien, Lysosomen, Golgi-Apparat, endoplasmatisches Retikulum (in Muskelzellen sarkoplasmatisches Retikulum), Zentriol und Ribosomen eingelagert. Als Paraplasma werden Zelleinlagerungen wie Glykogen, Fett, Elektrolyte und Vitamine bezeichnet.

Die Muskelzelle wird auch als Muskelfaser bezeichnet. Ihre spezielle Funktion erfordert eine bestimmte Zellstruktur, durch die sich die Muskelzelle von anderen Körperzellen abgrenzt.

Muskelfasern können eine Länge von bis zu 18 cm und einen Durchmesser zwischen 50 und 100 mm erreichen (Weineck 2002, S. 37). Ein Skelettmuskel besteht aus vielen eng aneinander liegenden Muskelfasern, die sich nur zum Teil über seine gesamte Länge erstrecken ( Tittel 2000, S. 51). Die Untereinheiten der Muskelfaser sind die Myofibrillen. Pro Zelle können 100 bis 1000 dieser 1 mm dicken Myofibrillen parallel zueinander angeordnet sein (Weineck 2002, S. 37). Sie sind im Sarkoplasma lokalisiert und tragen die, für die Muskelzelle spezifischen, Strukturproteine Aktin und Myosin. Diese Eiweißstrukturen sind in sog. Sarkomeren hochgradig organisiert. Die Aktin- und Myosinfilamente liegen parallel zueinander und zwar so, dass ein Myosinfilament von sechs Aktinfilamenten umgeben ist und jedes Aktinfilament mit drei Myosinfilamenten in Verbindung steht. Ein Sarkomer ist ca. 1,5 mm lang und stellt die kontraktile Einheit der Muskelfaser dar (Weineck 2002, S. 37). In einer Myofibrille sind die Sarkomere in Serie geschaltet. An den Seiten wird ein Sarkomer von sog. Z-Streifen begrenzt. Die kontraktilen Filamente liegen im nicht kontrahiertem Zustand parallel nebeneinander und haben eine unterschiedliche optische Dichte. Die Myosinfilamente, auch A-Streifen genannt, erscheinen unter dem Polarisationsmikroskop dunkler als die Aktinfilamente (I-Streifen). Dadurch entsteht im Skelettmuskel die typische Querstreifung.

Die spezifische Funktion der Muskelzelle besteht in ihrer Fähigkeit, sich zu verkürzen. Eine solche Kontraktion wird ausgelöst durch ein antreffendes Aktionspotential und dem damit verbundenen Ausstrom von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Sarkoplasma. Die Kalziumionen haben eine hohe Affinität zu dem Troponinkomplex, ein Regulatorprotein, das die Position des Tropomyosins auf dem Aktinfilament kontrolliert. Durch Bindung der Kalziumionen an den Troponinkomplex verschiebt sich der Tropomyosinstrang so, dass die Myosinbindungsstellen am Aktinfilament frei werden. An den Myosinköpfchen, die das dicke Filament ausgebildet hat, findet eine ATP-Hydrolyse statt, durch die die Köpfchen eine günstigere Position zum Aktinfilament einnehmen. Die Myosinköpfchen binden an das Aktin und führen eine Art „Ruderbewegung“ aus, wodurch das dünne Filament zwischen die Myosinfilamente gezogen wird. Bei mikroskopischer Betrachtung würde man nun eine Verkürzung der Querstreifen erkennen. Die Myosinköpfchen lösen sich erst dann von ihren Bindungsstellen, wenn sich erneut ATP-Moleküle an die Köpfen binden. Das Ca2+ wird ebenfalls unter ATP- Verbrauch ins sarkoplasmatische Retikulum zurück gepummt und somit werden die Myosinbindungsstellen am dünnen Filament wieder verdeckt.

2. Energieversorgung der Muskulatur

2.1 Rolle des ATP

Organismen brauchen Energie: für die Muskelarbeit, für den Transport von Ionen, um energetisch ungünstige enzymatische Reaktionen durchzuführen. Die übliche Energiequelle ist das Adenosintriphosphat (ATP). Ein Nucleotid, das aus der Base Adenin, dem Zucker Ribose und drei Phosphatresten besteht. ATP hat ein hohes Übertragungspotential für Phosphatgruppen. Die drei Phosphatreste sind über zwei Säureanhydridbindungen miteinander verbunden, die instabil und somit sehr energiereich sind (Rehm 2001, S. 21). Durch die Spaltung von ATP in ADP (Adenosindiphosphat) und freies Phosphat wird Energie freigesetzt.

