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Lebensbedingungen, Lebensstil und Mortalität - Analysen der WHO-MONICA-Daten zur sozialen Ungleichheit der Mortalität

Doktorarbeit / Dissertation 2001 312 Seiten

Soziologie - Alter

Leseprobe

Gliederung

A Vorbemerkungen

B Summary

C Kurzgliederung

D Gliederung

E Tabellenverzeichnis

F Abbildungsverzeichnis

1 Einleitung
1.1 Entdeckungszusammenhang
1.2 Fragestellung und Untersuchungsgegenstand
1.3 Forschungslogik und Konzeptspezifikation

2 Theoretische Überlegungen und aktueller Forschungsstand
2.1 Theoretische Modelle der Morbidität und Mortalität
2.2 Epidemiologische Großstudien und ihr Beitrag zur Fragestellung
2.3 Forschungsstand zu möglichen Einflußgrößen der Mortalität
2.4 Anmerkungen zu aktuellen Forschungsdefiziten
2.5 Zusammenfassung

3 Hypothesen
3.1 Systematisierung möglicher Einflußgrößen auf die Mortalität
3.2 Hypothesen zu möglichen Einflußgrößen auf die Mortalität
3.3 Zusammenfassung

4 Daten und Methoden
4.1 Datengrundlage
4.2 Methoden
4.3 Daten- und Methodenrestriktionen
4.4 Zusammenfassung

5 Empirische Analysen
5.1 Analysen zum Schichteinfluß
5.2 Analysen zum Geschlechtseinfluß
5.3 Analysen zum Konfessionseinfluß
5.4 Analysen zum Familienstandseinfluß
5.5 Analysen zum Wohnorteinfluß
5.6 Analysen zum Netzwerkeinfluß
5.7 Zusammenfassende Analysen zur Mortalität (Gesamtbetrachtung)

6 Schlußfolgerungen und Überlegungen zum Verwertungszusammenhang

7 Anhang

G Literaturverzeichnis

A Vorbemerkungen

Diese Arbeit entstand in engem Zusammenhang mit dem Forschungsprojekt „Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease“ (MONICA). MONICA ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie. Die Projektleitung des bundesdeutschen MONICA-Projektes liegt beim Institut für Epidemiologie der GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH - in Neuherberg/München.

Zwischen Prof. Dr. Thomas Klein (Institut für Soziologie, Universität Heidelberg) und dem Autor einerseits sowie Dr. med. Hannelore Löwel (GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH) andererseits wurde eine Kooperationsvereinbarung getroffen. Diese hatte die Bearbeitung diverser soziologischer Fragestellungen mittels ausgewählter MONICA-Daten zum Inhalt.

Mein besonderer Dank gebührt in diesem Zusammenhang Prof. Dr. Thomas Klein, der mich bei der Konzeption und der Erstellung der vorliegenden Dissertation betreut hat. Insbesondere waren die regelmäßigen Projektbesprechungen sowie die Diskussionen zum Forschungsstand bezüglich der einzelnen Themenkomplexe und zur Konstruktion des dieser Arbeit zugrundeliegenden Datensatzes sehr fruchtbar.

Ebenso bin ich Prof. Dr. Uta Gerhardt für die grundlegende Diskussion der Methodik, für kritische Anregungen und die Erstellung des Zweitgutachtens zu Dank verpflichtet.

Des weiteren danke ich Dr. med. Hannelore Löwel, deren medizinische wie auch methodische Hinweise und Erläuterungen u.a. zum Studiendesign sehr hilfreich waren. Mein Dank gilt ebenso Andrea Schneider (GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH) für die Bereitstellung und Dokumentation des umfangreichen und komplexen Datenmaterials.

Außerdem bin ich Dr. med. Simone Berkel (Universität Heidelberg, Klinikum Mannheim) für zahlreiche Diskussionen und Erläuterungen zu komplexen, medizinischen Sachverhalten zu Dank verpflichtet. Dies gilt ebenso für Dr. phil. Klaus-Dieter Lambert für soziologische und methodische Anregungen.

Und nicht zuletzt gilt mein Dank allen Studienteilnehmern des MONICA-Projektes, die bereit waren, persönliche Daten für wissenschaftliche Zwecke zur Verfügung zu stellen.

B Summary

Eine große gesellschaftliche und sozialpolitische Herausforderung der Zukunft wird von einer Entwicklung ausgehen, die gemeinhin als ‘demographische Alterung der Gesellschaft’ bezeichnet wird. Angesichts der weiteren Zunahme der Lebenserwartung und des damit fortschreitenden Alterungsprozesses der bundesdeutschen Bevölkerung ist zu vermuten, daß in den nächsten Jahren die Nachfrage seitens politischer und anderer gesellschaftlicher Institutionen nach wissenschaftlichen Erkenntnissen zum Zusammenhang zwischen sozialen Dimensionen und Sterblichkeit zunehmen wird.

Dem stehen eklatante Defizite bezüglich theoretischer Reflexion und vor allem soziologisch-empirischer Daten gegenüber: Verglichen mit der soziologischen Forschungstradition in Großbritannien, den skandinavischen Ländern und den Vereinigten Staaten liegen für die Bundesrepublik Deutschland nur spärliche Daten zu Mortalitätsprozessen vor. Aus der sozialwissenschaftlichen wie medizinischen Forschung sind zwar Korrelate der Mortalität (wie zum Beispiel sozioökonomische und soziostrukturelle Dimensionen ebenso wie verhaltensbezogene Risikofaktoren) bekannt; Bezüglich der hierarchischen Struktur, der Wirkungsmechanismen und vor allem der kausalen Relevanz einzelner möglicher Einflußgrößen besteht jedoch weiterhin Klärungsbedarf. In der Literatur vorgeschlagene Erklärungsansätze der Mortalität zielen (auch) auf Unterschiede im Lebensstil. Deren empirische Überprüfung bleibt jedoch oft mangels geeigneter Meso- und Mikrodaten lückenhaft.

Die vorliegende Arbeit beschränkt sich nicht auf eine – wegen mangelhaften Datenmaterials häufig anzutreffende – eindimensionale Verknüpfung von makrosoziologischen Dimensionen (wie Sozialschicht und Geschlecht) mit Mortalitätsdaten. Ziel dieser Arbeit ist vielmehr, die absolute und relative Bedeutung grundlegender soziologischer Dimensionen für die Mortalität zu erhellen und durch eine Verfeinerung dieser Dimensionen die hinter den makrosoziologischen Strukturen wirksamen Prozesse (Integration, soziale Kontrolle, Belastungsgrößen, lebensstiltypisches Verhalten) zu eruieren.

Ein fruchtbarer Weg stellt dabei die Arbeit mit epidemiologischen Daten dar, da derartige Studien i.d.R. neben klassischen sozioökonomischen und -strukturellen Variablen auch verhaltensbezogene und medizinische Parameter beinhalten. Außerdem sind sie oft longitudinal mit einer ausreichenden Fallzahl an Probanden angelegt.

Der empirische Teil der vorliegenden Arbeit basiert deshalb auf einem von den Sozialwissenschaften bislang wenig beachteten, epidemiologischen Datensatz: Dem WHO-MONICA-Projekt, das im Rahmen einer Kooperationsvereinbarung mit dem Institut für Epidemiologie der GSF München für die vorliegende Arbeit zur Verfügung stand. Das Forschungsprogramm „Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease“ (MONICA) ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie, die Personen im Alter von 25-64 Jahren mit deutscher Staatsangehörigkeit und einem Wohnsitz in der Region Augsburg umfaßt.

Im empirischen Teil nimmt aus den o.g. Gründen die Analyse des Zusammenhanges zwischen makrosoziologischen Kategorien und verhaltens- also lebensstilbezogenen Angaben großen Raum ein. Aus den anschließenden zahlreichen multivariaten Verlaufsdatenanalysen gehen die Kategorien Schichtzugehörigkeit, Geschlecht, Alter, Konfession und Netzwerkstruktur als die bedeutendsten sozialen Einflußgrößen auf die Mortalität hervor. Darüber hinaus stellen Alkohol- und Tabakkonsum die wichtigsten mortalitätsrelevanten Lebensstilaspekte dar. Der eigenständige Einfluß der eben genannten sozialen Kategorien bleibt beachtlicherweise auch nach Kontrolle des Lebensstils und objektiver sowie subjektiver Gesundheitsvariablen (wie Blutparameter, Puls und subjektiver Gesundheitszustand) empirisch relevant. Aus den gefundenen Zusammenhängen werden schließlich Schlußfolgerungen zu möglichen kausalen Ursache-Wirkungs-Beziehungen abgeleitet.

Angesichts des fortschreitenden Alterungsprozesses der Gesellschaft könnten soziale Unterschiede in der Mortalität künftig zu einem Konfliktpotential kumulieren. Nicht zuletzt ist die Identifikation sozial bedingter Gesundheitsdifferenzen bedeutend für die Kostenentwicklung im Gesundheitswesen und für politische Verhältnisprävention. Dies unterstreicht die Notwendigkeit und Bedeutung soziologischer Mortalitätsstudien wie diese.

C Kurzgliederung

E Tabellenverzeichnis

Tab. 1: Klassifizierung des Body-Mass-Indizes

Tab. 2: Übersicht ausgewählter toxischer und kanzerogener Noxen nach Konzentrationsrelation Nebenstrom- zu Hauptstromrauch

Tab. 3: Einflußgrößen auf das Mortalitätsrisiko nach Richtung des hypothetischen Zusammenhanges unter univariater Perspektive.

Tab. 4: Definition der Variablen zu vertikal-strukturierenden Einflußgrößen

Tab. 5: Matrix zur Definition der Variablen „Bildung“ aus Angaben zur schulischen und beruflichen Ausbildung

Tab. 6: Univariate Analyse vertikal-strukturierender Einflußgrößen auf Mortalität

Tab. 7: Definition der Variablen zu horizontal-strukturierenden Einflußgrößen

Tab. 8: Univariate Analyse horizontal-strukturierender Einflußgrößen auf Mortalität

Tab. 9: Definition der Variablen zu lebensstilstrukturierenden Einflußgrößen

Tab. 10: Univariate Analyse lebensstil-strukturierender Einflußgrößen auf Mortalität

Tab. 11: Definition der Variablen zu medizinischen Einflußgrößen

Tab. 12: Univariate Analyse medizinischer Einflußgrößen auf Mortalität

Tab. 13: Definition der abhängigen Variablen

Tab. 14: Univariate Analyse abhängiger Variablen zur Mortalität

Tab. 15: Vergleich soziostruktureller Verteilungen zwischen MONICA-Datensatz, Augsburg, mit amtlichen Daten der BRD in %.

Tab. 16: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Schicht mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Männer)

Tab. 17: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Schicht mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Frauen)

Tab. 18: Verlaufsdatenanalyse zum Schichteinfluß auf die Gesamtmortalität von Männern (Prozenteffekte)

Tab. 19: Verlaufsdatenanalyse zum Geschlechtseinfluß auf die Gesamtmortalität (Prozenteffekte)

Tab. 20: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Konfession mit Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Männer)

Tab. 21: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Konfession mit Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Frauen)

Tab. 22: Verlaufsdatenanalyse zum Konfessionseinfluß auf die Gesamtmortalität von Frauen (Prozenteffekte)

Tab. 23: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Familienstand mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Männer)

Tab. 24: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Familienstand mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Frauen)

Tab. 25: Verlaufsdatenanalyse zum Familienstandseinfluß auf die Gesamtmortalität von Männern (Prozenteffekte)

Tab. 26: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Wohnort mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Männer)

Tab. 27: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Wohnort mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Frauen)

Tab. 28: Verlaufsdatenanalyse zum Wohnorteinfluß auf die Gesamt- und Krebsmortalität von Männern (Prozenteffekte)

Tab. 29: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Netzwerk mit Streß und Morbidität (Prozentwerte, Männer)

Tab. 30: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Netzwerk mit Streß und Morbidität (Prozentwerte, Frauen)

Tab. 31: Verlaufsdatenanalyse zum Netzwerkeinfluß auf die Gesamt- und Krebsmortalität von Männern (Prozenteffekte)

Tab. 32: Verlaufsdatenanalyse zum Einfluß wichtiger Faktoren auf die Gesamtmortalität (Prozenteffekte)

Tab. 33: Studien zu Einflußfaktoren auf Mortalität

Tab. 34: Studien zu Einflußfaktoren auf Morbidität

Tab. 35: Studien zu dem Zusammenhang zwischen Lebensbedingungen und –stil inkl. medizinischer Variablen

Tab. 36: Weiterführende Verlaufsdatenanalyse zum Konfessionseinfluß auf die Gesamtmortalität von Frauen (Prozenteffekte)

F Abbildungsverzeichnis

Abb. 1: Konzeptspezifikation zum Schichteinfluß auf Mortalität

Abb. 2: Konzeptspezifikation zum Konfessionseinfluß auf Mortalität

Abb. 3: Bivariate Studien zum Alterseinfluß auf den Gesundheitszustand

Abb. 4: Konzeptspezifikation zum Netzwerkeinfluß auf Mortalität

Abb. 5: Konzeptspezifikation zum Streßeinfluß auf Morbidität und Mortalität

Abb. 6: Systematisierung möglicher Einflußfaktoren auf Mortalität

Abb. 7: Überblick über die Struktur der wichtigsten, bundesdeutschen WHO-MONICA-Teilstudien

Abb. 8: Systematisierung wichtiger Einflußfaktoren auf Mortalität unter Berücksichtigung der vorliegenden empirischen Ergebnisse

1 Einleitung

1.1 Entdeckungszusammenhang

Eine große - wenn nicht die größte - gesellschaftliche und sozialpolitische Herausforderung der Zukunft wird von einer Entwicklung ausgehen, die gemeinhin als ‘demographische Alterung unserer Gesellschaft’ (Dinkel, 1992: 62) bezeichnet wird. Bereits jetzt, zu Beginn des 21. Jahrhunderts, kann angenommen werden, daß die demographische Alterung langfristig zu einem zentralen Thema soziologischer Forschung emergieren wird.

Die besagte Entwicklung resultiert aus erheblich gesunkenen Geburtenraten, aus dem Rückgang der Sterblichkeit in jungen Jahren und vor allem aus der Zunahme der Lebenserwartung. Nur wenige demographische Entwicklungen haben das Leben der Menschen so grundsätzlich verändert wie der Wandel des Mortalitätsprozesses. Hiervon werden mannigfaltige und tiefgreifende Auswirkungen auf das gesellschaftliche, soziale und wirtschaftliche Leben in der Bundesrepublik Deutschland (und anderen westlichen Industrienationen) ausgehen. Dabei ist eine Lebenserwartung bis ins hohe Seniorenalter historisch gesehen ein vergleichsweise junges Phänomen des vergangenen 20. Jahrhunderts. Während in davorliegenden Jahrhunderten der Tod angesichts jederzeit drohender Infektionskrankheiten (wie Pocken, Typhus, Cholera, Fleckfieber und Pest) nahezu unberechenbar war und jederzeit eintreten konnte, ist der Tod heute zunehmend an den Rand des Lebens gedrängt worden. Die Wahrscheinlichkeit, alt zu werden, hat sich markant erhöht (Höpflinger, 1997: 143). Das Leben wurde planbar; Investitionen in Bildung, soziale Netzwerke und eine monetäre Altersvorsorge wurden kalkulierbar. Begünstigende Faktoren waren hierbei medizinische und technische Fortschritte, qualitative Verbesserungen der Hygiene, der Arbeitsbedingungen und der Ernährung sowie eine bessere Betreuung der Kinder infolge einer zurückgehenden Geburtenrate (Feldmann, 1997: 47ff). Die Fortschritte der öffentlichen Gesundheitspflege in Form der Kanalisation, der Abwasserklärung, der Müllentsorgung, der Einrichtung öffentlicher Parks und der Schulspeisungen taten ein übriges (Gerhardt, 1993: 33). Angesichts einer anhaltenden Zunahme der Lebenserwartung wird die Forderung innerhalb (und auch außerhalb) der Scientific Community immer lauter, Faktoren zu identifizieren, die eine hohe Lebenserwartung begünstigen, und Einflüsse zu benennen, die einem langen Leben abträglich sind (Becker, 1998: 134; Clemens, 1993: 63; Hauser, 1983: 159; Höpflinger, 1997: 143; Mielck & Blommfeld, 1999: 451ff; Reil-Held, 2000: 2; Schepers, 1989: 671; Voges & Schmidt, 1996: 378). Dieser Forderung steht ein eklatantes Defizit bezüglich empirischer Daten gegenüber: Verglichen mit der Forschungstradition in Großbritannien, den skandinavischen Ländern und den Vereinigten Staaten liegen für die Bundesrepublik Deutschland nur spärliche Daten zu Mortalitätsprozessen vor (Helmert, 1994: 187). Ein Grund hierfür mag die vom Faschismus gebrochene und pervertierte Tradition der Sozialmedizin sein (Abholz, 1994: 181), verstärkt durch eine nach dem Zweiten Weltkrieg zunächst konstatierte Nivellierungstendenz der bundesdeutschen Gesellschaftsstruktur (Schelsky, 1979), die prima vista eher auf eine Verringerung denn auf eine Erhöhung sozialer Ungleichheiten bezüglich Morbidität und Mortalität schließen ließ. Hinzu kommt der Anspruch, daß das in der Bundesrepublik implementierte gesetzliche Krankenversicherungs-System – anders als in anderen Nationen - grundsätzlich jedem Versicherten[1] die gleichen Leistungsansprüche gewähren sollte (Eßer, 1994: 167).

Trotzdem deuten empirische Hinweise vermehrt darauf hin, „daß trotz gleicher formaler Ansprüche auf der Leistungsseite bestimmte Bevölkerungsgruppen einem besonders hohen Gesundheitsrisiko ausgesetzt sind.“ (Eßer, 1994: 167) Diese Hinweise resultieren aus den wenigen verfügbaren und geeigneten Datenquellen (wie etwa dem SOEP oder den Gesundheitssurveys), die überhaupt Mortalitätsanalysen nach wissenschaftlichen Standards erlauben.

