Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie

INHALTSVERZEICHNIS

1. Einleitung

2. Ätiopathogenese
2.1 Biofilm
2.2 Parodontalpatogene Mikroorganismen

3. von der Gingivitis zur Parodontitis
3.1 Initiale Läsion - beginnende Gingivitis
3.2 frühe Läsion
3.3 Etablierte Läsion
3.4. Fortgeschrittene Läsion

4. Die Vier Phasen der Plaqueentstehung
4.1. Parodontitis, eine multifaktorielle Erkrankung

5. Therapie
5.1. Nicht Chirurgische Therapie
5.2 Reevaluation
5.3 Erhaltungstherapie

7. Literaturverzeichnis

8. Abkürzungsverzeichnis

1. EINLEITUNG

Parodontale Erkrankungen sind nach wie vor der Hauptgrund für den Zahnverlust bei Erwachsenen (Eßer, 2017) und werden seit beinahe 5000 Jahren erkannt und behandelt (Highfield, 2009). Insbesondere für die Pathogenese der Parodontitis hat sich das Verständnis in den letzten 15 Jahren allerdings deutlich gewandelt. Zuvor war die Rede von einem rein mikrobiologischen Geschehen (Plaquehypothese), aber seit geraumer Zeit wird bei der Parodontitis von einer chronisch entzündlichen Erkrankung mit multifaktoriellem Hintergrund gesprochen (Schütt & von Baehr, 2012).

2. ÄTIOPATHOGENESE

Es ist nahezu unumgänglich, sich mit der Ätiologie dieser Erkrankung auseinander zu setz- ten, um effektive Therapien zu entwickeln und gleichzeitig ein besseres Verständnis für die Zusammenhänge der Parodontitis aufbringen zu können. Wenn die Ursachen erkannt sind, kann zielgerichtet diagnostiziert und therapiert werden. Es kann somit eine Abwägung der verschiedenen Methoden getroffen werden, die zur Verbesserung der weiteren therapeuti- schen Maßnahmen beiträgt. Die Wechselwirkungen zwischen dem menschlichen Organis- mus, dem Immunsystem und die Auswirkungen bestimmter Bakterien oder Viren sind aus- schlaggebend für die Entstehung der parodontalen Erkrankungen. Verantwortlich können genetische, aber auch erworbene oder umweltbedingte Faktoren sein. Aus diesem multifa- ktorielle Ursachenkomplex resultiert im Patienten das individuelle Bild der klinischen Anzei- chen (Vasel, Parodontitis Ätiologie und Therapie, 2012). Die Parodontitis ist eine chronische Entzündung des Parodonts. Wenngleich es sich um eine multifaktoriell verursachte Erkran- kung handelt, so ist sie auch als Infektionskrankheit zu verstehen. Hierbei spielt der hoch organsierte Biofilm eine entscheidende Rolle. Prinzipiell ist ein Zusammenspiel zwischen Bakterien und deren Wirt denkbar. Symbiose ist hierbei für beide Organismen dienlich. Es gibt allerdings weitere Zusammenlebensformen, die in Abgrenzung von der Symbiose als Kommensalismus oder Parasitismus bezeichnet werden. In der erst genannten Form des Kommensalismus leben die Mikroorganismen im und vom Wirt ohne diesen schädlich zu beeinträchtigen. Beim Parasitismus kommt es allerdings zu einer merklichen Schädigung des Wirtsorganismus (Gassmann, et al., 2015).

2.1 BIOFILM

Der Biofilm ist eine hoch organisierte Ansammlung von Mikroorgansimen. Dieser zeichnet sich charakterlich durch die Zellen aus, welche an der Oberfläche oder auch an eine Grenz- fläche anhaften. Die Mikroorgansimen produzieren ihre eigenen extrazellulären polymeren Substanzen und sind somit in ihrer eigenen Matrix eingebettet. Die dentale Plaque ist auch ein solcher Biofilm. Die Zellen bilden einen fest anhaftenden Belag, weshalb hierbei Energie nötig ist, um einen Biofilm effektiv zerstören zu können oder ihn bestmöglich zu entfernen (Bastendorf, 2017).