In der Muskelzelle spielt das ATP eine entscheidende Rolle. Im ruhenden Muskel ist es für die Aktivierung der Na+/K+-Pumpen notwendig, die das Membranpotential am Sarkolemm aufrecht erhalten. Nach einer Belastung wird der Kreatinphosphatspeicher mit Hilfe von ATP wieder aufgefüllt. Im aktiven Muskel müssen die Na+/K+-Pumpen verstärkte Ionenflüsse, die aus den Aktionspotentialen resultieren, ausgleichen und haben dadurch einen höheren ATP-Verbrauch (Schauf 1993, S. 237). Trifft ein Aktionspotential in der Muskelzelle ein, bewirkt das einen Ausstrom von Kalziumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Der Rücktransport der Kalziumionen aus dem Cytosol erfolgt aktiv über ATP-spaltende Kalziumpumpen. Nicht zurückgepumpte Ca2+ lösen Muskelkrämpfe aus, da die Myosinbindungsstellen am Aktinfilament ständig frei liegen und es so zu einer Dauerkontraktion kommt. Die Bindung von Myosin an Aktin wird ebenfalls über die Spaltung von ATP bewirkt. Das Molekül ist an das Myosinköpfchen gebunden, das eine enzymatische Aktivität, eine ATPase, besitzt. Der Myosinkopf hydrolysiert das ATP zu ADP und freiem Phosphat und erreicht somit eine energiereiche Konformation, in der er an Aktin binden kann. Um diese Verbindung wieder zu lösen, muss erneut ein ATP-Molekül an den Myosinkopf binden. Jetzt erst kann ein neuer Querbrückenzyklus beginnen. Da pro Querbrückenzyklus ein ATP hydrolysiert werden muss, ist der ATP-Verbrauch während der Muskelarbeit abhängig von der Geschwindigkeit des Querbrückenzyklus. Grundsätzlich kann man sagen, dass isotonische Kontraktionen einen höheren Energieumsatz haben als isometrische, da die Veränderung der Muskellänge eine aktive Bewegung der Filamente voraussetzt und die Geschwindigkeit des Querbrückenzyklus somit zunimmt (Schauf 1997, S. 238).

Das ATP spielt also bei der Muskelkontraktion eine essentielle Rolle. Die vorhandene Menge des Energiespeichers ist innerhalb der Muskelzelle jedoch begrenzt, sie beträgt in der Skelettmuskulatur etwa 5 mM (Schauf 1997, S. 238) Mit diesem ATP-Depot wären höchstens 3 – 4 maximale Kontraktionen von weniger als einer Sekunde möglich (Rost 2002, S. 26). Daher muss es in der Zelle Mechanismen geben, die effektiv ATP-Moleküle wiederherstellen. Solche Vorgänge werden als ATP-Resynthese bezeichnet. Die Zelle ist in der Lage, auf 3 verschiedenen Wegen ATP neu zu bilden: über die anaerob-alaktazide, den anaerob-laktaziden und die aeroben Vorgänge.

2.2 ATP-Resynthese

Anerob-alaktazide ATP-Resynthese

Die erste energieliefernde Reaktion zu Beginn jeder sportlichen Betätigung ist die Spaltung von ATP in ADP und freies Phosphat.

Ist der in der Zelle vorhandene ATP-Speicher erschöpft, setzen sofort die ersten Maßnahmen zur ATP-Neubildung ein. Der erste ATP-Resynthese-Weg ist die Myokinase-Reaktion. Es werden 2 ADP-Moleküle zusammengeführt, von denen eins ein Pi an das andere abgibt. Es entsteht ATP und AMP (Adenosinmonophosphat). Die Reaktion wird durch das Enzym Myokinase katalysiert.

ADP + ADP ↔ ATP + AMP

Die Myokinase-Reaktion liefert sehr schnell Energie, allerdings nur für wenige Sekunden, so dass sie für die ATP-Bereitstellung kaum von Bedeutung ist. Ein wesentlich effizienterer Vorgang ist die Wiederauffüllung des ATP-Depots durch den Kreatinphosphatspeicher. Das Kreatinphosphat befindet sich mit etwa 20-30 mmol/Muskelfeuchtgewicht im Cytosol der Muskelzelle (Weineck 2002, S 44). Mit hoher Geschwindigkeit überträgt es ein Phosphat auf ADP und wird dabei selbst zu Kreatin (Rost 2001, S. 28).

ADP + KrP ↔ ATP + Kr

Diese Reaktion bezeichnet man als Lohmann-Reaktion. Sie dient der Aufrechterhaltung des ATP-Gehaltes für den Zeitraum, den der Organismus benötigt, um seinen Energiestoffwechsel auf den erhöhten ATP-Bedarf einzustellen. Nach einer Belastung tritt die Rückreaktion ein. Der Kreatinphosphatspeicher wird durch die Übertragung von einem Pi des ATP auf das Kreatin wieder aufgeladen (Nebel 2002, S. 214). Die Kreatinkinase katalysiert und reguliert die Reaktion. Ein erhöhter intrazellulärer Anteil an ADP signalisiert dem Enzym, dass ATP resynthetisiert werden muss. Umgekehrt wird die Reaktion in Richtung Kreatinphosphat durch einen ansteigenden ATP-Gehalt angeregt.