Zwar sind „Studien der sozialen Differenzen der Lebenserwartung (..) sicherlich kein direkter und auch nicht der einzige Weg, um die Bedeutung sozio-ökonomischer Faktoren herauszuarbeiten, aber massenstatistische Analysen können insbesondere die klinischen Befunde, die oft anhand von extrem selektierten Krankenpopulationen gewonnen werden, in ihrer Interpretierbarkeit richtig einordnen.“ (Schepers, 1989: 672). Angesichts dessen sollte die Soziologie diesen sich entwickelnden Forschungsbereich nicht anderen Disziplinen überlassen. Borgers und Steinkamp (Borgers & Steinkamp, 1994: 144) warnen in diesem Zusammenhang vor einem naturwissenschaftlich ätiologischen Monismus, der Mortalitätsursachen primär in individuellen Defekten, ungünstigen Erbanlagen oder mangelnder Resistenz gegenüber biologischen und chemischen Noxen suchen. Auch Gerhardt (Gerhardt, 1990: 1151) spricht von einem mechanistischen Modell der Naturwissenschaften. Als Folge eines solchen Reduktionismus wäre m.E. zu befürchten, daß künftige Prävention und Therapie vor allem auf dieser Ebene einzugreifen versucht (Gentherapie, Pharmaforschung, ausschließliche Verhaltensprävention zu Lasten einer Verhältnisprävention).

Im Gegensatz zum klinischen Forschungsdesign zielen soziologische Ansätze nicht auf deterministische Prozesse. „Wenn das Lungenkrebsrisiko oder das Herzinfarktrisiko statt 1% dann 3% oder 5% beträgt (mit Hilfe erklärter Varianz durch soziale, psychische und physiologische Faktoren), so bleibt die individuelle Krankheit in ihrer Verursachung zum größten Teil doch unbekannt“ (Borgers & Steinkamp, 1994: 145). Sozialer Ungleichheit der Mortalität ist mit einem naturwissenschaftlichen oder medizinischen Dosis-Wirkungs-Modell nicht beizukommen.

Mit anderen Worten: Was schon naturwissenschaftliche oder medizinische Modelle zu Karzinogenen oder anderen gravierenden Risikofaktoren entlang eines Agens-Ätiologie-Paradigmas nicht zu erreichen vermögen, darf erst recht eine sozialwissenschaftliche Arbeit (wie diese) mit „weicheren“, sozialen Variablen nicht zu leisten versuchen: Ein statistisches Modell zu entwickeln, das durch unreflektierte Einbeziehung einer großen Zahl verschiedenster, isolierter Variablen die erklärte Varianz in Richtung 100% steigern und so den Mortalitätsprozeß vollständig „determinieren“ zu wollen, ohne den Blick auf die dahinterstehenden Bedingungen und Interdependenzen zu richten.

1.2 Fragestellung und Untersuchungsgegenstand

Die einleitend zitierte Äußerung Quetelets hat auch heute - zwei Jahrhunderte später – weiterhin ihre Berechtigung. So bemängelten auch in jüngerer Zeit sozialwissenschaftliche Autoren das Fehlen eines synthetischen Ansatzes der Sterblichkeit (Becker, 1998: 148; Borgers & Steinkamp, 1994: 136; Gerhardt, 1991; Hauser, 1983: 159). Gerhardt bemängelt auch „ein theoretisch wenig reflektiertes Raster der Verbindung Verhalten-Gesundheit“ (Gerhardt, 1987a: 417). Anstelle eines (im vorigen Abschnitt kritisierten) deterministischen Modells ist deshalb das Ziel dieser Arbeit, die relative Bedeutung grundlegender soziologischer Dimensionen (wie der Sozialschicht oder des Geschlechtes) auf die Mortalität zu identifizieren und durch eine Verfeinerung dieser Dimensionen die hinter diesen makrosoziologischen Strukturen wirksamen Prozesse (Integration, soziale Kontrolle, Belastungsgrößen, lebensstiltypisches Verhalten) zu eruieren. Im einzelnen analysiert die vorliegende Untersuchung, (1) welche sozialwissenschaftlich relevanten Zusammenhänge zwischen Lebensbedingungen, Aspekten des Lebensstils und dem Mortalitätsrisiko bestehen, und (2) ob die mortalitätsrelevante Verbindung sozialer Lebensbedingungen mit der Sterblichkeit durch Unterschiede im Lebensstil oder in der Prävalenz biologisch-medizinischer Risikofaktoren erklärbar ist. Damit wird diese Arbeit der berechtigten Forderung nach einer Einbeziehung der Mesoebene innerhalb von Mortalitätsmodellen gerecht (Steinkamp, 1999: 130), indem der gesundheitsrelevante Lebensstil unter Kontrolle einiger Aspekte ärztlicher Vorsorge und sogar biologisch-medizinischer Werte neben den klassischen sozialwissenschaftlichen Dimensionen sozialer Ungleichheit Berücksichtigung finden.

Dies geschieht mittels einer in der Soziologie weitgehend unbekannte, epidemiologische Datenbasis dar, die im Rahmen des sog. MONICA-Projektes in der Gegend Augsburg erhoben wurde (Löwel et al., 1999: 12). MONICA steht dabei für „MONItoring Trends and Determinants in CArdiovascular Diseases“ und ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie (Härtel et al., 1992: 69), die dem Autor aufgrund einer Kooperationsvereinbarung mit dem Institut für Epidemiologie der GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH - in München/Neuherberg zur Verfügung stand.

Die Heranziehung der Lebenserwartung als „allgemeinster Parameter für Gesundheit-Krankheit“ (Gerhardt, 1999: 403) anstelle einzelner Morbiditätsdaten basiert auf folgenden methodischen Überlegungen: Zwar stehen mit dem verwendeten Datensatz sowohl ausführliche Daten zum Krankheitsspektrum wie auch zu Tod und Todeszeitpunkt zur Verfügung. Jedoch könnten methodische Probleme daher rühren, daß die Morbiditätsdaten querschnittlich vom Zeitpunkt der Erstbefragung datieren, so daß die Kausalstruktur bezüglich des Auftretens einer Erkrankung ex post grundsätzlich nicht zu klären wäre. Des weiteren werden Mortalitätsdaten im Vergleich zu Morbiditätsdaten als valider und reliabler angesehen, da hiermit der dramatische Endpunkt gravierender Einflußfaktoren auf die Gesundheit festgehalten ist. Dennoch existiert eine Reihe chronifizierter Erkrankungen wie Rheuma, psycho-somatische Störungen, Rückenleiden, die als Todesursache ein nur untergeordnete Rolle spielen, jedoch die Lebensqualität beträchtlich beeinträchtigen können (Helmert, 1994: 187). Mit einer Fokussierung der Fragestellung auf Mortalität als Resultante wird unter Abwägung auch des Studienumfanges bewußt eine Entscheidung zugunsten methodischer Qualität gefällt, indem die typischen Meßprobleme subjektiver Selbsturteile und uneinheitlicher Krankheitsdefinitionen qua definitionem weitgehend ausgeklammert sind.

Außerdem erstreckt sich die angestrebte Aufhellung der besagten Zusammenhänge nicht nur auf die empirische Analyse sondern auch auf eine theoretische Reflexion: Es soll der Versuch gewagt werden, mögliche sozialwissenschaftliche Einflußgrößen und biologisch-medizinische Risikofaktoren auf die Mortalität zunächst mittels einer Literaturanalyse zu identifizieren und in ihrer tatsächlichen kausalen Bedeutung einzuschätzen. In einem nächsten Schritt soll dann versucht werden, die potentiellen Einflußgrößen innerhalb eines theoretischen Rahmengebäudes aufzulisten und nach sozialwissenschaftlicher Logik zu gruppieren. Dem Autor ist dabei bewußt, daß dieser Versuch maximal dem Anspruch einer rohen Skizze (im Sinne einer „outline for further research“: Hauser, 1983: 160) darstellen und nicht den einzig möglichen Weg einer solchen Spezifikation beanspruchen kann. Vielmehr steht es künftigen Forschungsbemühungen offen, auf die vorgeschlagene Modellskizze zurückzugreifen und diese weiterzuentwickeln.

Untersuchungsgegenstand der vorliegenden Arbeit sind 25- bis 74jährige Personen mit deutscher Staatsangehörigkeit beiderlei Geschlechts. Da im verfügbaren Datenmaterial ausländische Personen nicht berücksichtigt wurden, sind diesbezügliche Aussagen nicht möglich (zur externen Validität vgl. Abschnitt 4.1.4).

1.3 Forschungslogik und Konzeptspezifikation

Als wissenschaftstheoretischer Zugang zu der vorliegenden Fragestellung wurde die Position des kritischen Rationalismus gewählt (Popper, 1934; Popper, 1993), was sich in der Vorgehensweise zur Bearbeitung des Explanandums niederschlägt: Nach der Darlegung des Entdeckungszusammenhangs und der Klärung der Fragestellung (Abschnitt 1) wird im folgenden zunächst eine Einordnung der Thematik in bereits vorhandene Forschungsergebnisse zu Lebenserwartung respektive Mortalität erfolgen (Abschnitt 2). Neben der Definition der wichtigsten Begriffe und der Einbeziehung relevanter Ergebnisse epidemiologischer Großstudien geht es in diesem Abschnitt vor allem um die Erarbeitung und Darstellung bekannter Einflußgrößen der Lebenserwartung.

Aufbauend auf der Analyse des aktuellen Forschungsstandes, erfolgt in Abschnitt 3 dann die Konzeptspezifikation durch die Ausarbeitung eines Theoriemodelles und durch die Explikation von Einzelhypothesen.

Die Gesamtmortalität, also ohne die Unterscheidung nach einzelnen Todesursachen, ist für die beiden Teile der Fragestellung das Explanandum. In Einzelfällen erfolgt zusätzlich eine Differenzierung der Abhängigen nach den bedeutendsten Todesursachen. Neben der Explikation der verschiedenen Dimensionen der Abhängigen (Explanandum) kommt diesem Abschnitt als weitere Aufgabe zu, die Unabhängigen (explikativen Variablen) zu strukturieren. Dabei werden die im Rahmen der Einzelhypothesen begründeten Korrelationen in ein Kausalmodell eingeordnet („dimensionale Analyse“/ Kromrey, 1991: 81). Ziel einer solchen theoriegeleiteten Konzeptspezifikation ist es, durch anfängliche Berücksichtigung möglichst vieler potentiell relevanter respektive bereits bekannter Einflußgrößen das Beziehungsgeflecht - und damit die Aussagekraft des Modells - nicht zu früh unnötig zu reduzieren. Während bei bisherigen empirischen Arbeiten häufig qualitative und quantitative Restriktionen bezüglich der Datengrundlage zu berücksichtigen waren, macht das zur Verfügung stehende Datenmaterial ein solches Vorgehen möglich. Auswahlkriterium bei der dann folgenden Selektion einzelner explikativer Variablen in den weiterführenden Berechnungen sind dann statistische Kenngrößen und Maßzahlen zum Signifikanzniveau (Benninghaus, 1992; Hochstädter, 1991; Kromrey, 1991: 80).

Abschnitt 4 dient dann der Deskription der empirischen Datengrundlage dieser Arbeit. Insgesamt wird damit der Aufbau der Arbeit auch der Forderung der Überprüfbarkeit gerecht: Ausformulierung der Forschungsfragestellung, der Hypothesenstruktur und des Studiendesigns zuzüglich der Validierung der Daten kommt den Forderungen nach Wissenschaftlichkeit nach (Gerhardt et al., 1993: 154). Neben der Darstellung des verwendeten Datenmaterials, der exakten Konstruktion der verwendeten Variablen und der externen Validierung befaßt sich dieser Abschnitt mit den Analysemethoden. Dabei geht es insbesondere um die Frage, welches multivariate Modellkonzept die vorhandene Verlaufsdatenstruktur am besten abbildet.

In Abschnitt 5 folgen zahlreiche bivariate Auswertungen der relevanten Variablen gegliedert nach den gewählten Themenbereichen. Hier ist die empirische Analyse des Zusammenhangs zwischen Lebensbedingungen und Lebensstilaspekten von Interesse. Hieraus sollten sich erste Hinweise auf die tatsächliche Qualität einzelner Variablen und Variablengruppen für die Fragestellung ergeben. Dem folgt die multivariate Überprüfung der vorher ausgearbeiteten Hypothesen auf dem Weg der Verlaufsdatenanalyse. Die zuvor ausgebreiteten empirischen Forschungsergebnisse werden nach deren Beschreibung jeweils direkt anschließend interpretiert und bewertet.

Dem abschließenden sechsten Abschnitt kommt die Herausarbeitung der Bedeutung und der Konsequenzen dieser Resultate für künftiges Handeln ebenso wie die Einordnung in den Verwertungszusammenhang zu.

2 Theoretische Überlegungen und aktueller Forschungsstand

2.1 Theoretische Modelle der Morbidität und Mortalität

Aus der sozialwissenschaftlichen wie medizinischen Empirie sind zahlreiche Einflußgrößen auf Morbidität und Mortalität bekannt. Dazu gehören zum Beispiel klassische sozioökonomische Variablen ebenso wie verhaltensbezogene Risikofaktoren, askriptive oder andere interindividuelle Merkmale. Bezüglich der hierarchischen Struktur, der Wirkungsmechanismen und Interdependenzen besteht jedoch weiterhin Klärungsbedarf (Becker, 1998: 134; Clemens, 1993: 63; Hauser, 1983: 159; Höpflinger, 1997: 143; Mielck & Blommfeld, 1999: 451ff; Reil-Held, 2000: 2; Schepers, 1989: 671; Voges & Schmidt, 1996: 378). So kritisiert beispielsweise Gerhardt die vorliegenden Arbeiten zur gesundheitlichen Ungleichheit wegen ihres „theoretisch wenig reflektierten Rasters der Verbindung Verhalten-Gesundheit“ und fordert „neue Untersuchungen (...), denen theoretisch herausgearbeitete Hypothesen über Zusammenhänge zwischen Lebensverhältnissen und Krankheitstatbeständen zugrunde liegen.“ (Gerhardt, 1991: 224-228)

Deswegen wird im folgenden zunächst aus dem aktuellen Theoriediskurs innerhalb der Ungleichheitsforschung ein Kategorisierungsvorschlag für die möglichen Einflußgrößen abgeleitet. Vor diesem Hintergrund werden dann bereits publizierte Erklärungsmodelle zur Morbidität respektive Mortalität bewertet und danach der Forschungsstand zu den einzelnen unabhängigen Variablen dargestellt.

Ausgehend von Weber und Marx fokussiert der klassische Ansatz der Sozialstrukturanalyse vor allem die vertikale Schichtung der Gesellschaft. Dabei soll die aus der Geologie entlehnte Metapher der Schichtung eine vertikale Lagerung von Bevölkerungsgruppen versinnbildlichen, die jeweils unterschiedliche Zugangschancen zu den klassischen Ressourcen Geld, Macht, Prestige und Wissen haben (Geißler, 1994; Geißler, 2000: 57; Goldthorpe, 1985; Haller, 1986; Lepsius, 1979; Mayer & Müller, 1976). Die Kritik an diesem Vorgehen verstärkte sich mit zunehmender Differenzierung der Gesellschaft (Beck, 1986; Berger & Vester, 1998; Gerhardt, 1993: 9f.) „Das Schichtenmodell (...) wird durch ein analytisches Konzept ersetzt, das subgruppenspezifische Lebenslagen in den Vordergrund rückt.“ (Gerhardt, 1993: 9f.) Durch die Beschränkung auf eine vertikale Schichtstruktur würden all diejenigen Ungleichheiten ausgeklammert, die nicht auf meritokratische Leistungsqualifikationen zurückzuführen seien: "In dem Maße wie Erwerbsarbeit und Beruf empirisch an Aussagekraft und kategorial für soziale Integrationsprozesse an Erklärungskraft einbüßen, wird auch das einlinear-vertikale, um die Arbeits- und Berufskategorie konstruierte Schichtgefüge zur Erfassung aktuell auftretender Ungleichheitsrelationen immer unangemessener.“ (Hörning & Michailow, 1990: 506) Somit rückten "neue" Qualitäten der Ungleichheit in den Vordergrund, die mit den klassischen Kriterien immer weniger korrelierten (Berger & Vester, 1998; Hradil, 1983; Hradil, 1999; Vester et al., 1995). Diese quer zur etablierten Differenzierung bestehenden Lagen werden vorrangig durch askriptive Merkmale bestimmt. Anstelle von sozialen Schichten wurde angesichts dieser hinzutretenden horizontalen Strukturierung die Bezeichnung ‚soziale Lage' (Bulmahn, 1996: 25; Hradil, 1983) vorgeschlagen. Über die wichtigsten vertikal-strukturierenden Variablen, namentlich die "Großen Vier" Geld, Macht, Prestige, Wissen (operationalisiert durch das Bildungsniveau, die berufliche Position und Stellung sowie das Einkommen), herrscht ebenso ein breiter Konsens wie zu den konkreten horizontal-strukturierenden Variablen: Zu diesen werden gemeinhin u.a. Nationalität, Alter, Generation, Geschlecht, Familienstand, Kinderzahl und Wohnregion gezählt (Hradil, 1983).

Angesichts der zunehmenden sozialen Differenzierungs- respektive Individualisierungstendenzen (Beck, 1986; Berger, 1996) hat in den letzten Jahrzehnten das Lebensstilkonzept - quasi als dritter Weg - innerhalb der Sozialwissenschaften an Popularität gewonnen (Georg, 1996; Hörning & Michailow, 1990). Ausgangspunkt dieser Entwicklung war auch hier die Kritik an traditionellen Konzepten der Sozialstrukturanalyse, insbesondere die starke Orientierung an meritokratischen Größen und die Vernachlässigung individueller Handlungsspielräume (Spellerberg & Berger-Schmitt, 1998: 3)[2]. Dagegen durchbricht das Lebensstilkonzept die ausschließliche Makroperspektive und integriert individuelle Verhaltensmuster, Wahlentscheidungen und Freiheitsgrade (Pientka, 1994: 400). "Das Konzept des gesundheitsrelevanten Lebensstils umfaßt die Dimensionen gesundheitsbezogene Verhaltensweisen, Einstellungen und dafür bedeutsame soziale Ressourcen:" (Abel zit. nach: Elkeles & Mielck, 1997: 140). Dabei fungieren zwar auch die klassischen vertikal- und horizontal-strukturierenden Kategorien (Lebensbedingungen) als Kristallisationspunkte (Elkeles & Mielck, 1997: 141; Pientka, 1994: 400; Schuster et al., 1999: 122; Spellerberg & Berger-Schmitt, 1998: 52), aber der Akzent liegt deutlich auf individuell gewählten "Verhaltensmustern in Freizeit, Sport und Familie" (Hradil, 1994: 387). Georg betont in diesem Zusammenhang denn auch, daß mit der Herausstellung der lebensstilbestimmenden Wahlhandlung nicht unterstellt werden darf, daß es sich hier um einen völlig freien voluntaristischen Akt handele, der nicht an strukturelle Voraussetzungen gebunden sei. Vielmehr beruhen "Lebensstile, zumindest im mittleren Spektrum der sozialen Schichtung, bei gleicher oder ähnlicher Ressourcenlage durchaus auch auf Freiheitsgraden der Entscheidung und subjektiven Präferenzen" (Georg, 1996: 175).[3] Im angloamerikanischen Raum ist die bundesdeutsche Kontroverse um das Fortbestehen sozialer Schichtung interessanterweise weitgehend unbeachtet. (Geißler, 2000: 61). Vielmehr existiert dort lediglich als ergänzender Erklärungsansatz das „Lifestyle“-Konzept, das dem bundesdeutschen Lebensstilkonzept nahekommt. Auch wenn die beiden Ansätze nicht völlig deckungsgleich sind (vgl. Pientka, 1994: 398) liegt auch dort die Betonung auf Verhaltenvariablen und der expliziten Wahl eines individuellen, eigenen Stiles: "Lifestyle (...) implies choice within a plurality of possible options" (Backett & Davison, 1995: 631).