2.2 PARODONTALPATOGENE MIKROORGANISMEN

Eine Vielzahl der Bakterien in der Mundhöhle ist unschädlich für ihren Wirt oder hat sogar eine förderliche Funktion in Bezug auf die Aufrechterhaltung der Mundflora. Es gibt jedoch Bakterienstämme, die in der Lage sind, pathogenetische Bedeutung in der Entstehung einer Jasmin Reich Ätiopathogenese und Timing Ätiopathogenese Parodontitis zu erlangen. Diese werden als Leitkeime oder Parodontitis-Keime bezeichnet. Eine kleine Menge dieser Spezies löst noch keine Parodontitis aus, vielmehr ist anzunehmen, dass diese Leitkeime immer in der Mundhöhle vorzufinden sind. Jedoch werden diese von den nützlichen Bakterien eingedämmt oder durch die natürlichen Abwehrmechanismen an der Vermehrung gehindert.

Unter diesen Bakterienstämmen befinden sich Bakterien, denen eine außerordentliche Bedeutung für die Entstehung der Parodontitis zugeschrieben wird. Nach diesen wird in speziellen Bakterientests gesucht. Darunter finden sich die im Folgenden ohne Anspruch auf Vollständigkeit genannten Keime:

- Porphyromonas gingivalis (P.g.)
- Tannerella forsythia (T.f.)
- Treponema denticola (T.d.)
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.)
- Prevotella intermedia (P.i.)
- Fusobacterium nucleatum (F.n.)

Diese parodontalen Keime schließen sich in Gruppen zusammen, dringen tiefer in die Zahnfleischtaschen ein und siedeln sich dort an. Dabei bilden sie ein komplexes Netzwerk, den sogenannten Biofilm. Durch die komplexe Architektur erreichen sie eine hohe synergistische Effektivität in der Pathogenität für die Strukturen des Zahnhalteapparates. Hierbei ist anzumerken, dass bei bestimmten Gruppierungen nur eine sehr geringe Anzahl von den Bakterien nötig ist, um eine Zahnbettzerstörung zu intensivieren

Gelber & Oranger Komplex

Die beiden Komplexe werden als sogenannte Wegbegleiter betitelt. Ihre Funktion besteht darin, sich schnell in Gemeinschaften zusammen zu finden und dienen als Weg zu einer manifesten Parodontitis. Sie ebnen den Weg für den roten Komplex, in welchem sich spe- zielle Marker-Keime befinden. Anaerobe Keime benötigen ein sauerstoffreduziertes Milieu. Die Bakterien im gelben und orangen Komplex bereiten dieses Milieu vor. Besonder Be- deutung kommt dabei F.n. zu (Gassmann, et al., 2015; Bradshaw, et al., 1998; Silva, et al., 2005; Gursoy, et al., 2010).

Roter Komplex

In diesem Komplex befinden sich Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia und Treponema denticola. Sie haben besondere Eigenschaften, wie z.B. Eiweiß-auflösende En- zyme und können damit die Gewebestruktur des Zahnhalteapparates aufsplitten und somit das Vordringen in noch tiefere Schichten ermöglichen. Diese Bakterien können i.d.R. nach- gewiesen werden, wenn parodontale fortgeschrittene Entzündungen assoziiert mit tiefen Taschen, Sondierungsblutungen (BOP) und einem Attachmentverlust vorgefunden werden.

Eine Reinigung der Wurzeloberflächen, um diese Keime zu entfernen gestaltet sich schwieriger, da sich diese schon im Gewebe angesiedelt haben.

Grüner Komplex

Der grüne Komplex hat ein sehr hohes Potenzial an Aggressivität. Die Bakterien reagieren verhältnismäßig unempfindlich gegenüber Sauerstoff und können somit, unabhängig von allen anderen Komplexen handeln. In diesem Komplex findet sich der Aggregatibacter ac- tinomycetemcomitans (A.a.) wieder. Ein Keim der als Hauptverursacher (Leitkeim) für die (juvenile) lokalisierte aggressive Parodontitis bekannt ist. Befindet er sich nachweisbar in entsprechenden Proben, werden mit einer kombinierten Antibiotikatherapie mit Amoxicillin und Metronidazol bessere Ergebnisse erzielt als mit anderen Antibiotika oder ohne Antibi- otika (Gerrero, et al., 2014; Rajendra & Spivakovsky, 2016; Socransky, et al., 1998; Dombrowa, 2012; Zahedi & Holz, 2017).