Da der Kreatinphosphatspeicher limitiert ist, kann dieser ATP-Resyntheseweg nicht unbegrenzt lange aufrecht erhalten werden. Die Dauer dieser Energieversorgung würde nicht einmal für einen 100-m-Sprint ausreichen (Rost 2002, S. 28).

Anaerob-laktazide ATP-Resynthese

Bei maximalen Belastungen, wie sie z. B. bei Sprints auftreten, werden die zelleigenen ATP- und KrP- Speicher innerhalb weniger Sekunden fast vollständig geleert. Untersuchungen von Leyk, Baum & Wamser (1997) haben ergeben, dass bereits nach einem 30-m-Sprint eine signifikante Erhöhung der Laktatwerte im Blut messbar ist (Weineck 2002, S.44).

Ein durchschnittlicher Laktatausgangswert (LAW) von 5,5 mmol steigt nach einem 30-m-Sprint (also nach 4,15 s maximaler Belastung) schon auf 6 mmol Nachbelastungslaktatwert (NLW) (vgl. Abb. 1). Nach einem 60-m-Sprint (7,64 s) ist die Laktatwerterhöhung noch deutlicher zu erkennen, von 3 mmol LAW auf 7 mmol NLW. Bei einer Serie von drei 60-m-Sprints mit einer Erholungsphase von 6 min zwischen den Läufen wurden NLW von 10 mmol gemessen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1. Durchschnittliche Laktatwerte vor und nach einer Serie von drei 30-m- und 60-m-Sprints

(Weineck 2002, S.45).

Die Zunahme der Laktatkonzentration im Blut deutet auf eine weitere Möglichkeit der ATP-Resynthese hin. Bei intensiven sportlichen Belastungen von mehr als 5 s werden verstärkt die Kohlenhydratspeicher zur Energieversorgung herangezogen (Weineck 2002, S. 44). Die Verstoffwechselung von Glucose bzw. Glykogen zu Pyruvat bezeichnet man als Glykolyse. Unter anaeroben Bedingungen, also bei intensiven Belastungen, bei denen die Sauerstoffzufuhr unzureichend ist, entsteht aus Pyruvat das Endprodukt Laktat. Man spricht daher auch von der anaeroben Glykolyse. Der Abbau eines Glucose-Moleküls zu zwei Pyruvat-Molekülen liefert 2 ATP-Moleküle. Die ausschließliche Energieversorgung über die anaerobe Glykolyse ist maximal über einen Zeitraum von 45 s möglich (Weineck 2002, S. 44). Danach wäre eine weitere intensive Muskelarbeit nicht mehr ausführbar. Der limitierende Faktor der Glykolyse ist nicht wie bei der Lohmann-Reaktion die Abnahme der Substratmenge, sondern die zunehmende Übersäuerung der Muskulatur durch die Anhäufung von Laktat, die sog. Azidose. Das im Cytosol der Muskelzelle produzierte Laktat diffundiert sehr schnell in die peripheren Blutgefäße. Laktatkonzentrationen im Blut von ca. 30 mmol und der extreme Abfall des pH-Wertes im Muskelgewebe (auf 6,40) und im arteriellen Blut (auf 6,80) führen zu einer enzymatischen Hemmung der glykolytischen Reaktionen ( Weineck 2002, S.45). Die Inhibition der Regulatorenzyme der Glykolyse stellt einen Schutzmechanismus vor zu starker Übersäuerung dar. Diese könnte im schlimmsten Fall zur Destruktion der Zellproteine und somit zum Zell- und Gewebstod führen. Die eintretende Azidose könnte die Ursache für den erschöpfungsbedingten Abbruch der sportlichen Belastung sein (Weineck 2002, S. 45). Die Gewebsazidose sowie die Übersäuerung des arteriellen Blutes induzieren Ermüdungsmechanismen, die über das Zentrale Nervensystem gesteuert werden (Weineck 2002, S. 45). Jeder Mensch verfügt über eine gewisse Toleranz gegenüber der Übersäuerung. Die sog. Azidosetoleranz ist individuell verschieden und kann durch Training bis zu einem bestimmten Grad erhöht werden (Rost 2002, S. 31). Das hat zur Folge, dass die Muskelzelle über einen längeren Zeitraum ATP über die anarobe Glykolyse resynthetisieren kann. Grundsätzlich beträgt die maximale ATP-Ausbeute bei der anaerob-laktaziden Energieversorgung 60-75 mmol/kg (Rost 2002, S. 31).

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