Für die epidemiologische Todesursachen- und Morbiditätsforschung sehen einige Autoren den entscheidenden Vorteil des Lebensstilansatzes in der Erweiterung der Makro- auf die Mesoperspektive (Netzwerke, Support usw.) Gerhardt (Gerhardt, 1993: 10) warnt aber vor einer zu einfachen Variante der Lebensweisenforschung im Sinne einer bloßen Risikofaktorenmedizin, die sich auf die Berücksichtigung einzelner Gewohnheiten wie Rauchen und Alkoholkonsum beschränkt. „Das Menschenbild der Risikofaktorenmedizin ist mechanistisch.“ (Gerhardt, 1993: 10) So sei wichtig zu erkennen, daß Ober- und Unterschichten unterschiedliche Kombinationen gesundheitlicher Verhaltensmuster aufweisen (Gerhardt, 1993: 10). Damit ist die Berücksichtigung des komplexen Zusammenhanges zwischen sozialen Kategorien (Schicht, Geschlecht, Familienstand) und risikoreichen Verhaltensformen angesprochen. Auch andere Autoren fordern die Aufgabe der (bisher insbesondere von Medizinern präferierten) ausschließlichen Mikroperspektive (z.B. des Risikofaktorenansatzes und des Salutogenesemodells, Opper, 1998: 108) zugunsten einer auf den sozialen Kontext erweiterten Mesoperspektive. So fassen Backett und Davison die Kritik an der Risikofaktorenmedizin folgendermaßen zusammen: "(...) lifestyle has therefore been used to draw together some combination of discrete behaviors with little reference to the social and cultural contexts in which they are embedded and given meaning." (Backett & Davison, 1995: 631) Um dieser Forderung gerecht zu werden, nimmt innerhalb der vorliegenden Arbeit die Analyse des Beziehungsgefüges zwischen eben diesen Lebensweisen (Rauchen, Alkoholkonsum, sportliche Betätigung bis hin zu Arbeitsplatzcharakteristika) und den Makrodimensionen (Schicht, Geschlecht, Wohnregion, Alter usw.) großen Raum ein.

Außerdem ist wichtig zu erkennen, daß die bereits dargestellten Lebensbedingungen typischerweise entweder gar nicht (biologisches Alter, Kohortenzugehörigkeit, Geschlecht, Ethnizität, genetische Ausstattung, also meist ‚horizontal-strukturierende Variablen') oder nur verhältnismäßig schwierig (Bildung, Wissen, Macht, Prestige, also meist ‚vertikal-strukturierende Variablen') beeinflußbar scheinen. Für die vorliegende Fragestellung sollen als erste Definition die weit verbreiteten Bezeichnungen "vertikal-strukturierende" und "horizontal-strukturierende Variablen" sowie der von Steinkamp gewählte Terminus "Lebensbedingungen" als Oberbegriff für diese beiden Variablen-Gruppen übernommen werden (Steinkamp, 1993: 111)

Im Gegensatz dazu sind die im folgenden unter dem Terminus "Lebensstil" subsumierten Einflußgrößen bedingt gewählte Lebensumstände und Verhaltensweisen und somit viel eher beeinfluß- und steuerbar. "Lebensstile können rein ‚subjektive', individuell leicht änderbare, gesundheitspolitisch durch Appelle und Aufklärung insofern relativ billig und leicht beeinflußbare Faktoren ungleicher Gesundheit und Gesundheitschancen sein. Als solche werden sie oft in Gegensatz zu ‚objektiven' strukturellen, von einzelnen kaum zu ändernden und (..) schwer beeinflußbaren Faktoren (...) gebracht." (Hradil, 1994: 378).

Hradil (Hradil, 1994: 379) schlägt folgenden "Kategorienapparat" zur Analyse gesundheitlicher Ungleichheit vor:

Dimensionen der Ungleichheit seien per se gesundheitliche und/oder soziale Vor- und Nachteile. Gesundheitliche Vor- und Nachteile können die konkrete Arbeitszeit, Distress, Lärmexposition, Sexualverhalten, Drogenkonsum oder Ernährungsgewohnheiten sein. Dabei wird deutlich, daß Hradil unter dem Terminus 'Dimensionen' eher individuelle, gesundheitsrelevante "Lebensstile, Millieuzugehörigkeiten und Lebensführungen" (Hradil, 1994: 379) subsumiert. Die einzelnen Dimensionen haben per definitionem wiederum einzelne Ausprägungen wie hoch/niedrig, gut/schlecht (Kromrey, 1991: 43ff.).

Determinanten sozialer Ungleichheit (wie etwa der Beruf selbst, die berufliche Stellung, das Alter, das Geschlecht, die Rasse, der Familienstand) seien dagegen per se keine gesundheitlichen Vor- und Nachteile. Sie führen vielmehr in vorteilhafte oder unvorteilhafte, gesundheitsrelevante Lebensweisen. Determinanten sozialer Ungleichheit sollen somit kausal auf das vorgenannte Dimensionengefüge wirken und entsprechen damit weitgehend unseren Lebensbedingungen.

Als Ursachen sozialer Ungleichheit bezeichnet Hradil dagegen die hinter den konkreten Ungleichverteilungen (von z.B. Einkommen, Macht, Prestige) stehenden gesellschaftlichen Mechanismen auf Makroebene (wohlfahrtsstaatliche Interessen, Funktionsnotwendigkeiten von Gesellschaften, ökonomisches Paradigma u.ä., Hradil, 1994).

Anstelle dieser theoretischen Begriffsbestimmung in Dimensionen, Determinanten und Ursachen sei in der Folge von (vertikal-/horizontalstrukturierenden) Lebensbedingungen und von Lebensstilen die Rede, da eine Kausalbeziehung der möglichen Einflußgrößen ex ante nicht unterstellt werden soll. Dem setzt Steinkamp eine ebenfalls hierarchische Differenzierung von Einflußgrößen in Mikro-, Meso- und Makroebene entgegen. Bei der Analyse der auf Makroebene wirkenden Faktoren folgt auch Steinkamp der aktuellen Diskussion innerhalb der soziologischen Ungleichheitsforschung, die neben die klassischen Schichtindikatoren zusätzlich bedeutsame askriptive Einflüsse stellt. Steinkamps Kritik zielt nun auf bisherige Ansätze, "in denen die soziale Schichtzugehörigkeit mit der Individualebene unmittelbar verknüpft wird", dies erlaube "keine Aussagen über die Wirkungsweise (Hervorh. im Original, S.S.) ungleicher Lebensbedingungen auf Gesundheit und Lebenserwartung einzelner Menschen" (Steinkamp, 1993: 115). So seien auf Mesoebene die individuell bedeutsamen sozialen Kontexte wie Partnerbeziehungen, Netzwerk- und Familienstruktur, Peers und Arbeitsverhältnisse zu berücksichtigen. Nur so sei ein Brückenschlag von Makro- zu Mikroebene und eine kausale Interpretation korrelativer Befunde realisierbar. Auf Mikroebene entscheide dann das individuelle (Coping-)verhalten und der intraindividuelle Umgang mit Ressourcen über die eigene Gesundheit und das Sterberisiko. In Steinkamps Ansatz wird der individuell gewählte Lebensstil demnach sowohl auf der Makro- als auch auf der Mikroebene (Konsum-, Sucht- und Ernährungsverhalten) definiert (Steinkamp, 1999: 130). Auf diese Unterscheidung wird bei der Modell- und Hypothesengenerierung einzugehen sein.

Soweit die Vorbemerkungen zur vorgeschlagenen Variablenstruktur. Bezüglich einer Modellstruktur des Mortalitätsgeschehens fordert Siegrist die Unterscheidung nach ein- und zweidimensionalen sowie hierarchischen Modelltypen.

Eindimensionale Mortalitätsmodelle waren lange der traditionelle Ansatz der Sozialepidemiologie, indem man sich auf die Wirkung einer einzelnen konstatierten Prädiktorvariablen konzentrierte. Oft wurden dazu lediglich bivariate Tabellenanalysen angewandt. Gerhardt et al. betonen, daß es nicht gleichgültig sei, ob ein bivariates oder multivariates Design verwendet werde (Gerhardt et al., 1993, 112): „Denn ein Ergebnis, das univariat gewonnen wird, umfaßt oft Variablen, die bei multivariater Analyse nachweisbar keine Aussagekraft haben.“ (Gerhardt et al., 1993: 112).

Zweidimensionale Modelle kombinieren einzelne, zuvor theoretisch hergeleitete Dimensionen und Variablen. In beiden Modelltypen ist die Kontrolle intervenierender Größen zwar mittlerweile durchaus üblich, jedoch explikativ nicht relevant.

Siegrist fordert zur adäquaten Durchdringung des Bedingungsgefüges ein Abrücken von diesen traditionell-sozialepidemiologischen Modellen und eine Hinwendung zu medizinsoziologisch-elaborierten hierarchischen Modellen, die objektive und subjektive Angaben berücksichtigen. Durch statistische Methoden linearer, loglinearer oder varianzanalytischer Modelle sei eine fundierte empirische Analyse möglich und angezeigt (Siegrist, 1989: 218).[4] Dem wird die vorliegende Arbeit gerecht. Gerhardt weist für multivariate Modelle darauf hin, daß die Logik der multivariaten Verursachung zwar erlaube, komplexe Zusammenhänge der Krankheitsentstehung epidemiologisch zu erfassen. Jedoch sei stets zu bedenken, welche Faktoren individuell und welche kollektiv bedeutsam seien. Anderenfalls führe die Heranziehung individuell erhobener Merkmale zur Beweisführung auf Bevölkerungsebene oder umgekehrt kollektiver Merkmale auf Individualebene zu einem sog. aggregativen bzw. zu einem atomistischen Fehlschluß (Gerhardt, 1993: 28). Aus diesem Grund wird im folgenden die Heranziehung kollektiv erhobener Merkmale vermieden.[5]

Die zahlreichen, hier ausgeführten Forderungen sollen in der vorliegenden Arbeit berücksichtigt werden: Erstens wird bereits bei der theoretischen Modellierung ein Top-Down-Ansatz verfolgt: Die theoretische Darstellung möglicher Einflußgrößen wird in Abschnitt 2.3 nicht zu früh auf einige wenige Variablen begrenzt. Vielmehr wird vor dem Hintergrund bereits publizierter Morbiditäts- und Mortalitätsmodelle ein umfassendes hypothetisches Erklärungsmodell entwickelt, das in seiner Hypothesenstruktur auch Interdependenzen berücksichtigt. Zweitens macht das besondere Potential des Datensatzes (insbesondere hinsichtlich der Qualität und Quantität zur Verfügung stehender Variablen) das geforderte Vorgehen entlang einem hierarchischen Mortalitätsmodell möglich. Und drittens steht mit der Ereignisanalyse das statistische Instrumentarium zur Umsetzung eines multivariaten, hierarchischen Modells zur Verfügung.

In der Synopse läßt sich also festhalten, daß zum einen die Verwendung hierarchischer Theoriemodelle angemahnt wird. Zum anderen wird im folgenden die Forderung nach Verlinkung von Makro- und Mikroebene durch eine Differenzierung in vertikal- und horizontal-strukturierende Lebensbedingungen (auf Makroebene) und in den davon abhängigen individuellen Lebensstil (Meso- und Mikroebene) berücksichtigt. Diese Unterscheidung spiegelt sich auch in der Hypothesenstruktur und der später folgenden Gruppierung möglicher Einflußfaktoren wider.

Bei einer Sichtung bereits existierender Morbiditäts- und/oder Mortalitätsmodelle fällt zunächst ein weitgehendes Theorievakuum auf. Auch Steinkamp (Steinkamp, 1993: 111) bemängelt eine "theoretisch wie empirisch wenig elaborierte Verursachungskette" und bezieht diese Kritik sowohl auf die Vollständigkeit und Stringenz bei der Konzeptualisierung der einzelnen Kausalzusammenhänge als auch auf die Plausibilität der dahinterstehenden theoretischen Herleitungen.

Eickenberg/Hurrelmann vermuten einen Grund für das Fehlen schlüssiger Modelle zur Verursachung, Ausprägung und Geschlechtsabhängigkeit von Gesundheit und Krankheit in der disziplinären Abgrenzung der Forschungsbemühungen (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 130). Demgemäß fordern sie interdisziplinäre Forschungsansätze, die soziologische und medizinische Effekte berücksichtigt. (ebd.) Sie schlagen ein graphisches Modell für Einflußfaktoren auf die Lebenserwartung vor, das sowohl Variablen umfaßt, die nach unserer Definition den Lebensbedingungen zuzuordnen wären, als auch Variablen, die eher Lebensstile abbilden (Netzwerkstruktur, Risikoverhalten, psychische Verhaltensmuster). Die Wirkung dieser Einzelfaktoren untereinander sowie auf die Lebenserwartung ist allerdings hierarchisch nicht strukturiert. Außerdem findet die Morbidität innerhalb des Modells keine Berücksichtigung.

Carr-Hill (Carr-Hill, 1990: 401) gehen in ihrem Modell zur Mortalität einen Schritt weiter und unterscheiden explizit Lebensbedingungen ("social indicators") und gesundheitsbezogenen Lebensstil (beschränkt auf "health care"). Auch wird innerhalb des Modells deutlich, daß sowohl Lebensbedingungen als auch gesundheitsbezogener Lebensstil die Mortalitätsentwicklung direkt beeinflussen können. Umgekehrt könne - auf aggregiertem Niveau und unabhängig vom Individuum - die Mortalität auch auf die Sozialstruktur (also auf die Lebensbedingungen) einwirken: "mortality may affect social conditions through changes in social policy, relation between social indicators and total mortality is bidirectional." (Carr-Hill, 1990: 401) - Diese Rückkoppelung wird in das später zu entwickelnde Modell aufzunehmen sein. Eine weitergehende Differenzierung der Faktoren fehlt jedoch auch in diesem, ebenfalls graphisch umgesetzten Modell ebenso wie die Berücksichtigung der Morbidität als weitere Outcome-Variable.

Das von Lagesse (Lagesse et al., 1990) im selben Jahr entwickelte Modell fokussiert dagegen umgekehrt ausschließlich die Gesundheit als Resultante und läßt vice versa das Mortalitätsgeschehen unberücksichtigt. Trotzdem weisen die beiden letztgenannten Modelle deutliche Parallelen auf: Auch Lagesse unterscheidet Lebensbedingungen (dort: "millieus" und "environment") und Lebensstil (dort "health culture" in Form von Verhaltensvariablen wie etwa Gesundheitsfürsorge, Geburtsvorbereitung...) Und auch hier wird die Rückwirkung des Gesundheitsstatus (in diesem Fall auf den Lebensstil / die Health Culture) betont.

Das von Opper in ihrer Dissertationsschrift elaborierte theoretische Modell berücksichtigt als Outcome-Variable ebenfalls ausschließlich das Kontinuum Krankheit-Gesundheit. Wie beiden zuvor angeführten Modelle unterscheidet auch hier die Autorin zwischen Lebensbedingungen (ausschließlich in Form der sozialen Schichtzugehörigkeit) und dem Lebensstil. Dabei wird der Lebensstil nicht explizit so benannt, vielmehr erfolgt in diesem Fall eine an das Salutogenese-Modell angelehnte Differenzierung in Schutz- und Risikofaktoren. Zu ersteren werden beispielsweise Ernährung, Prävention, Coping und Arbeitsbedingungen gezählt, zu letzteren Laborparameter, Arbeitsplatzbelastungen, anthropometrische Daten und Rauch-/ Trinkgewohnheiten. Als isolierte Größe werden Fitneß und Sport separiert. Allerdings erscheint die Unterscheidung in Schutz- und Risikofaktoren forschungspraktisch wenig fruchtbar. So läßt sich beispielsweise eine cholesterinbewußte Ernährung als Schutzfaktor, gleichzeitig aber eine cholesterinreiche Ernährung als Risikofaktor auffassen. Die selbe Frage ist für Faktoren wie Arbeitsbedingungen, körperliche (In-)Aktivität, Familienstand, soziale Netzwerkstruktur usw. relevant (Opper, 1998).

Während sich die bisher dargestellten Morbiditäts- und Mortalitätsmodelle durch selektive Variablenauswahl und eine vergleichsweise einfache Struktur kennzeichnen lassen, sind die nun folgenden Modelle elaborierter und weitaus komplexer: Hauser (Hauser, 1983) verfolgt in seinem theoretischen Beitrag eine "ganzheitliche Theorie der Sterblichkeit" und stellt ein Modell vor, das sowohl Morbidität als auch Mortalität als Outcome-Dimensionen berücksichtigt. Die verursachenden Größen werden von ihm in "gesellschaftliche" (sozio-ökonomische u.a.), "natürliche" (Geschlecht, Genetik, Umwelteinflüsse) und lebensstilspezifische ("Verhaltensmuster des Lebensstils" wie Ernährung, Sport, Rekreation, Unfallrisiken) gruppiert. Gemäß unserer Begriffsabgrenzungen entsprechen die gesellschaftlichen Variablen den vertikal-strukturierenden und die natürlichen Variablen am ehesten den horizontal-strukturierenden Einflußgrößen. Weitere u.E. bedeutende horizontal-strukturierende Einflußgrößen wie etwa der Familienstand oder die Geburtskohorte bleiben unberücksichtigt. Im übrigen wird auch hier auf Makroebene wiederum die Rückwirkung des Morbiditäts- und Mortalitätsgeschehens auf die dargestellten Variablengruppen betont.