3. VON DER GINGIVITIS ZUR PARODONTITIS

Dieser Teilabschnitt beschreibt den Übergang von der initialen Läsion bis zur fortgeschrit- tenen nicht mehr reversiblen Form der parodontalen Entzündung. Es wird auf die krank- heitstypischen Gewebeveränderungen mit ihren strukturellen und funktionellen Abläufen eingegangen. Bei der plaqueassoziierten, parodontalen Erkrankung wird der Ablauf und das Zusammenwirken der äußeren und der wirtseigenen Faktoren erklärt. Dieses Krank- heitsbild verläuft in vier Stadien (Page & Schroeder, 1976; Schroeder, 1983).

3.1 INITIALE LÄSION - BEGINNENDE GINGIVITIS

Die initiale Läsion entwickelt sich in nur wenigen Tagen nach der Plaqueeinwirkung im Be- reich des Saumepithels. Die Einwirkung führt dazu, dass vermehrt Sulkusflüssigkeit gebil- det wird und sich somit extravasal Serumproteine im Exsudat nachweisen lassen. Dadurch kommt es zu einer aufgestockten Migration von Leukozyten z.B. polymorphkernigen Gra- nulozyten (PMN), welche sich im Saumepithel und in dem gingivalen Sulkus befinden. Hier- bei tritt mit der Aufweitung (Dilatation) des subepithelialen Gefäßplexus eine Gefäßentzün- dung ein (Vaskulitis) und die Entstehung von Gefäßen die nur eine Endothelwand besitzen ist erkennbar. Des Weiteren kommt es zur Destruktion des perivaskulären Kollagens und zur einer Auflockerung des Sulkusbodens (Mengel & Flores de Jacobi, 2000; Zachrisson, 1968; Payne, et al., 1975).

3.2 FRÜHE LÄSION

Eine frühe Läsion entwickelt sich innerhalb von zehn bis vierzehn Tagen und ist die Folge einer unbehandelten Initialläsion. In diesem Stadium wird auch von einer chronischen Gingivitis gesprochen. Es sind noch keine „echten“ Zahnfleischtaschen vorhanden. Be- schrieben wird diese Phase durch ein starkes Aufgebot von Lymphozyten und Makropha- gen, welche sich direkt unterhalb des Saumepithels befinden (Mengel & Flores de Jacobi, 2000; Slot, 1976; Schroeder, et al., 1973; Seymour, et al., 1983; Seymour, et al., 1983; Brecx, et al., 1987). Im Gegensatz zu den Leukozyten (PMN) die in einer deutlichen Mehr- heit im Saumenepithel und Sulkus angesiedelt sind, lassen sich hier die Plasmazellen nur in schwachen Mengen belegen. Fibroblasten sind am meisten beschädigt, weshalb es zu einem weiteren Abbau der kollagenen Fasern kommt (Mengel & Flores de Jacobi, 2000; Seymour & Greenspan, 1979; Lindhe, et. al., 1980; Okada et al., 1983; Seymour, et al., 1983; Seymour, et al., 1983; Brecx et al., 1987; Brecx, et.al., 1988). Durch die begonnene

Proliferation der Basalzellen dehnt sich das Saumenepithel seitlich ins Bindegewebe aus (Mengel & Flores de Jacobi, 2000).

3.3 ETABLIERTE LÄSION

Die etablierte Läsion geht von der frühen Läsion über und entwickelt sich innerhalb weniger Wochen. Hier wird schon von einem Beginn der Parodontitis gesprochen. Diese Läsion kann über Jahre auf diesem Niveau fortbestehen. Bei entsprechender Behandlung ist die- ses Stadium reversibel. Neben der Durchführung akuter Entzündungsprozesse ist hier im- mer ein Wachstum des Saumenepithels nach unten und im weiteren Verlauf auch seitlich erkennbar. Es entstehen Taschen, welche sich aber auf die Gingiva beschränken und es liegt noch kein Abbau des Alveolarknochens vor. Nachweisbar ist jedoch, dass im Binde- gewebe eine variabel große, kollagenarme und gefäßreiche Ansammlung vorhanden ist. Diese erstreckt sich über das Taschen- und Saumepithel und besteht zu mehr als 50% aus Plasmazellen. Des Weiteren folgt eine Ausbreitung von PMN und Immunoglobulinen durch das Bindegewebe und das Saumepithel (Mengel & Flores de Jacobi, 2000).