Weniger stringent und strukturiert ist das Modell von Green (Green et al., 1991: 134): Sie unterscheiden als Einflußgrößen individuelle Verhaltensmuster und Wohnbedingungen, die sie zu Lebensstilvariablen zusammenfassen, und weitere unstrukturierte und teilweise redundant aufgeführte Variabeln (Alter, Geschlecht, Rasse, Umweltgegebenheiten einerseits sowie Einkommen, Bildung und Beruf andererseits). Netzwerkstruktur und gesundheitsrelevantes Verhalten werden als eigenständige Größen dargestellt und nicht dem Lebensstil zugeordnet. Allerdings fällt auf, daß auch sie davon isoliert Risikofaktoren, Morbidität und Mortalität unterscheiden.

Der vorgeschlagenen Dreiteilung in vertikal-strukturierende, horizontal-strukturierende Lebensbedingungen und individuellen Lebensstil am nähesten kommt das Modell von Schuster et al. (Schuster et al., 1999): Die Lebensbedingungen werden dort unter dem Oberbegriff "Lebensumstände" ebenfalls in zwei Subgruppen differenziert: Zum einen in die Variablen Schulabschluß, Berufsausbildung, berufliche Stellung und Erwerbstätigkeit, also in die klassischen schichtsoziologischen (vertikalen) Dimensionen, sowie zum anderen in die horizontal-strukturierenden "demographische(n) Faktoren" (Schuster et al., 1999: 123) Alter und Geschlecht. In Abgrenzung zu den Lebensumständen werden individuelle, lebensstilabhängige Einflußgrößen als "Lebensweise" zusammengefaßt: Im einzelnen sind dies Rauchverhalten, Alkoholkonsum, Tagesablauf, Gesundheits- und Inanspruchnahmeverhalten sowie Medikamentenkonsum (ebd.). Auch hier wird die eigenständige Wirkung von Lebensumständen und Lebensweise auf die Gesundheit sowie deren Rückwirkung (dort ausschließlich) auf die Lebensweise herausgearbeitet. Unberücksichtigt bleibt, daß die Gesundheit ebenso wie der Lebensstil auch jeweils direkt die Lebensumstände beeinflussen kann.

Anders als die bis hier dargestellten Modelle greifen Elkeles und Mielck (Elkeles & Mielck, 1997: 140) Steinkamps Forderung nach einer Unterscheidung in Makro-, Meso- und Mikroebene explizit auf. So wird dort die Makroebene (Bündelung sozialer Lagen) mit "soziale Ungleichheit" überschrieben und durch deren Ursachen "Wissen, Macht, Geld und Prestige" repräsentiert. Entgegen dem Vorschlag Steinkamps bleiben horizontal wirksame Größen unberücksichtigt. Auf Mesoebene werden Arbeitsplatzbelastungen, die Wohnumgebung, soziale Unterstützung, Freizeitmöglichkeiten usw. angeführt. Die interindividuellen Unterschiede auf Mikroebene werden durch verschiedene Dimensionen wie etwa Rauchverhalten, Ernährung, Symptomtoleranz repräsentiert. Das individuelle Streß- und Krankheitscoping bleibt jedoch ebenfalls unberücksichtigt: "Im Unterschied zum Ansatz von G. Steinkamp enthält unser Modell jedoch keine Mikroebene individueller Streß- und Krankheitsprozesse, sondern als Entsprechung sozialer Ungleichheit das strukturelle Problem ‚gesundheitliche Ungleichheit'." (Elkeles & Mielck, 1997: 140)

Das bisher umfassendste und elaborierteste Modell wurde 1997 von Steinkamp vorgelegt (Steinkamp 1999, 130). Sowohl makroanalytische Faktoren sozialer Ungleichheit (Beruf, Einkommen, Bildung), die Belastungs- und Ressourcenlage auf Mesoebene wie auch die individuelle Disposition auf Mikroebene (genetische, physiologische und psychische Prozesse innerhalb von Persönlichkeit und Organismus) sind berücksichtigt. Ein Kritikpunkt ist die ausschließliche Einbeziehung vertikaler Ungleichheit, so daß Mortalitätsunterschiede in Geschlecht, Familienstand, Konfession usw. vernachlässigt scheinen.

Entlang der hier herausgearbeiteten Variablengruppen der vertikal- und horizontal-strukturierenden Lebensbedingungen sowie der Lebensstile werden nun die vorliegenden Befunde zu den Einflußgrößen einzeln dargestellt. Im darauffolgenden Abschnitt wird dann ein Modell entwickelt, das auf bisherigen Entwürfen aufbaut und die dargestellten Forderungen zu berücksichtigen versucht.

2.2 Epidemiologische Großstudien und ihr Beitrag zur Fragestellung

In Ermangelung geeigneter Alternativen wird zur Mortalitätsanalyse häufig sekundäranalytisches Datenmaterial herangezogen, das ursprünglich für einen anderen Verwendungszweck erhoben wurde (institutionengenerierte Daten der Krankenkassen, der statistischen Ämter usw.) Problematisch ist hierbei häufig, daß die Datenstruktur und die (falschen oder zu groben) administrativen Kategorien für die Hypothesen und Theorievorgaben des Forschers hinderlich sein können (Gerhardt, 1987a: 398ff.)

Epidemiologische Großstudien sind dagegen explizit zur Untersuchung definierter Populationen im Hinblick auf Prävalenz, Inzidenz und Verursachungsstruktur spezifizierter und unspezifizierter Morbidität respektive Mortalität angelegt. Allerdings liegt der Fokus dort meist auf medizinischen und anderen naturwissenschaftlich begründeten Kausalketten ('Risikofaktoren') für die interessierenden Krankheiten (wie bspw. Myokardinfarkt, Diabetes oder Krebs). Dabei gehen die Forschungsbemühungen vor allem von Medizinern, Naturwissenschaftlern und auch Oecotrophologen aus, während man eine bislang relativ geringe Beteiligung der Soziologie konstatieren kann. Hieraus resultiert das Phänomen, daß innerhalb der aus epidemiologischen Studien resultierenden Publikationen trotz der methodisch-inhaltlichen Voraussetzungen die Lücke zwischen Mikro- und Makroebene oft nicht oder nur unzureichend geschlossen wird. Soziologisch interessierende Variablen wie etwa Bildung, Schicht, Netzwerk, Familienstand oder Geschlecht finden oft nur als Störvariabeln respektive Confounder Berücksichtigung (Borgers & Steinkamp, 1994; Mielck & Blommfeld, 1999).

Dagegen seien folgende verbleibende Vorzüge epidemiologischer Großstudien genannt:

- Das Spektrum erhobener Variablen erstreckt sich von klassischen sozio-strukturellen Variablen (Bildung, Einkommen, Alter, Schicht, Netzwerk, Familienstand, Geschlecht) über psychologische (Typ-A-Verhalten, Copingverhalten, Streß) hin zu medizinischen Variablen (Krankheitsprävalenzen, Morbiditätsverläufe, Körpergröße, Gewicht usw.) Neben einem Fragebogenteil beinhalten epidemiologische Studien ebenso einen Untersuchungsteil, in dem medizinisch geschultes Personal mittels standardisierter diagnostischer Maßnahmen (Puls- und Blutdruckmessung, Blutentnahmen usw.) gesundheitsrelevante Parameter wie etwa den Ruhepuls, den HDL-Cholesterin- und Triglyceridwerte, den diastolischen und systolischen Blutdruck, den Body-Mass-Index oder das maximale Atemstoßvolumen erfaßt. Somit stehen aus epidemiologischen Studien Variablen zur Verfügung, die üblicherweise in klassischen Repräsentativstudien, wie sie die Sozialwissenschaften verwenden, nicht erhoben werden. Damit ist in der Analyse eine Vorgehensweise möglich, die neben der Makro- auch die Meso- und Mikroebene zu berücksichtigen vermag.
- Nun existieren auch zahlreiche klinische Studien, die ebenfalls medizinische sowie gesundheitsrelevante Parameter beinhalten. Epidemiologische Studien sind jedoch anders als klinische Studien i.d.R. repräsentativ für die Aussagegesamtheit angelegt und mit einer ausreichenden Fallzahl an Probanden ausgestattet.
- In der Regel haben epidemiologische Studien longitudinalen Charakter. Häufig werden neben Querschnittsbetrachtungen der Baselinestudie eine oder mehrere Follow-Up-Studien realisiert, die eine Analyse von Zeitverläufen zulassen. Insbesondere das Fehlen längsschnittlich angelegter Datensätze wird in den bundesdeutschen Sozialwissenschaften immer wieder bemängelt. Epidemiologische Datensätze stellen hier eine wenig beachtete, fruchtbare Quelle dar.
- Epidemiologische Studien sind über einen längeren Zeitraum angelegt. So wurde beispielsweise die Framingham-Heart-Study 1948 initiiert. Die lange Laufzeit führt zu Längsschnittdatensätzen, die für Verlaufsdatenanalysen neben der erforderlichen Größe auch die nötige „statistical power“, i.e. eine ausreichende Fallzahl an Ereignissen (Todesfälle, Erkrankungen u.ä.) beinhalten.
- Aufgrund juristischer, datenschutztechnischer wie auch organisatorischer Restriktionen werden in nichtepidemiologischen Studien (wie beispielsweise im SOEP) Todesfälle unspezifiziert festgehalten. Die Erfassung der Todesursache erfordert eine Einsicht in den Totenschein und wird deswegen nur selten realisiert. Dagegen ist die Erfassung der Todesursache (in der Regel nach ICD-Code) im Studiendesign epidemiologischer Studien sowie in Registern (wie dem Herzinfarkt-Register oder den Krebsregistern) regelmäßig vorgesehen, so daß todesursachenspezifische Analysen möglich werden. Die Information über die Todesursache sind von hohem Wert für exaktere Mortalitätsanalysen.

Vor dem Hintergrund dieser Spezifika wird der Wert epidemiologischer Studien für die Soziologie deutlich. Einige bedeutende Studien seien im folgenden kurz vorgestellt.

Zu den ältesten und bekanntesten epidemiologischen Studien zählen die Framingham-Heart-Study, Alameda-County-Study sowie die American Cancer Society prospective Studies.

Die Framingham Heart Study (Feinleib, 1985) wurde 1948 vom National Heart and Lung Institute initiiert und über einen Zeitraum von 35 Jahren durchgeführt. Die Auswahlgesamtheit umfaßte rund 5.200 Personen im Alter zwischen 30 und 59 Jahren. Die Stichprobe stammt aus der Studienregion um die Stadt Framingham nahe Boston im Osten der USA. Im Rahmen dieser prospektiven Studie wurden die Studienteilnehmer initial u.a. nach soziodemographischen Angaben und Herz-Kreislauf-Risikofaktoren befragt und in einem Zwei-Jahres-Rhythmus weiterverfolgt (Lerner & Kannel, 1986: 383).

Einige Jahre später wurde im Westen der Vereinigten Staaten die Alameda-County-Study begonnen. Dieser 1965 vom Human Population Laboratory durchgeführten Studie folgten zahlreiche Follow-Up-Teilstudien. Die Auswahlgesamtheit umfaßte ursprünglich rund 7.000 Personen im Alter über 20 Jahren. Die Stichprobe stammt aus der Region Alameda, einem typischen verstädterten Bezirk Kaliforniens. Der 23seitige Fragebogen enthielt Items zu gesundheitlichen, psychologischen und soziodemographischen Themen (Berkman & Syme, 1979: 187; Höhn & Pollard, 1992: 619; Kotler & Wingard, 1989: 409).

Die American Cancer Society prospective Studies bestehen aus mehreren Teilstudien (Querschnitts- und Längsschnittstudien). Die erste Studie dieser Art, die CPS I, erstreckte sich auf die Jahre 1959-1972. Die Auswahlgesamtheit umfaßte rund 50.000 Personen im Alter über 45 Jahren aus insgesamt 25 US-Bundesstaaten. Die Studienteilnehmer wurden u.a. nach soziodemographischen Angaben und Risikofaktoren befragt. Im September 1982 startete dann eine zweite prospektive Studie in ähnlichem Design (CPS II) (Garfinkel, 1985: 49f).

Als weitere wichtige ausländische Studien sei die britische Whitehall-Studie an rund 17.500 Probanden aus dem Großraum London genannt. Die Whitehall-Studie ist ebenfalls als prospektive Längsschnittstudie beginnend im Jahre 1969 angelegt. Die Studien erstreckte sich auf die Erfassung der Lebenslage, der Lebensbedingungen, des Lebensstils sowie auf zahlreiche gesundheitsbezogene Items (Heinzel-Gutenbrunner, 2000: 21).

Daneben seien ergänzend der British Health and Lifestyle Survey sowie die jüngere, US-amerikanische NHANES I Follow Up Study erwähnt.

Eine wichtige epidemiologische Datenquelle für die Bundesrepublik stellt die Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie DHP dar. Im Rahmen der DHP wurden u.a. von 1984 bis 1986, von 1987 bis 1988 und von 1990 bis 1991 jeweils querschnittlich angelegte Gesundheitssurveys durchgeführt, die u.a. repräsentative Prävalenzdaten zu zahlreichen Gesundheitsdimensionen lieferten. Die Datensätze umfaßten hier eine Studienpopulation von jeweils rund 8.802 Befragten.

Im Gegensatz dazu wird innerhalb des bundesdeutschen MONICA-Projektes („MONItoring Trends and Determinants in CArdiovascular Diseases“) ein längsschnittlicher Ansatz verfolgt. In Abschnitt 4.1.1 ist das Studiendesign dieser internationalen, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie in Einzelheiten beschrieben (Löwel et al., 1999: 12).

Daneben liefern die in einzelnen Bundesländern aufgebauten Krebsregister (z.B. das saarländische oder das Hamburger Krebsregister) detaillierte Inzidenz- und Prävalenzwerte für bösartige Neubildungen.

Aus den o.g. Gründen werden in der Folge im Rahmen der Literatursichtung auch die Ergebnisse dieser wichtigen epidemiologischen Studien verarbeitet. Dabei wurden in die besprochene Literatur diejenigen Studien eingeschlossen, die aus Sicht des Autors als besonders bedeutsam und relevant anzusehen sind.

2.3 Forschungsstand zu möglichen Einflußgrößen der Mortalität

2.3.1 Vertikal-strukturierende Einflußgrößen

2.3.1.1 Soziale Schicht

Gleichwie man die soziale Schichtzugehörigkeit operationalisiert, die Resultate empirischer Studien zum Zusammenhang zwischen Schichtzugehörigkeit und Mortalität wie auch Morbidität sind – auch im internationalen Vergleich – deutlich konkordant (Feinstein, 1993: 283ff): Die Deprivation sozial schlechter Gestellter erstreckt sich über Aspekte der Bildung, der politischen Rollen über die soziale Umwelt bis hin zur hier interessierenden medizinischen Situation (Gerhardt, 1990: 1150-1151). Mielck und Helmert analysierten in Rahmen eines Review-Beitrages insgesamt 72 empirische, in den alten Bundesländern durchgeführte Studien zu diesem Themenkomplex: Davon deuteten 61 Beiträge auf eine höhere Mortalität oder Morbidität bei niedrigerem sozioökonomischem Status hin, neun Studien ergaben keine eindeutige und zwei Studien eine entgegengesetzte (positive) Beziehung (Mielck & Melmert, 1994). Eine zusätzliche Literaturanalyse zur Prävalenz von klassischen Risikofaktoren ergab ein ähnliches Bild: Von 26 Studien zu diesem Thema berichteten 21 von einem negativen Zusammenhang zwischen Status und individuellen Gesundheitsrisiken (Mielck & Melmert, 1994). Bevor im folgenden weiter nach unterschiedlichen Dimensionen des sozioökonomischen Status differenziert wird, sollen zunächst die vier bedeutendsten, allgemeinen Erklärungsansätze zum Zusammenhang von Status und Gesundheitszustand bzw. Sterblichkeit erläutert werden. Bei der späteren Unterscheidung des Status in die Dimensionen Bildung, Einkommen und Beruf werden diese Erklärungsansätze dann wieder aufgegriffen und weitergehend adaptiert. In der internationalen Diskussion haben sich seit dem Black-Report folgende vier Erklärungsansätze etabliert (Davey-Smith et al., 1990a; Glendinning et al., 1995: 235; Townsend & Davidson, 1982: 112).

- Artefakt-These

Die Erklärung des Schichtgradienten durch Artefakte geht zum einen davon aus, daß sich Gesundheit und Status allgemein nur unzureichend operationalisieren lassen, und zum anderen, daß der gefundene Zusammenhang durch methodische Mängel bei der Datenerhebung und -aufbereitung entsteht. Speziell bei der Entstehung des Black-Reports war die Berechnung von berufsbezogenen Mortalitätsraten mit dem methodischen Problem behaftet, daß Zähler (Anzahl der Verstorbenen pro Berufsklasse) und Nenner (Zahl der Beschäftigten pro Berufsklasse) aus unterschiedlichen Quellen stammten. So wurde die Anzahl der Verstorbenen pro Berufsklasse aus den (schichtspezifisch nicht repräsentativen) Todesfallbescheinigungen und die Zahl der Beschäftigten pro Berufsklasse aus den (repräsentativen) Zensusdaten abgeleitet (Davey-Smith et al., 1990a; Elkeles & Mielck, 1997). Außerdem könne bei einer ausgeprägten Aufwärtsmobilität insbesondere der unteren Schichten ein Zeitvergleich zu dem Fehlschluß eines gleichbleibenden sozialen Gradienten führen (Townsend & Davidson, 1982: 113). Jedoch scheint der erstgenannte Einwand auf den Black-Report (und Studien mit methodisch ähnlichem Vorgehen) beschränkt zu sein, der für die übrigen Studien mit ähnlichem Ergebnis aber anderem Erhebungsdesign kaum bedeutsam ist (Steinkamp, 1999). Der letztgenannte Einwand relativiere sich außerdem angesichts der Tatsache, daß eine ausgeprägte Aufwärtsmobilität in den relevanten unteren Schichten de facto nicht stattgefunden habe (Davey-Smith et al., 1990a). Hier zeigen sich die bereits angesprochenen Probleme von sekundärstatistischen Daten (Gerhardt, 1987a: 398ff.)

- Selektions-These

Die auch als Driftthese bezeichnete Selektionsthese stellt die Existenz eines Schichtgradienten nicht in Frage, sondern hebt auf die Richtung des Zusammenhanges ab (Adler et al., 1994: 17; Haan et al., 1989): Gemäß der plakativen Formulierung „Krank macht arm“ erfolge ein sozialer Abstieg bei weniger Gesunden eher als bei Gesunden. Vice versa sei ein sozialer Aufstieg für Kranke schwieriger (Davey Smith et al., 1994; Davey-Smith et al., 1990a; Elkeles & Mielck, 1997). Die naturalistische Selektionsthese fußt auf dem biologistischen Argument sozialer Auslese (beispielsweise bzgl. Totgeburten oder geistigen Behinderungen), während die weit häufiger zitierte soziale Selektionsthese eher mit der allgemeinen gesundheitsbedingten Beeinträchtigung für das gesellschaftliche und berufliche Fortkommen argumentiert (Townsend & Davidson, 1982). Zwar konnten für eine von der Gesundheit abhängige vertikale soziale Mobilität einige ansatzweise Belege gefunden werden, es „wird jedoch bezweifelt, daß dieser Ansatz einen wesentlichen Teil der sozioökonomischen Unterschiede im Gesundheitszustand erklären kann.“ (Elkeles & Mielck, 1997) Vielmehr führt ein suboptimales Studiendesign (z.B. Querschnittserhebungen) häufig dazu, daß bei der Kausalanalyse ein Selektionseffekt nicht ausgeschlossen werden kann.

- Materialistisch-strukturalistische These

Die materialistisch-strukturalistische These basiert anders als die Driftthese auf der Annahme, daß ein geringerer Status kausal für eine schlechtere Gesundheit verantwortlich ist („Arm macht krank“). Die materiellen Bedingungen, etwa in Form einer ausgeprägten Deprivation oder gravierender Armut, bewirkten einerseits direkt einen schlechten, individuellen Gesundheitszustand (materialistische These). Andererseits werden die Herrschaftsstrukturen der Industriegesellschaft für Umweltnoxen, Arbeitsbelastungen und für andere von außen wirkende Krankmacher verantwortlich gemacht (Gerhardt, 1999: 410). So seien die Erfolge einer prosperierenden Wirtschaft nur durch gesundheitlich abträgliche Arbeitsformen möglich, so daß wirtschaftlicher Fortschritt nicht automatisch zu einer allgemeinen Verbesserung des Gesundheitszustandes führe, so die Argumentation im Black-Report (strukturalistische These, Feinstein, 1993: 305; Townsend & Davidson, 1982: 113).

- Kulturell-behaviorale These

Diese These hebt die Bedeutung eines (gesunden oder ungesunden) Lebensstils hervor, der wiederum schichtabhängig sei (Feinstein, 1993: 305). Hierunter lassen sich Verhaltensweisen wie Sport, Ernährung, Vorsorgeverhalten, Alkohol- und Tabakkonsum subsumieren, die wiederum einen positiven Einfluß auf die individuelle Morbidität- und Mortalität haben (behaviorale These). Eine weiterführende Differenzierung in gesundheitsrelevante Wissensbestände einerseits (kultureller Aspekt) und individuellen Verhaltens andererseits (behavioraler Aspekt) erfolgte erst später durch andere Autoren, die sich insbesondere mit der Analyse der Sozialisationswirkung individueller Bildung beschäftigten (Townsend & Davidson, 1982: 120). Auf diese Überlegungen soll im folgenden Abschnitt eingegangen werden. Zunächst aber ist in Abb. 1 die Konzeptspezifikation zu dem Explanandum „Schichtgradient“ zusammengefaßt.

Abb. 1: Konzeptspezifikation zum Schichteinfluß auf Mortalität

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Anmerkung: Die Linien dienen der Visualisierung und Strukturierung. Sie bezeichnen keine

Kausalbeziehungen.

Quelle: Eigener Entwurf.

Zusammenfassung: Der Zusammenhang zwischen sozialer Schichtzugehörigkeit und Mortalität wie auch Morbidität ist für alle betrachteten westlichen Industrienationen typisch und in zahlreichen, methodisch unterschiedlich angelegten Studien belegt. Unterschiede bestehen allerdings in der Operationalisierung der Schichtzugehörigkeit. In der internationalen Diskussion haben sich vier Erklärungsansätze etabliert: Der erste Ansatz, die Artefakt-These, scheint speziell auf den Black-Report und die dort angewendete Methodik zuzutreffen. Nach dem zweiten Ansatz, der Selektions-These, erfolge ein sozialer Abstieg bei weniger Gesunden eher als bei Gesunden. Dagegen fußt der dritte Ansatz, die materialistisch-strukturalistische These, auf der Annahme, daß gravierende Armut bzw. gesundheitsschädliche Arbeitsbedingungen kausal für eine schlechtere Gesundheit verantwortlich seien. Dagegen hebt der vierte Ansatz, die kulturell-behaviorale These, auf eine schichtspezifische Struktur gesundheitsrelevanter Wissensbestände und Verhaltensweisen ab.

2.3.1.2 Bildung

Grundsätzlich läßt sich Bildung einerseits als Akkumulation kulturellen Kapitals sowie andererseits als eine Investition in Humankapital verstehen (Becker, 1998; Bourdieu, 1983). Darüber hinaus korreliert das Bildungsniveau hoch mit dem Einkommen sowie mit der beruflichen Stellung. Weiterführende Erklärungsansätze, die eng mit der Höhe des verfügbaren ökonomischen Kapitals (Pro-Kopf-Einkommen, Haushaltseinkommen) verknüpft sind, werden deswegen gesondert unter Abschnitt 2.3.1.3 behandelt und deswegen hier nicht weiter berücksichtigt. Gleiches gilt für die berufliche Stellung, die vor allem durch die unmittelbaren Arbeitsplatzbedingungen auf die Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken wirkt.

Die beiden Ansätze zur Erklärung eines expliziten Bildungseffektes (kulturelles Kapital versus Humankapital) unterscheiden sich wie folgt: Unter dem Einfluß der marxistischen Kapitaltheorie wurde der Terminus ‚kulturelles Kapital’ von Bourdieu für den Erwerb und die Internalisierung kultureller Wissensbestände und Verhaltensstandards geprägt (Bourdieu, 1983). Darunter fallen zum einen eher direkte Bildungseffekte wie etwa medizinische Wissensbestände (zur Hygiene und zu Krankheiten und deren Prophylaxe), die Antizipation gesundheitsrelevanten Verhaltens (Auswirkungen von Tabakkonsum, Ernährungsgewohnheiten) und funktionaler Analphabetismus bezüglich ärztlicher Anweisungen und präventiver Maßnahmen. Zum anderen bewirkt kulturelles Kapital eher indirekte Effekte wie etwa die durch Bildung erworbene Befähigung zur Selbstdisziplinierung bezüglich gesundheitsschädlicher Verhaltensweisen, Handlungskompetenz bei persönlichen Belastungssituationen (Becker, 1998; Maas et al., 1997).

Ein weiterer indirekter Effekt resultiert bei Gebildeteren aus dem oben erwähnten, tendenziell besseren Wissen über eine Krankheit, deren Heilungsmöglichkeiten und deren Folgen. Gerhardt sprich in diesem Zusammenhang von besseren „kognitiven Zugangschancen oder –barrieren zu medizinischer Versorgung“ (Gerhardt, 1991: 222). Dadurch kann sich auch die Angst vor dem weiteren Verlauf der Erkrankung reduzieren, die Erkrankung wird subjektiv nicht überbewertet, eine psychische Belastungssituation mit einer Beeinträchtigung vor allem der subjektiven, aber möglicherweise auch objektiven Gesundheit tritt seltener auf.

Hinzu komme eine bessere Arzt-Patient-Kommunikation zwischen Oberschichtangehörigen (Gerhardt, 1991: 222): Der Aushandlungsprozeß zwischen Arzt und Patient sei durch professionelle Dominanz und ein ungleiches Machtverhältnis gekennzeichnet. Deswegen versuche sich der Patient, durch Hinweise auf seinen sozialen Status aufzuwerten, wenn er von seinem Arzt ernstgenommen werden wolle (Gerhardt, 1981: 34). Er ist leicht nachvollziehbar, daß ein solcher Ausgleichsversuch um so schwerer fallen muß, je größer der Bildungs-/Statusunterschied zwischen Arzt und Patient ist. Auch ist der durch implizite und explizite Codes (akademische Grade, Ansehen, Kleidung, Setting usw.) vermittelte Status eines Arztes grundsätzlich nur von wenigen Personengruppen (etwa Professoren, Kollegen, sonstige Akademiker) zu neutralisieren. Elaborierte, professionsspezifische Sprachcodes der Ärzteschaft erschweren vor allem für untere Bildungsgruppen zudem die Kommunikation.

Demgegenüber läßt sich Bildung auch als eine Investition in Humankapital interpretieren. Das Gut „Gesundheit“ wird hier als ein Teil des eigenen Humankapitals verstanden, dessen Kapitalstock einerseits durch Konsum in Form gesundheitsschädlichen Verhaltens gemindert und andererseits durch Investitionen erhöht werden kann. Eine derartige Investition stellt auch die eigene Aus- und Weiterbildung dar, die per se wiederum zweierlei Effekte zur Folge haben kann: Einerseits den Erwerb gesundheitsrelevanter Wissenbestände und andererseits einen gesundheitsrelevanten Lebensstil (Overbeek, 1982: 88). Hier wird deutlich, daß sowohl Humankapitaltheorie als auch die Theorie des kulturellen Kapitals zur Begründung jeweils dieselben Bildungswirkungen anführen. Allerdings läßt sich der eher ökonomische Humankapitalansatz auch auf die unmittelbare Wirkung des Einkommens (bzw. auf die mittelbare Wirkung der Erwerbstätigkeit) als Kapitalstock für materielle Gesundheitsinvestitionen (Eigenbeteiligung bei medizinischer Behandlung, private Krankenversicherung, gesundheitsrelevante Investitionen wie Airbagausstattung, teure Kururlaube und/oder Impfungen usw.) ausdehnen (Becker, 1998). Im Gegensatz dazu ist der Erklärungsansatz Bourdieus zwar enger, aber damit auch eindeutiger gefaßt. Denn der Effekt kulturellen Kapitals ist – nach dem Zeitpunkt des Erwerbs – einkommensunabhängig.

Gegenüber anderen Indikatoren zur Operationalisierung der Schichtzugehörigkeit hat das Merkmal „Bildung“ den Vorteil, daß es sich relativ früh in der Biographie manifestiert und ab dem frühen Erwachsenenalter in den meisten Fällen unverändert bleibt (Helmert et al., 1993; Hummer et al., 1998: 560; Statistisches Bundesamt, 1998a). „Das Einkommen und die berufliche Stellung werden oftmals durch eine chronische Verschlechterung des Gesundheitszustandes negativ beeinflußt. Es ist deshalb schwierig zu entscheiden, ob niedriges Einkommen und/oder niedrige berufliche Position Ursache oder Folge eines schlechten Gesundheitszustandes sind.“ (Statistisches Bundesamt, 1998a: 108) Zwar ist nicht auszuschließen, daß die gesundheitliche Lage in jungen Jahren einen Einfluß auf die schulische Laufbahn ausübt, aber die Bedeutung eines solchen Selektionseffektes ist als eher gering einzustufen (vgl. dazu auch Absch. 2.3.1.1, Maas, 1997). „Beim Schulabschluß, der ja relativ früh im Lebenszyklus liegt, spielen gesundheitliche Vorschädigungen sicherlich eine deutlich geringere Rolle. (...) Daß der Schulabschluß stark mit der sozialen Stellung der Eltern und entsprechenden Lebensstilen während der Kindheit zusammenhängt, ist auch klar.“ (Schepers & Wagner, 1990) Somit wirkt Bildung langfristig bereits von Geburt an auf die Lebenserwartung (Becker & Lauterbach, 1997) und ist vom späteren Gesundheitsniveau unabhängig (Höpflinger, 1997: 164). Durch die frühe Manifestation dieses Indikators ist es außerdem möglich, auch den Status von aktuell nicht Berufstätigen zu messen (Lahelma & Valkonen, 1990: 260; Overbeek, 1982: 88), sofern die aktuelle Berufstätigkeit dabei nicht berücksichtigt werden soll.

Dies bedeutet auch, daß Bildung Mortalitäts- und Morbiditätsdifferenzen erklärt, die sehr viel eher auf den beschriebenen Wissens- und Verhaltensspezifika basieren als auf materiellen Lebensbedingungen und/oder auf Arbeitsplatzbelastungen. Deswegen lassen sich die für die Bildung angewandten Erklärungsansätze „kulturelles Kapital“ bzw. „Humankapital“ am ehesten als eine theoretische Weiterführung der kulturell-behavioralen These interpretieren.

Vor dem Hintergrund der noch immer anhaltenden Bildungsexpansion erstreckt sich der Bildungsprozeß über den ersten allgemeinbildenden Schulabschluß hinaus auch auf Abschlüsse des sekundären und tertiären Bereiches. Sofern das verwendete Datenmaterial es zuläßt, erscheint es ratsam, mit einem kombinierten Schul- und Berufsausbildungsindex zu operieren. Einen möglicherweise nachweisbaren Bildungseffekt vor allem mit bildungsspezifischen Wissens- und Verhaltensspezifika zu erklären, setzt allerdings voraus, daß Berufs- und Einkommenseinflüsse in den empirischen Analysen als eigenständige Größen mit kontrolliert sind. Aber auch um das soziologische Phänomen der Statusinkonsistenz zum erfassen, sollte die Variablenauswahl sich nicht auf die Variable „Bildung“ beschränken. „Selbst wenn man der Meinung ist, daß Bildung, berufliche Position und Einkommen auch heute noch als Indikatoren zur Erfassung der Kernstruktur sozialer Ungleichheit in modernen Gesellschaften geeignet sind, so wird aber mit der vornehmlichen Berücksichtigung nur e i n e r dieser Indikatoren (vor allem gilt das für Bildung und Einkommen) eben diese Kernstruktur nur oberflächlich erfaßt.“ (Steinkamp, 1993) Für ein multivariates Vorgehen spricht auch eine bessere Berücksichtigung von Alters- und Kohorteneffekten. Bei einer bivariaten Betrachtung der Lebenserwartung könnte ein Artefakt daraus resultieren, daß in den letzten Jahrzehnten die Lebenserwartung ebenso gestiegen ist wie der Anteil höherer Bildungsabschlüsse (Statistisches Bundesamt, 1998a: 108). Eine höhere Überlebenswahrscheinlichkeit wäre somit für jüngere Kohorten mit insgesamt höherem Abiturientenanteil höher (Kohorteneffekt), während ältere Befragte mit insgesamt geringerer Schulbildung innerhalb der Stichprobe zuerst sterben (Alterseffekt, Schepers & Wagner, 1990).

Empirische Daten belegen durchweg den beschriebenen Bildungseffekt (Feldman et al., 1989: 924; Lahelma & Valkonen, 1990; Mastilica, 1990: 407; Piperno & Di Orio, 1990: 307; Spruit, 1990; Valkonen, 1992). In den Vereinigten Staaten werden seit langem für höher Gebildete geringere Mortalitätsraten als für weniger Gebildete nachgewiesen (Feinstein, 1993: 283; Lillard & Waite, 1995; Marmot, 1994). Auch in der BRD wurden mittels des Sozio-ökonomischen Panels für Personen mit längeren Ausbildungszeiten geringere Sterblichkeitsraten ermittelt (Klein, 1995; Statistisches Bundesamt, 1999: 111). In der bereits erwähnten deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie ließ sich ebenfalls der erwartete soziale Gradient (Unabhängige: Ausbildung) für die untersuchte kardiovaskuläre Morbidität nachweisen (Helmert et al., 1993). Bormann und Schröder (Bormann & Schröder, 1994) belegen einen negativen Zusammenhang zwischen Schulbildung und der Anzahl an Krankheits-, Bettlägerigkeits- sowie Hospitalisierungstagen. Auch Studien aus der ehemaligen DDR belegen für Probanden mit höherer Bildung günstigere Morbiditäts- und Mortalitätsdaten. Außerdem zeigt sich bezüglich verschiedener Lebensstilvariablen (BMI, Tabakkonsum, Hypertonie usw.) ein sozialer Gradient in die erwartete Richtung (Kunzendorff, 1994). Probanden mit niedrigem Bildungsniveau rauchen weitaus häufiger und es gelingt ihnen vergleichsweise seltener, mit dem Rauchen aufzuhören. Deutlich sind auch die bildungsspezifischen Differenzen in Bezug auf sportliche Aktivitäten: Mit steigendem Bildungsniveau sinkt der Anteil sportlich Inaktiver kontinuierlich. (Oppolzer, 1994; Statistisches Bundesamt, 1998a: 110). Auch das Inanspruchnahmeverhalten präventiver Maßnahmen ist bildungsabhängig (vgl dazu Abschnitt 2.3.3.9).

Eine simultane Einbeziehung von Bildung und Einkommen ist in zwei jüngeren Publikationen zur aktiven Lebenserwartung realisiert: Dort wirkt das Bildungsniveau als auch das multivariat mitberücksichtigte Einkommen fast durchgängig hypothesenkonform negativ auf das Mortalitätsrisiko (Klein, 1999; Klein & Unger, 1999). „Der Bildungseffekt kann hingegen nicht auf die über das Einkommen vermittelten Lebensbedingungen zurückgeführt werden, da das wohlstandsgewichtete Haushaltseinkommen bei den vorliegenden Berechnungen für unterschiedliche Bildungsgruppen als gleich (bzw. konstant gegeben) anzusehen ist.“ (ebd.) Ebenfalls hypothesenkonform sind die Resultate von Becker (Becker, 1998): Unter multivariater Perspektive wirken sowohl Schulbildung als auch Erwerbstätigkeit reduzierend auf das Mortalitätsrisiko. Schließlich weisen auch die Analysen von Schepers und Wagner (Schepers & Wagner, 1990) in die erwartete Richtung: Sowohl eine höhere Ausbildung als auch eine höhere berufliche Stellung bewirken in multivariaten Analysen jeweils eigenständig eine Verringerung des Mortalitätsrisikos. Demgegenüber wurde in einer jüngeren Analyse des SOEP bei simultaner Einbeziehung von Bildung und Einkommen nur für letztgenannte Variable ein signifikanter Einfluß auf die Lebenserwartung nachgewiesen (Schwarze et al., 2000: 9). Die o.g. These, daß Bildung bereits von Geburt an auf die Lebenserwartung wirkt (Becker & Lauterbach, 1997), stützen Daten aus Island: Dort beobachtete man unter Kontrolle familialer Schicht und Mobilitätsindikatoren einen signifikant-positiven Einfluß des väterlichen Bildungsniveaus auf die psychische Gesundheit der untersuchten Kinder (Maas et al., 1997).