3.4. FORTGESCHRITTENE LÄSION

Im fortgeschrittenen Stadium folgt eine Ausdehnung des entzündeten und immunpatholo- gischen Gewebes. Hierbei wird der Kollagenabbau und der Destruktionsprozess weiter er- höht und im Alveolarknochen findet zudem eine weitere Proliferation des Saumenepithels nach unten und zur Seite statt. Zusätzlich sind zytoplasmisch veränderte Plasmazellen vor- zufinden. Eindeutige Anhaltspunkte für die fortgeschrittene Läsion ist die Ausbildung von echten Taschen sowie der Attachmentverlust und der beginnende Knochenabbau (Mengel & Flores de Jacobi, 2000; Schroeder & Lindhe, 1975; Page & Schroeder, 1976; Listgarten & Hellden, 1978; Seymour, et al., 1979; Schroeder, 1980). Diese Phase ist nicht kontinuier- lich, sondern wechselt zwischen aktiven (Exazerbation) und passiven (Stagnation) Phasen welche sich im Wechsel ständig wiederholen (Mengel & Flores de Jacobi, 2000; Goodson, et al., 1982; Haffajee, et al., 1983; Lindhe, et al., 1983; Socransky, et al., 1984).

Bei der Exazerbation spielen sich hochaktive Entzündungsprozzese ab, diese können u.a. zu einer Ulzeration der Taschenwand führen. Hierbei ist das gesamte Gewebe von PMN infiltriert und der Alvoerknochen weist eine enorme Dichte an Osteoklasten auf. In diesem Stadium sind eine starke Vertiefung der Zahnfleischtasche und folglich auch ein progressiver Knochenabbau erkennbar.

Die passive Phase kennzeichnet sich durch eine subakute Entzündung. Hierbei ist das Taschenepithel nicht mehr ulzerös und das entzündliche Gewebe besteht hauptsächlich aus Plasmazellen (Mengel & Flores de Jacobi, 2000).

4. DIE VIER PHASEN DER PLAQUEENTSTEHUNG

Im approximalen Raum und im Sulkusbereich finden wir die dentale Plaque vor. Ein klebriger, weicher Zahnbelag der neben Nahrungsresten, Speichel und Zelltrümmern zu ca. 90% aus Bakterien besteht und sich durch Wasserspray nicht entfernen lässt. Eine topographische Unterscheidung der Plaque findet in supragingival und subgingival statt und im Weiteren ist die spezielle Form, die gingivale Plaque (Zooglea) zu erwähnen, welche auf der Außenfläche der Gingiva zu finden ist.

Klinisch ist es nicht notwendig bzw. kaum möglich eine Plaque von der materia alba zu differenzieren, dennoch gibt es Unterschiede der beiden Formen, die morphologisch von- einander abgrenzbar sind. Statt klebrig-fest, ist die materia alba als lockere Ansammlung von Bakterien, Leukozyten und Epithelzellen in einer weißlichen unstrukturierten Masse zu bezeichnen. Die Form der materia alba lagert sich meist auf rauen Oberflächen (z.B. Zahn- stein), zervikal und gingival ab und es besteht durchaus die Möglichkeit der Entfernung mit Wasserspray.

Die 4 Phasen der Plaquebildung (König, 1986).

1. Phase

In der ersten Phase, welche bereits innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden nach der Reinigung beginnt, bildet sich ein strukturierter Film von Glykoproteinen aus der Mundflüs- sigkeit und wird als acquired pellicle bezeichnet (Armstrong, 1968). Dieses Stadium der Plaqueanlagerung überschreitet selten eine Schichtdicke von 1 μm, spielt aber eine we- sentliche Rolle für die Schaffung einer Oberflächenbeschaffenheit, die Adhärenz von Bak- terien ermöglicht.

2. Phase

Die Bakterien besiedeln innerhalb mehrerer Stunden bis hin zu zwei Tagen das acquired pellicle. Einzelne, meist fakultativ anaerobe, grampositive Kokken halten sich zu Beginn in Vertiefungen des Zahnschmelzes auf. Sie werden als die frühen Besiedler in der Biofilmbil- dung bezeichnet und bilden mit den von ihnen produzierten extrazellulären Polysacchari- den die Matrix de Biofilm, in die sich weitere Spezies integrieren können (Kolenbrander, 2000).

3. Phase

Eine Veränderung der Bakterienflora findet in Phase 3 statt und verläuft vom dritten bis zum fünften Tag. In der Tiefe der zunehmenden Plaqueschicht entsteht eine Kolonisation von fakultativen und obligaten Anaerobiern. Hier finden sich gramnegative Kokken, gramposi- tive und gramnegative Stäbchen. Vor und gegen Ende des Stadiums siedeln sich auch Filamente an.

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