Zusammenfassung: Bildung läßt sich einerseits als Akkumulation kulturellen Kapitals sowie andererseits als eine Investition in Humankapital verstehen. Bildung in Form kulturellen Kapitals führt zum Erwerb und zur Internalisierung kultureller Wissensbestände und Verhaltensstandards. Darunter fallen medizinische Wissensbestände zu Krankheitsursachen und -verläufen, zu ärztlichen Anweisungen und präventiven Maßnahmen ebenso wie die durch Bildung erworbene Befähigung zur Selbstdisziplinierung bezüglich gesundheitsschädlicher Verhaltensweisen. Demgegenüber läßt sich Bildung auch als eine Investition in Humankapital, etwa in die eigene Aus- und Weiterbildung interpretieren, die per se wiederum den Erwerb gesundheitsrelevanter Wissenbestände und andererseits (die intellektuelle und finanzielle Möglichkeit für) einen gesundheitsrelevanten Lebensstil nach sich ziehen können. Empirisch ist eine Korrelation zwischen Bildung und Morbidität wie auch Mortalität in zahlreichen Studien belegt.

2.3.1.3 Einkommen

Innerhalb der meritokratischen Triade Beruf, Bildung und Einkommen wird der letztgenannte Indikator vergleichsweise selten zur Operationalisierung sozialer Ungleichheit verwendet (Helmert et al., 1997; Reil-Held, 2000: 2; Steinkamp, 1993). Dies liegt vor allem an methodischen Problemen, die mit der Verwendung des Indikators „Einkommen“ verbunden sind. Zum einen gibt die Einkommenssituation „keinen hinreichenden Aufschluß über die Vermögenslage“ (Steinkamp, 1993), also auch nicht über Konsum durch Zinserträge oder Kapitalverzehr. Zum anderen ist die Verweigerungsquote und der Authentizitätsgrad bei der Einkommensfrage methodisch oft problematisch. Und schließlich kommt hinzu, daß keine eindeutigen Standards (sog. Äquivalenzparameter, Helmert et al., 1997: 278) existieren, unterschiedliche Haushaltsgrößen methodisch zu berücksichtigen. Doch auch bei Implementierung solcher Konventionen, würde die Heranziehung des Pro-Kopf-Einkommens eine „geschlechtsspezifische Schlagseite“ (ebd.) aufweisen: Die Komposition des Einkommens bliebe unberücksichtigt, auch sind die Einkommenseffekte in Alleinverdienerhaushalten vermutlich anders zu werten als bei Doppelverdienerhaushalten.

In der Literatur finden sich dementsprechend einzelne Ansätze zur Berücksichtigung der Haushaltsgröße: Im Rahmen der deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie wurden Äquivalenzparameter des deutschen Sozial-Versicherungs-Gesetzes verwendet. Dabei wird das Äquivalenzeinkommen für Mehrpersonenhaushalte definiert als das Haushaltsnettoeinkommen dividiert durch die Summe aller (gewichteten) Haushaltsmitglieder (Helmert et al., 1997). Ein ähnliches Vorgehen wählt Reil-Held für eine Analyse des SOEP (Reil-Held, 2000). Klein (1999) und Klein und Unger (Klein & Unger, 1999) definieren das Äquivalenzeinkommen anhand eines Äquivalenzparameters, der an eine Skala der OECD angelehnt ist und vergleichsweise geringe Ersparnisse durch gemeinsames Wirtschaften unterstellt (Klein & Unger, 1999).

Methodisch ist zu beachten, das die Variable „Einkommen“ eher auf materielle Lebensbedingungen wie Ernährungsmöglichkeiten, materielle Möglichkeiten zur Gesundheitserhaltung (Kuren, private Krankenversicherungen, kostenpflichtige Heilbehandlungen usw.) als auf Wissensbestände, individuelles Verhalten oder Arbeitsbedingungen zielt, sofern diese Variablen mit kontrolliert sind. Anderenfalls, wenn also das Einkommen die alleinige Operationalisierung sozialer Ungleichheit darstellt, erstreckt sich deren Erklärungswert auf ein undifferenziertes Konglomerat aus Wissens-, Verhalten-, Belastungs- und Kaufkrafteinflüssen. Damit wird deutlich, daß man im Falle des multivariat berücksichtigten Einkommens eher mit der im Black-Report formulierten materialistischen These argumentieren kann.

So führe das häufigere Vorhandensein einer privaten Zusatz- oder Krankenversicherung bei ökonomisch Bessergestellten dazu, daß diese eher in den Genuß innovativer und erfolgreicherer Behandlungs- und Heilmethoden kommen (Overbeek, 1982: 88). Hummer wie Feinstein betonen dagegen die schichtabhängige Qualität von Gebrauchsgütern wie bei der Wahl der Sportausrüstung, von Transport- und Nahrungsmitteln (Feinstein, 1993: 305; Hummer et al., 1998: 560). Eine weiterführende Überlegung bezüglich der Wirkung ökonomischer Ressourcen wäre, daß es bei gleicher Erkrankung ökonomisch Bessergestellten eher möglich ist, Maßnahmen zu ergreifen, um die aus der Erkrankung resultierenden, subjektiven Beeinträchtigungen so gering wie möglich zu halten. Als Beispiel sei die Anschaffung und/oder Installation geeigneter, aber evtl. teuerer Hilfsmittel angeführt (Treppen- oder Wannenlifte, qualitativ hochwertige Prothesen, Gehhilfen, Hörgeräte u.ä.). Bei ökonomisch Bessergestellten, die unter objektiven Kriterien als gleich krank respektive gesund einzustufen wären wie Befragte mit geringerer ökonomischer Ausstattung, würde sich die gleiche objektive Erkrankung demnach subjektiv weniger belastend auswirken. Hinzu kommt, daß negative Auswirkungen der Erkrankung wie Arbeitsplatzverlust und drohende ökonomische Einbußen Besserverdienern subjektiv weniger folgenreich erscheinen könnten als der Vergleichgruppe (Markides, 1979).[6] Sämtliche Argumentationen legen für Personen mit höherem Einkommen eine subjektiv positivere Einschätzung einer etwaigen Erkrankung nahe. Dieser Erklärungsansatz ist unabhängig von der Frage, für welche der Vergleichsgruppen eine realistischere Einschätzung zu vermuten ist. So ist eine subjektive Verharmlosung für die höher Gebildeten ebenso möglich wie die subjektive Dramatisierung derjenigen mit geringerer Bildung. Entscheidend ist vielmehr die mögliche somatische Wirkung einer psychischen Belastungssituation.

Aufgrund der eingangs angeführten Probleme existieren vergleichsweise wenige Studien zum Einfluß des Einkommens auf die Morbidität oder die Mortalität. Klein und Unger finden auf 10- bzw. 15%igem Signifikanzniveau einen erwartungsgemäß negativen Einkommenseffekt auf das Morbiditäts- und das Mortalitätsrisiko (Klein & Unger, 1999). Zum gleichen Ergebnis führen US-amerikanische Analysen u.a. von PSID- und Versicherungsdaten (Feinstein, 1993: 284; Lillard & Waite, 1995; Shye et al., 1995), sowie Daten aus Kanada (Green et al., 1991), Finnland (Lahelma & Valkonen, 1990: 262), das ehemalige Jugoslawien (Mastilica, 1990: 407) und Spanien (Rodriguez & Lemkow, 1990: 353).

Marmot leitet mit den plakativen Fragen: „Is a color television better for health than a black and white one? Is a holiday in Spain better than one on the English coast?” (Marmot, 1994) zu seiner These über, daß das individuelle Einkommen erst unterhalb der relativen Armutsgrenze gesundheitlich bedeutsam werden dürfte. Auch bundesdeutsche Daten weisen darauf hin, daß sich der Zusammenhang zwischen Vermögen und Sterberisiko vor allem in hohen Sterbeziffern des untersten Vermögensquartil ausdrückt, während er in den oberen drei Vermögensquartilen wesentlich schwächer ist (Reil-Held, 2000: 5). Entsprechend definieren Klein (Klein, 1999), Siegrist, Frühbuß und Grebe (Siegrist et al., 1998: 77) sowie Helmert et al. (Helmert et al., 1997) ein Haushaltseinkommen, das unter 50% des Bundesdurchschnittes liegt, als Armutsschwelle bzw. relative Armut. Befragte unterhalb der Armutsgrenze haben häufiger einen ungesunden Lebensstil, rauchen häufiger, treiben seltener Sport, haben häufiger Bluthochdruck, Übergewicht und ungünstigere Cholesterinwerte. Zudem weisen sie einen vergleichsweise schlechteren Gesundheitszustand auf. Während für allergische Erkrankungen und Krebs die Prävalenzwerte für Befragte unterhalb der Armutsgrenze (etwas) günstiger sind, ist das Erkrankungsrisiko für Herz-Kreislauferkrankungen, für Krankheiten des Skelettes und für Bronchitis für diese Gruppe fast durchweg höher.

Zusammenfassung: Die Variable „Einkommen“ deckt anders als z.B. die Variable „Bildung“ eher Gesundheits- und Sterblichkeitsunterschiede aufgrund materieller Lebensbedingungen wie Ernährungsmöglichkeiten und finanzielle Möglichkeiten zur Gesundheitserhaltung ab. Allerdings sind dabei einige methodische Besonderheiten und Probleme zu berücksichtigen. Die wenigen existierenden Studien zum Einfluß des Einkommens auf die Morbidität und/oder die Mortalität belegen einen negativen Einkommenseffekt auf das Morbiditäts- und das Mortalitätsrisiko. Dabei scheint insbesondere eine Einkommenssituation unterhalb der relativen Armutsgrenze gesundheitliche Auswirkungen nach sich zu ziehen.

2.3.1.4 Berufliche Stellung

Mit der beruflichen Stellung und der Position innerhalb der betrieblichen Hierarchie sind typische Ungleichheiten im Hinblick auf die Belastungen in der Arbeitswelt verbunden. Somit operationalisiert die Variable ‚berufliche Stellung‘ am ehesten die im Black-Report formulierte strukturalistische These. Anders als die vorher besprochenen Faktoren Einkommen und Ausbildung fokussiert die berufliche Stellung also die direkte berufliche Situation, in der Erwerbstätige einen großen Teil ihres Lebens verbringen. Demnach geht es in diesem Abschnitt um die direkten Wirkungen, die „primären Effekte“ (Oppolzer, 1994) der Arbeitswelt auf die Gesundheit. „Sekundäre Effekte“ der Arbeitswelt, die über die ökonomischen Verhältnisse (Einkommen) oder die individuelle Lebensweise (bildungsabhängiger Lebensstil u.a.) wirksam werden, wurden bereits erörtert und bleiben in der Folge bei der Interpretation der Variable „Beruf“ unberücksichtigt (Oppolzer, 1994).

Tatsächlich wird der negative Zusammenhang zwischen beruflicher Stellung und Morbidität sowie Mortalität belegt. Sowohl für die Prävalenz psychischer Erkrankungen, das Risiko der Frühinvalidität, die Anzahl der Krankentage, das Arbeitsunfall- und das Berufskrankheitsrisiko ist ein deutlicher Gradient nachgewiesen (Oppolzer, 1994: 128ff.) Nach Oppolzer (Oppolzer, 1994: 140-147) unterscheidet die Sozialökologie der Arbeit im wesentlichen folgende Einflußgrößen:

- Körperliche Beanspruchung: Durch Über- und Fehlbeanspruchungen, durch das Heben, Tragen und Bewegen von Lasten kann es zu gesundheitlichen Belastungen der Muskeln, Sehnen und Gelenke sowie der Wirbelsäule und der Bandscheiben kommen. Insbesondere repetitive, dynamische Muskelarbeit am Fließband oder in Produktionsstraßen und unphysiologische Haltearbeit in körperlichen Zwangshaltungen (Überkopf-Arbeiten, Knien und Hocken bei landwirtschaftlicher Arbeit) seien hier zu nennen.
- Umgebungseinflüsse: Physikalische, chemische und biologische Noxen am Arbeitsplatz können das Wohlbefinden und die Gesundheit ebenfalls wesentlich beeinträchtigen (Gerhardt, 1991: 210). Schwerhörigkeit durch Lärm am Arbeitsplatz ist die mit Abstand häufigste Berufskrankheit. Aurale und extraaurale Wirkungen verschiedener Schalldruckpegel wirken direkt (Lärmschwerhörigkeit, Lärmtaubheit) und indirekt (erhöhter Blutdruck, Herz-Kreislauf-, Magen-Darm-Erkrankungen) auf den Körper. Mechanische Schwingungen durch Erschütterungen und Vibrationen (motorbetriebene Sägen und Schleifmaschinen, Preßluftgeräte, Fahrtätigkeit) können bspw. zu Schädigungen der Hals- und Lendenwirbelsäulen führen. Elektromagnetische Felder, radioaktive Strahlung und starke Temperaturschwankungen können ebenso gesundheitsschädigend wirken wie Dauerbelastungen der Atemluft. Dazu zählen z.B. toxische (Blei, Zink, Chrom, Cadmium), allergisierende (Zement, Chromat, Mehl, Holz), kanzerogene (Asbest, Nickel), radioaktive (Uran, Radium) oder fibrinogene (Asbest, Silikat) Stäube, die obiger Reihung entsprechend zur Schädigung innerer Organe, Dermatosen, Bronchialasthma, Krebs, Asbestose und Silikose führen können (Bannasch, 1987; Becker, 1998; Duch & Sokolowska, 1990: 347).
- Psychische Beanspruchung: Im Fall qualitativer und/oder quantitativer Über- oder Unterforderung äußert sich das Mißverhältnis von persönlicher Leistungsfähigkeit und geforderter Leistungsmenge häufig in Streßsymptomen wie Erregung, Gespanntheit, vermehrter Genußmittelkonsum und Ängstigung.[7] Die berufliche Streßexposition ist als signifikanter Einflußfaktor für ischämische Herzerkrankungen bekannt (Hibbard & Pope, 1993). Verstärkt werden kann dieser Einfluß durch eine ungünstige Arbeitszeit und Akkordarbeit (Gerhardt, 1991: 210). Nacht- und Schichtarbeit kann bei zusätzlicher außerbetrieblicher Mindererholung zu nervösen Störungen, koronaren Herz- und Magen-Darmerkrankungen führen.

Gleichwohl resultieren methodische Einschränkungen zum einen aus der Tatsache, daß innerhalb einer Berufskategorie sehr unterschiedliche Arbeitsplätze subsumiert sind. So darf nicht ex ante davon ausgegangen werden, daß eine Unterscheidung in Arbeiter einerseits und Angestellte/Beamte andererseits die mortalitätsrelevanten Aspekte beruflicher Tätigkeit ausreichend abbilden (Gerhardt et al., 1993: 115). Die etablierte Unterscheidung zwischen Arbeitern, Angestellten und Beamten wird vor dem Hintergrund zunehmenden Wandels der Arbeitswelt und gesellschaftlicher Differenzierung und Individualisierung unschärfer. Gerhardt weist mehrfach darauf hin, daß Facharbeiter, Vorarbeiter und Industriemeister immer häufiger statt körperlicher Arbeit auch administrative Tätigkeiten und Kontrollfunktionen übernehmen (Gerhardt et al., 1993: 115) und überwiegend angestellte Frauen dennoch stausniedrigere Qualifikations- und Einkommensniveaus aufweisen als Teile der männlichen Arbeiter (Gerhardt, 1987a: 411). Durch die Berücksichtigung beruflicher Belastungsdimensionen (Streß, Arbeitsplatzumfeld, körperliche Belastung) wird dieser Einwand im empirischen Teil der Arbeit berücksichtigt.

Zum anderen können schwer kontrollierbare Selektionseffekte durch Zu- und Abgänge (z.B. aufgrund gesundheitsbedingter Versetzungen oder nach arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen) auftreten.

Des weiteren berücksichtigt die meist erhobene letzte Berufstätigkeit nicht die zurückliegende Arbeits- und damit Belastungskarriere, insbesondere nicht diejenige der aus dem Berufsleben ausgeschiedenen Frauen (Funke et al., 1986).

Die vorliegende Literatur zum Einfluß beruflicher Dimensionen bestätigt die angeführten Hypothesen: Im Rahmen der britischen Whitehall-Studie zeigte sich für Probanden aus dem Großraum London ein deutlicher sozialer Gradient mit dem geringsten Morbiditäts-, Absenz- und Mortalitätsrisiko für Führungskräfte und dem entsprechend höchsten Risiko für Bürokräfte (Marmot, 1994). Für Norwegen existieren repräsentative Daten, die für untere Berufsgruppen (z.B. Ungelernte) häufiger klimatische, ergonomische und riskante Arbeitsbedingungen und gleichzeitig eine höhere Morbidität bzgl. chronischer und orthopädischer Leiden belegen (Maseide, 1990: 336ff). Dem entsprechen empirische Belege einer inversen Beziehung zwischen beruflicher Stellung und Morbidität aus Großbritannien (Aiach & Curtis, 1990: 270), Finnland (Lahelma & Valkonen, 1990: 263), Jugoslawien (Mastilica, 1990: 407), Niederlande (Spruit, 1990: 322), Polen (Duch & Sokolowska, 1990: 347), Schweden (Diderichsen, 1990: 361), Spanien (Rodriguez & Lemkow, 1990), der BRD (Bormann & Schröder, 1994; Klosterhuis & Müller-Fahrnow, 1994; Korczak, 1994; Linke, 1990) und der ehemaligen DDR (Claßen, 1994; Kunzendorff, 1994). Sowohl die unmittelbare Arbeitsplatzbelastung, die Zahl der Tage mit gesundheitlicher Beeinträchtigung und mit Bettlägerigkeit, als auch die Krankenhaustage und das Ausmaß beruflicher Unzufriedenheit korrelieren negativ mit der beruflichen Stellung (Bormann & Schröder, 1994; Korczak, 1994).

Allgemein ergibt sich für Erwerbstätige im Vergleich zu Nichterwerbstätigen ein günstigerer Gesundheitszustand (Korczak, 1994; Kunzendorff, 1994; Schuster et al., 1999) und geringere Mortalitätsrisiken (Becker, 1998; Diderichsen, 1990: 362; Hibbard & Pope, 1993; Kotler & Wingard, 1989: 609). Nach Simmon (Simmon, 1993: 35) unterstreiche dies die Bedeutung berufsbedingter Gesundheitsschädigungen, die sich nicht nur auf die Lebenserwartung, sondern ebenso auf den Gesundheitszustand auswirken. Becker (Becker, 1998) leitet aus diesen Befunden die These ab, daß den Berufstätigen die Akkumulation von Humankapital bzw. sozialem Kapital offenbar besser gelänge. Dies kann jedoch auch auf einem Selektionseffekt beruhen („Healthy-Worker-Effekt“, Schepers & Wagner, 1990: 680). Tatsächlich wurde für berufstätige Frauen nachgewiesen, daß soziale Unterstützung innerhalb der beruflichen Tätigkeit ein signifikanter Einflußfaktor für die 15-Jahres-Mortalität darstellt (Hibbard & Pope, 1993). Dagegen berichtet Funke von krankheitsspezifisch höheren Krebsraten für berufstätige Frauen im Vergleich zu nichtberufstätigen Frauen (Funke et al., 1986): Das Hamburger Krebsregister erlaubt eine detaillierte Differenzierung nach der beruflichen Tätigkeit. Beispielsweise ist das Lungenkrebsrisiko insbesondere für Hilfsarbeiter, Packer, Kellner, Barkeeper, Friseure sowie für Schneider und Kürschner erhöht. Darüber hinaus kommt auch Linke u.a. für die Berufsgruppen „Hilfsarbeiter“, „Holzverarbeiter“, „Packer“, „Textilarbeiter“ und „Kürschner“ zu überdurchschnittlichen Gesamt-Mortalitätsraten (Linke, 1990). Die berufsspezifische Exposition mit kanzerogenen Stoffen wie Tabakrauch (bei Kellnern und Barkeepern), Chemikalien (bei Friseuren) oder Gerb-, Beiz- und Textilpflegemitteln (bei Schneidern und Kürschnern) ist im Rahmen einer weiterführenden Kausalanalyse ebenso zu berücksichtigen wie die Korrelate im Freizeitverhalten (Funke et al., 1986): Bei einer Kausalanalyse ist nämlich stets auch zu berücksichtigen, daß der Zusammenhang zwischen positions- bzw. stellungsspezifischen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken zumindest zum Teil auch auf einer unterschiedliche Belastung außerberuflich angesiedelter Risikofaktoren basieren kann. So bestätigen Mikrozensusdaten u.a. für die genannten Berufsgruppen „Hilfsarbeiter“, „Friseure“, „Küchenpersonal“, „Kellner“, „Lagerarbeiter“, „Schuhmacher“, „Spuler/Zwirner“ überdurchschnittliche Raucher- und auch Raucherinnenquoten (Borgers, 1988). Bekannt ist auch, daß Führungskräfte bzw. beruflich Höhergestellte tatsächlich eine geringere Belastung mit den bedeutendsten Risikofaktoren aufweisen als die jeweiligen Counterparts (Bormann & Schröder, 1994; Claßen, 1994; Helmert et al., 1993; Klosterhuis & Müller-Fahrnow, 1994; Korczak, 1994; Kunzendorff, 1994; Marmot, 1994). Härtel et al. (Härtel et al., 1993) berichten bezüglich der Risikofaktoren „Alkohol“ und „Zigarettenkonsum“, daß die Prävalenz dieser Risikofaktoren bei Männern uneinheitlich sei und allenfalls grob negativ mit der beruflichen Stellung korreliere.

Demgegenüber verlief dieser Zusammenhang bei Frauen insgesamt betrachtet in die andere Richtung: Angestellte konsumierten sowohl mehr Zigaretten als auch mehr Alkohol als die Referenzgruppe der Arbeiterinnen. Bei weiblichen Personen scheint der Konsum dieser Drogen insgesamt unter Arbeitnehmerinnen verbreiteter zu sein als unter Hausfrauen (Kotler & Wingard, 1989: 608).

Zusammenfassung: Mit der beruflichen Stellung und der Position innerhalb der betrieblichen Hierarchie sind typische Ungleichheiten im Hinblick auf die Belastungen in der Arbeitswelt verbunden. Gemeint sind hier also die direkten Wirkungen („primären Effekte“) der Arbeitssituation auf die Gesundheit. Belastungen in Form von körperlichen Über- und Fehlbeanspruchungen, physikalischen, chemischen und biologischen Umgebungseinflüssen sowie die psychische Beanspruchung am Arbeitsplatz sind deutlich schichtabhängig. Daraus resultiert ein negativer Zusammenhang zwischen beruflicher Stellung und Morbidität sowie Mortalität. Beim Vergleich Erwerbstätige mit Nichterwerbstätigen zeigt sich für letztere ein ungünstigerer Gesundheitszustand und ein höheres Mortalitätsrisiko. Methodisch ist stets auch ein Selektionseffekt durch Arbeits- oder Erwerbsunfähigkeit zu berücksichtigen („Healthy-Worker-Effekt“). Und schließlich kann der Zusammenhang zwischen positions- bzw. stellungsspezifischen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken zum Teil auch auf einer unterschiedlichen Prävalenz außerberuflicher Risikofaktoren basieren.

2.3.2 Horizontal strukturierende Einflußgrößen

2.3.2.1 Geschlecht

Bezüglich der Morbidität und der Mortalität existieren weltweit erhebliche geschlechtspezifische Unterschiede. Obwohl diese Differenzen sind seit langem bekannt sind, sind deren Ursachen erstaunlich wenig erforscht (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 118; Geißler, 2000: 5). Bei der theoretischen Argumentation wird eine Theorie der Sozialstruktur übernommen, die Ungleichheiten auch für die Gesundheitsrisiken zum Nachteil der Frauen unterstellen. „Obwohl für Männer durchweg eine geringere Lebenserwartung und höhere Mortalität für zahlreiche Diagnosen nachgewiesen sind, wird in der Literatur keine Benachteiligung der Männer konstatiert.“ (Gerhardt, 1987a: 395f.) Wolle man die soziologischen Erklärungen gesundheitlicher Ungleichheit kritisch prüfen, dürfe man nicht bei den Daten beginnen, sondern müsse grundsätzlich die Annahme „alter“ Ungleichheiten in Frage stellen (Gerhardt, 1987a: 395). Deswegen werden hier zuerst unterschiedliche Erklärungsansätze vorgestellt, die zum Teil auch auf alternative Thesen auf Mikro- und Mesoebene zurückgreifen:

Biologische Thesen

In der Medizin werden – unabhängig von einer geschlechtsspezifischen Betrachtung - drei Erklärungsansätze des Alterns diskutiert: Die molekulare Genregulationstheorie, die zelluläre Theorie und die hormonelle-endokrinologische Theorie. Letztere bietet die elaboriertesten Argumente für eine Übersterblichkeit des männlichen Geschlechts (Feldmann, 1997: 96). Frauen sind bspw. aufgrund hormonaler Unterschiede gegenüber kardiovaskulären Erkrankungen besser geschützt als Männer (Helmert et al., 1993: 93; Höpflinger, 1997: 171). Die Mortalitäts- und Morbiditätsraten nach einer koronaren Herzerkrankung nähern sich demgemäß bei Frauen aufgrund der eintretenden Menopause nach dem Alter von 65 Jahren denjenigen der Männer an (Lerner & Kannel, 1986: 387; Wiesner et al., 1999: 72). Es gilt als gesichert, daß die drastische Zunahme von Herz-Kreislauferkrankungen nach der Menopause mit der Abnahme der ovarialen Hormonproduktion zusammenhängt (Lampert, 2000: 168). Herzinfarkte bei Frauen vor der Menopause sind ungewöhnlich selten. So läßt sich das Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung bei Frauen durch eine Hormonsubstitution erheblich reduzieren. Umgekehrt werden Prostatakarzinome auch durch Östrogengaben behandelt (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 129). Höpflinger (Höpflinger, 1997) vermutet zudem, daß Frauen generell von einem spezifisch reagierenden Immunsystem profitieren, „da ein Frauenkörper differenziert zwischen erlaubtem Zellwachstum (Schwangerschaft) und krankhaftem Zellwachstum (Krebs) zu unterscheiden hat.“ Feldmann dagegen zielt in seiner Argumentation auf den schnelleren Stoffwechsel der Männer, der den Umsatz an Energie, Luft, Wasser und Nahrung erhöht, was zu einer stärkeren Aufnahme von Karzinogenen und damit einem höheren Krebsrisiko führen könne (Feldmann, 1997: 49). Dennoch ist damit nicht die höhere Morbidität der Frauen erklärt.

Belastungs-These

Berufliche Tätigkeiten mit hohem Streß, ungünstigen Arbeitsplatzbedingungen, hohen Verletzungs- und Lebensgefahren, Schichttätigkeit, starker körperlicher Beanspruchung und ungünstigen Umweltbedingungen werden besonders häufig von Männern ausgeübt, was sich in einer höheren Sterblichkeit ausdrücke (Dinkel, 1984: 488; Feldmann, 1997: 49; Geißler, 2000: 5; Kotler & Wingard, 1989: 607). Auch dieses Argument mag für eine höhere Sterblichkeit von Männern sprechen, erklärt jedoch nicht deren geringere Morbidität.

Lebensstil-These

Andererseits sind auch das geschlechtspezifische Gesundheits- und Risikoverhalten und somit der Lebensstil bedeutsame Erklärungsfaktoren. Nach den in westlichen Industrienationen immer noch deutlich abgrenzbaren traditionellen Rollenmustern haben Männer Härte und körperliche Stärke und auch aggressives und risikofreudiges Verhalten zu zeigen. Frauen generell und insbesondere Frauen mit Kindern dürften außerdem eher in Solidaritätsnetzwerke und in intergenerationale Beziehungen eingebettet sein als Männer (Feldmann, 1997: 49). Neben einem daraus resultierenden geringeren Unfall- und Selbstmordrisiko konsultieren Frauen auch häufiger einen Arzt, zeigen seltener Suchtverhalten (Dinkel, 1992: 75; Dinkel, 1984: 488; Geißler, 2000: 5; Overbeek, 1982) und nehmen Präventionsangebote eher an als Männer (Höpflinger, 1997: 171).

Präventions-These

Die unterschiedliche, geschlechtsspezifische Inanspruchnahme von medizinischen und psychologische Hilfeleistungen ist aus zahlreichen Studien bekannt (vgl. dazu ausführlich Absch. 2.3.3.9). Männer hingegen sträuben sich eher davor, frühzeitig fachliche Hilfe anzurufen, und neigen zum Verdrängen von Belastungen, was zu einem Voranschreiten von Erkrankungen und einem Behandlungsbeginn zu einem therapieungünstigeren Zeitpunkt führen kann (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 123; Geißler, 2000; Overbeek, 1982: 86). Verstärkt wird eine höhere Inanspruchnahme präventiver Maßnahmen der weiblichen Population durch die ohnehin aus mehreren Gründen nötige regelmäßige Konsultation eines Gynäkologen. Für Lebensstil- wie Präventionsthese gilt jedoch ebenso das oben Gesagte: Eine höhere Morbidität der Frauen ist damit nicht erklärt.

Wahrnehmungs-These

Da Frauen eine relativ höhere Sensibilität und Aufmerksamkeit im Umgang mit dem eigenen Körper zugesprochen wird, mag auch die Wahrnehmung körperlicher Unregelmäßigkeiten bei Frauen ausgeprägter sein. Zimmermann (Zimmermann, 1977) vermutet als weiteren verstärkenden Effekt, daß (häufig nicht berufstätige) Frauen über bessere zeitliche Möglichkeiten verfügten, einen Arzt aufzusuchen. Beides wirke sich sowohl auf objektive Indikatoren (Anzahl bekannter Diagnosen, Anzahl an Arztbesuchen) als auch auf das subjektive Empfinden aus: Das objektive Wissen um eine entdeckte Erkrankung erhöhe die Bereitschaft, sich den subjektiven Status ‘krank’ zuzuschreiben (Zimmermann, 1977). Gekoppelt mit der Tendenz, daß Frauen eher sozialisiert werden, Emotionen und wahrgenommene körperliche Symptome zu äußern, führen die genannten Spezifika außerdem zu einer insgesamt besseren Gesundheitsvorsorge bei Frauen (Overbeek, 1982: 86). Verstärkt wird ein solcher Effekt auch durch eine größere medizinische Expertise bspw. durch die Pflege von Kindern und/oder behinderter Betagter resultieren (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 123). Es ist fraglich, ob die subjektiv unterschiedliche Wahrnehmung einer Erkrankung, evtl. gekoppelt mit einer objektiv häufigeren Diagnose, erklärt, daß Frauen höhere Morbidität und geringere Mortalität aufweisen.

Zu den empirischen Befunden: Bis zum Eintreten der Pubertät weisen Jungen hinsichtlich zahlreicher gesundheitlicher Indikatoren schlechtere Werte auf als Mädchen. Bereits die Säuglingssterblichkeit ist bei Jungen erheblich höher (Dinkel, 1992: 75; Höpflinger, 1997: 173). Auch im weiteren Verlauf des Kindesalters liegen die Morbidität und die Mortalität bei Jungen, bspw. aufgrund einer höheren Inzidenz für Atemwegserkrankungen, Leukämie, aber auch einer höheren Unfallhäufigkeit (insbesondere im Straßenverkehr), über derjenigen der Mädchen (Overbeek, 1982: 86). Die höhere Vulnerabilität von Jungen erstreckt sich ebenfalls auf psychische Störungen (wie etwa Neurosen, hyperkinetisches Syndrom) und aggressives ebenso wie dissoziales Verhalten (Roth, 2000: 24). Jungen haben zudem bis zum Eintritt der Pubertät eher Übergewicht (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 118).

Während die Übersterblichkeit der männlichen Population in allen Altersgruppen bestehen bleibt (Gerhardt, 1987a: 393; Höpflinger, 1997: 170), ändert sich das Bild bei der Morbiditätssituation mit der Pubertät grundlegend: In jüngerem Alter - auch bedingt durch eintretende Menstruationsbeschwerden - bezeichnet nur jedes fünfte Mädchen, aber jeder vierte Junge seine Gesundheit als sehr gut. Für 12- bis 16jährige ist beispielsweise die Prävalenz von Kreislauf-, Magen-, Erkältungskrankheiten, Erschöpfungszuständen und allgemeinen Beschwerden bei Mädchen höher (Roth, 2000: 23).[8] Dies spiegelt sich auch in Daten zur Inanspruchnahme ärztlicher Leistungen wider (vgl. dazu Absch. 2.3.3.9; Eickenberg & Hurrelmann, 1997, 118; Gerhardt, 1987a: 395). Auch manifestieren sich vor allem psychiatrische Leiden (mit Ausnahme der Schizophrenie, Gerhardt, 1987a: 393) und vor allem affektive Psychosen bei Frauen häufiger als bei Männern (Frank, 1993: 43+70). Dabei wird die höhere psychische Vulnerabilität von Frauen auch als Folge einer „jahrhundertelangen Zurückdrängung in Haus- und Familienwelten, wo sie mehr reaktiv als aktiv mit nicht von ihnen beeinflußbaren Lebensumständen fertigwerden“, gesehen (Gerhardt, 1991: 211ff.)

Während (ab der Pubertät und im Erwachsenenalter) das weibliche Geschlecht also zumindest eine ungünstigere physische Morbiditätssituation aufweist (Dinkel, 1992: 75; Maseide, 1990: 334), liegen in jedem Abschnitt des Lebensverlaufs die Mortalitätsraten für Männer über derjenigen für Frauen (Dinkel, 1984: 486; Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 121). Zu diesem Ergebnis kommen auch Klein und Unger (Klein & Unger, 1999) im Rahmen einer Analyse zur aktiven Lebenserwartung mit Daten des Sozio-ökonomischen Panel. Der von den Autoren verfolgte methodische Ansatz erlaubt eine Differenzierung in aktive und passive Lebenserwartung und gleichzeitig eine Untersuchung des Erkrankungsrisikos sowie der Gesundungschance. Als Ergebnis sind die Mortalitätsraten der aktiven und der inaktiven Population jeweils für Männer höher als für Frauen, wohingegen die Erkrankungs- und die Gesundungsraten für Männer niedriger liegen. Dabei scheint die höhere Mortalität von Männern mehr auf den aktiven Gesundheitszustand bezogen als darauf, daß sie eher erkranken und deshalb eher sterben (Klein, 1999: 171ff.) Zusammenfassend läßt sich also festhalten: „Männer haben zwar absolut weniger Lebensjahre als Frauen zu erwarten, davon wird aber ein höherer Anteil frei von gesundheitlicher Beeinträchtigung verbracht.“ (ebd.) Diese Situation bleibt für den restlichen Lebensverlauf unverändert.

Eine todesursachenspezifische Betrachtung zeigt, daß die Mortalitätsrisiken für fast alle Todesursachen (außer für geschlechtsspezifische Erkrankungen wie dem Mammakarzinom u.a.) für Männer höher sind: Dies gilt für Unfälle, Suizid, bösartige Neubildungen ebenso wie für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Leberzirrhose (Gerhardt, 1999: 404; Overbeek, 1982: 86). Verstärkt wird dieses Phänomen durch die im letzten Jahrhundert stark gesunkene Müttersterblichkeit (Gärtner, 1990). Nach einer US-amerikanischen Längsschnittstudie über einen Zeitraum von 26 Jahren ist das Risiko einer koronaren Herz-Erkrankung für Männer mehr als doppelt so hoch als das der Frauen, obgleich Frauen seltener als Männer einen Myokard-Infarkt überleben (Härtel & Löwel, 1991; Lerner & Kannel, 1986: 387). Seit Ende der 80er Jahre ist zudem das AIDS-Risiko jüngerer

Männer deutlich angestiegen (Höpflinger, 1997: 171). Demzufolge liegt die Lebenserwartung von Männern in westlichen Industrienationen derzeit ca. sieben Jahre hinter der von Frauen (Dinkel, 1992: 74; Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 121). Die Übersterblichkeit von Männern ist heute ein weltweites Phänomen der entwickelten Nationen.

In stark unterentwickelten Nationen ist dagegen die Lebenserwartung der Frauen bis etwa zum dreißigsten Lebensjahr geringer als die der Männer (v.a. infolge zahlreicher Schwangerschaften bzw. Geburten) (Feldmann, 1997: 50). Auch in anderen Regionen der Welt (z.B. in einigen indischen Bundesstaaten) bleibt die durchschnittliche Lebenserwartung von Frauen hinter der von Männern zurück (Höpflinger, 1997: 169). Studien in Indien und Bangladesch haben gezeigt, daß dort soziale und kulturelle Unterschiede einen entscheidenden Einfluß auf geschlechtsspezifische Mortalitätsraten haben: Da Söhne dort aus kulturellen Gründen höher geschätzt werden als Mädchen, werden für sie im Krankheitsfall eher ökonomische und sonstige Mittel zur Behandlung eingesetzt als für Mädchen (Feldmann, 1997: 50).

Zusammenfassung: Während ab der Pubertät und im Erwachsenenalter das weibliche Geschlecht eine ungünstigere Morbiditätssituation aufweist, liegen in jedem Abschnitt des Lebensverlaufs die Mortalitätsraten für Männer über derjenigen für Frauen. Derzeit liegt die Lebenserwartung von Männern in westlichen Industrienationen ca. sieben Jahre hinter der von Frauen. Diese Übersterblichkeit von Männern ist ein weltweites Phänomen entwickelter Industrie- und Dienstleistungsnationen. Als Ursachen für diese Geschlechtsunterschiede werden verschiedene Ansätze diskutiert: Die hormonelle und endokrinologische These betonen vor allem die hormonalen Unterschiede und deren protektive Wirkung für Frauen. Die Belastungs-These erklärt die männliche Übersterblichkeit durch ungünstigere Arbeitsplatzbedingungen. Die Lebensstil-These hebt das geschlechtspezifische Gesundheits- und Risikoverhalten hervor. Dagegen betont die Präventions-These die unterschiedliche, geschlechtsspezifische Inanspruchnahme von medizinischen und psychologische Hilfeleistungen. Schließlich spricht die Wahrnehmungs-These Frauen eine höhere Sensibilität und Aufmerksamkeit im Umgang mit dem eigenen Körper zu, was durch eine größere medizinische Expertise verstärkt werde.

2.3.2.2 Konfession

Eine meist wenig beachtete Variable in Morbiditäts- und Mortalitätsanalysen ist die Konfessionszugehörigkeit (Pargament, 1982: 161). Die Zugehörigkeit zu einer religiösen Gruppierung dürfte grundsätzlich und insbesondere bei einer aktiv ausgeübten religiösen Praxis zu einer stärkeren Einbindung in soziale Netzwerke führen: Vor allem dieses Netzwerk-Argument wird in der Literatur als ein zentraler Faktor zur Verhinderung tödlicher Gefahren und von Selbstmord diskutiert (Feldmann, 1997: 50). Es wird argumentiert, daß Konfessionslose aufgrund fehlender Integrationsmöglichkeit in konfessionelle Netzwerke eine höhere Morbiditäts- und Mortalitätsrate zeigen und daß gleiches für Protestanten gegenüber Katholiken gilt, da letztere Glaubensrichtung eine besonders starke Integration in die kirchliche Gemeinschaft fordert. Anhand empirischer Daten aus dem 19. Jahrhundert belegte bereits Durkheim in seiner Studie zum egoistischen Selbstmord für Katholiken geringere Selbstmordraten als für Protestanten. „Wenn sie (die Religion, S. S.) den Menschen schützt vor dem Drang der Selbstzerstörung, dann nicht, weil sie ihm mit Argumenten sui generis die Achtung vor seiner eigenen Person predigt, sondern weil sie eine Gemeinschaft ist. (...) Je zahlreicher und stärker diese kollektiven Vorstellungen sind, desto geschlossener ist die religiöse Gemeinschaft und um so stärker ihre Schutzfunktion. (...) Und weil die protestantische Kirche nicht denselben Grad von Konsistenz hat wie die anderen, ist ihre mäßigende Wirkung auf den Selbstmord entsprechend schwächer“ (Durkheim, [1897]/1982: 52).

Die Wirkung einer solchen Integration (Netzwerkthese) auf das individuelle Morbiditäts- und Mortalitätsgeschehen ist zweigeteilt (Idler & Kasl, 1992: 1054): Sie besteht zum einen in einer höheren Support-Chance im Krankheitsfall, z.B. in Form häuslicher Pflege durch informelle – z.B. befreundete - oder formelle – z.B. institutionelle – Gemeindemitglieder oder -einrichtungen. Bezüglich informeller Unterstützung denke man an Freundschaften, Kommunikation und soziale Interaktion, die durch Kontakte zu anderen Gemeindemitgliedern entstehen können (Rodgers, 1996: 328). Bezüglich formeller Unterstützung denke man an kirchliche resp. karitative Einrichtungen, die insbesondere im Krankheitsfall, nach „life events“ oder/und im hohen Alter eine wichtige Unterstützungsfunktion ausüben (Pflegedienste, Beratung zum Umzug in stationäre kirchliche Einrichtungen, Gemeindedienste / Pargament, 1982: 166). Für Ältere oder/und Kranke sind Personen in ihrer Rolle als Gemeindemitglieder (Gemeindeschwestern, Pfarrer, Diakone) oft die einzigen „Links“ zur Kommune und zu Institutionen, in einigen Fällen leisten Kirchen auch existentielle finanzielle Unterstützung (Taylor & Chatters, 1986: 436). Dies verdeutlicht, daß der Support sowohl aus schwachen (weak ties) als auch aus starken Bindungen (close ties) resultieren kann (Granovetter, 1973; Idler & Kasl, 1992: 1053).[9]

Zum anderen kann die stärkere Einbindung in soziale Netzwerke eine geringere Wahrscheinlichkeit anomischen Verhaltens zur Folge haben (Levin & Schiller, 1987: 10): Die innerhalb der religiösen Gemeinschaft geforderten Verhaltenscodes, beispielsweise ein geordneter Lebensstil (Health Habits) und die Sorge um das eigene Körper- und Seelenheil, verhindern anomisches Verhalten bzw. Devianz und haben so einen gesundheitsfördernden Effekt (Idler & Kasl, 1992: 1055; Levin & Schiller, 1987: 10). Dabei kann es sich um Verbote zum Verzehr von Schweinefleisch (und demzufolge seltenere parasitäre Krankheiten), um das Gebot der Beschneidung (und demzufolge seltenerem Genitalkrebs) oder um regelmäßige Meditation (mit einer psychisch ausgleichenden Wirkung) handeln (Levin & Schiller, 1987: 12). Für Juden, Mormonen und Adventisten existieren vergleichsweise strikte Verhaltensvorgaben bezüglich der Ernährungsgewohnheiten sowie dem Tabak- und Alkoholgenuß (Zuckerman et al., 1984: 417). Demzufolge weisen epidemiologische Daten für Mormonen und Adventisten unterdurchschnittliche Prävalenzen alkohol- und nikotinbedingter Erkrankungen auf (Levin & Schiller, 1987: 18; Idler & Kasl, 1992: 1055).

Daß die zitierten religiösen Einflüsse insbesondere in der Bundesrepublik nahezu keine Bedeutung haben, verdeutlicht gleichzeitig auch, daß derartig restriktive Verhaltensnormen nicht zu unvorsichtigen Verallgemeinerungen führen dürfen (vgl. dazu unten).

Neben dem hier hypothetisch-strukturierend in Support- und Anomie-Effekt unterteilten Netzwerk-Effekt ist schließlich auch ein Effekt denkbar, der unabhängig von einer aktiven Integration in die kirchliche Gemeinschaft auftreten kann. So kann allein der christliche Glaube – auch ohne die Teilnahme an gemeinschaftlichen Zeremonien, sog. private Religiosität (Interiorized Religiosity oder Religiousness) versus die o.g. öffentliche Religiosität (Institutionalized Religiosity oder Church Attendence) (Idler & Kasl, 1992: 1064ff.; Levin & Schiller, 1987: 13; Zuckerman et al., 1984: 420) – stabilisierend auf die Psyche und auch auf die Physis wirken (Stabilisierungsthese): Die Kirchen vermitteln ihren Mitgliedern christliche Werte, Vertrauen auf Gott, Transzendenz, Bindung, ein positives Menschenbild (Pargament, 1982: 170) soziale Integration und Integrität (Witter et al., 1985: 332). Außerdem können Gebete als Instrument für den Umgang mit Problemen eingesetzt werden (Larson et al., 1986: 330). Levin und Schiller (Levin & Schiller, 1987: 9) sprechen in diesem Zusammenhang von „Faith that heals“ im Sinne eines Placebo-Effektes.

Diese Schematisierung wurde in ähnlicher Form bereits von Idler/Kasl (ebd.) formuliert und findet sich in obenstehendem Struktogramm (vgl. Abb. 2) wieder.

Diese Argumentationsstränge münden sämtlich in der These, daß konfessionell Gebundene, und hier insbesondere Katholiken, einem geringeren Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko ausgesetzt sind als Konfessionslose (Klein, 1993b: 716).

Abb. 2: Konzeptspezifikation zum Konfessionseinfluß auf Mortalität

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Anmerkung: Die Linien dienen der Visualisierung und Strukturierung. Sie bezeichnen keine

Kausalbeziehungen.

Quelle: Eigener Entwurf.

Bevor auf die empirische Datenlage eingegangen wird, muß – wie bereits angedeutet - problematisiert werden, daß die reine Konfessionszugehörigkeit insbesondere in der Bundesrepublik Deutschland, anders als etwa in den USA, nur beschränkten Rückschluß auf die konfessionelle Bindung und die Akzeptanz, Verbindlichkeit und Handlungsrelevanz christlicher Ethik zuläßt. Bei der Sichtung US-amerikanischer Literatur ist also zu berücksichtigen, daß Religion dort sehr viel stärker handlungsleitend wirkt. Regelmäßiges Beten, der Glaube an die Existenz eines Gottes, eines Teufels und an ein Weiterleben nach dem Tod sind dort sehr viel weiter verbreitet (Larson et al., 1986: 329; Pargament, 1982: 161f.) Demgegenüber kann die Konfessionszugehörigkeit hierzulande nur bedingt als Indikator christlichen Glaubens fungieren. Im MONICA-Datensatz findet sich ein Proxy für öffentliche Religiosität (Teilnahme an kirchlichen Veranstaltungen/Aktivitäten), das aus den eben dargelegten Gründen zusätzlich herangezogen wird.

Witter et al. (Witter et al., 1985: 332ff.) führten eine Meta-Analyse von insgesamt 28 Studien durch, die private und/oder öffentliche Religiosität mit Indikatoren subjektiven Wohlbefindens in Verbindung setzten. Die Metaanalyse belegt einen positiven Zusammenhang dieser beiden Größen bei gleichzeitigem Auftreten eines Alters- und eines Kohorteneffektes. Der Einfluß der Religiosität scheint demnach mit dem Lebensalter zu- und historisch abzunehmen.

Idler und Kasl (Idler & Kasl, 1992: 1064) unterscheiden im Rahmen einer multivariaten Drei-Jahres-Längsschnittstudie die oben differenzierte private und öffentliche Religiosität als separate Größen: Während in dieser Studie öffentlich ausgeübtes religiöses Engagement (unter Konstanthaltung des anfänglichen Gesundheitszustandes) einen signifikant-positiven Effekt auf die Gesundheit hat, korreliert private Religiosität negativ mit dem Gesundheitszustand. Ersteres scheint, so die Autoren, die Bedeutung sozialer Bindungen zu stützen, letzteres für einen Einfluß des Gesundheitszustandes auf die eigene Gläubigkeit. „(P)eople who say they receive a “great deal” of strength and comfort from religion are probably people who have a reason fpr needing it.” (Idler & Kasl, 1992: 1064)

Die empirische Datenlage zum Zusammenhang zwischen Mortalität und Konfession ist uneinheitlich: Seeman et al. (Seeman et al., 1987: 717) berichten im Rahmen eines 17-Jahres-Follow-Up der Alameda-County-Studie von einem geringeren Mortalitätsrisiko für Mitglieder einer kirchlichen Gruppierung gegenüber Nichtkirchenmitgliedern. Diese Daten sprechen eher für die Gültigkeit der Anomiethese als für die Support-These, da die gleichzeitig mitkontrollierte Variable ‚Mitgliedschaft in einer anderen sozialen Gruppe (Partei, nichtkirchliche Gemeindegruppe u.ä.)’ keinen signifikanten Effekt auf die Sterblichkeit hatte.[10] Somit scheint also nicht die Mitgliedschaft per se, sondern ein religionsspezifisches Korrelat der Gruppenzugehörigkeit von Bedeutung zu sein.

Zuckerman et al. (Zuckerman et al., 1984: 418) fanden für ein begrenztes und selektives Sample (Zwei-Jahres-Follow-Up von 400 über 62jährigen US-Amerikanern mit geringem Sozialstatus) höhere Mortalitätsraten für Personen mit geringerer Religiosität. Verwendung fand zudem ein methodisch problematischer Index, der Items zu privater und öffentlicher Religiosität gleichzeitig beinhaltete.

Rodgers (Rodgers, 1996: 329) zieht für eine Verlaufsdatenanalyse rund 16.000 über 55jährige US-Bürger heran, deren Vitalstatus im Rahmen einer 7-Jahres-Follow-Up-Studie des National Health Interview Survey ermittelt wurde. Auch hier war ein signifikant-negativer Zusammenhang zwischen der Kirchgangshäufigkeit und der Mortalitätsrate – bei gleichzeitiger Kontrolle sonstiger Supportquellen und zahlreicher soziostruktureller Variablen – nachweisbar.

Demgegenüber berichtet Klein (Klein, 1993b: 724ff.) unter multivariater Betrachtung von einer höheren Lebenserwartung und einem geringeren Mortalitätsrisiko für Konfessionslose im Vergleich zu konfessionell Gebundenen. Unter diesen wiederum haben Protestanten gegenüber Katholiken die höhere Lebenserwartung und ein geringeres Mortalitätsrisiko.

Zusammenfassung: Die Zugehörigkeit zu einer religiösen Gruppierung kann einerseits zu einer stärkeren Einbindung in soziale Netzwerke führen. Hieraus wiederum kann eine höhere Support-Chance im Krankheitsfall sowie eine geringere Wahrscheinlichkeit anomischen Verhaltens qua sozialer Kontrolle resultieren. Andererseits kann der christliche Glaube per se gesundheitlich stabilisierend wirken. Folglich dürften konfessionell Gebundene einem geringeren Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko ausgesetzt sein als Konfessionslose.

Gleiches dürfte für Katholiken gegenüber Protestanten zutreffen, da erstgenannte Glaubensrichtung eine besonders starke Integration in die kirchliche Gemeinschaft fordert. Die empirische Datenlage ist allerdings uneinheitlich. Während US-amerikanische Studien von einer höheren Lebenserwartung und einem geringeren Mortalitätsrisiko für Konfessionslose im Vergleich zu konfessionell Gebundenen berichten, belegen deutsche Daten das Gegenteil.

2.3.2.3 Alter

Der Einfluß des Alters auf Morbidität- und Mortalität stellt sich nicht derart eindeutig dar, wie man es zunächst vermuten könnte. Zunächst verwundert es nicht, daß sich in epidemiologischen, soziologischen und medizinischen Quellen ein Alterseinfluß auf die Morbidität findet, und zwar dergestalt, daß mit zunehmendem Alter nicht nur die Anzahl an Krankheitstagen stetig zunimmt, sondern daß auch vergleichsweise häufiger verschiedene Krankheiten koinzident nebeneinander bestehen. Dieses mit dem Terminus „Multimorbidität“ bezeichnete Phänomen stellt ein charakteristisches Phänomen des Alterns dar. Lang und Diepgen (Lang & Diepgen, 1988) fanden anhand von Krankenhausunterlagen einen Multimorbiditätsindex, d.h. eine Anzahl an Erkrankungen pro Patient, von ca. 2 bei den 20- bis 30jährigen. Bei den 30- bis 60jährigen liegt dieser bei ca. 4, im siebten bis neunten Lebensjahrzehnt bei etwa 5. Ein Alterseinfluß ist im übrigen auch für das Auftreten chronischer Beschwerden sowie für das subjektive Gesundheitsempfinden beobachtet worden und in zahlreichen weiteren Studien uni- wie multivariat belegt (vgl. dazu ausführlich Tab. 34: im Anhang). Bei der Mehrzahl derartiger Studien handelt es sich um einen negativen Zusammenhang (Abb. 3). Dennoch wird ein negativer Zusammenhang nicht in allen Studien berichtet. Teilweise ergibt sich unter bivariater Perspektive kein oder ein positiver Zusammenhang. Dies verdeutlicht die Wichtigkeit der Berücksichtigung und Kontrolle des Alters in multivariaten Studien.

Bezüglich der Mortalität findet sich erwartungsgemäß ein negativer Einfluß des Lebensalters (Becker, 1998; Becker & Lauterbach, 1997: 211; Klein, 1993b; Klein, 1995: 315; Klein, 1999; Klein & Unger, 1999; Schepers & Wagner, 1990: 677; Voges, 1989: 395ff).

Abb. 3: Bivariate Studien zum Alterseinfluß auf den Gesundheitszustand

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Anmerkungen:

1) Soweit bekannt: Größe der in die Berechnungen eingeflossenen Teilstichprobe,
anderenfalls: Gesamtstichprobengröße.
2) 0 = kein signifikanter Alterseinfluß feststellbar.

Quelle: Eigener Entwurf.

Neben diesen Zusammenhängen mit den hier zu untersuchenden Abhängigen existieren des weiteren erwartungsgemäß Korrelationen mit allen anderen in Abschnitt 2.3 zu besprechenden Unabhängigen (Blutdruck, BMI, Pulsfrequenz, Einkommen, Familienstand usw., Ford et al., 1994: 1049). Deren Altersabhängigkeit, in der Medizin auch „Altersgang“ bezeichnet, wird in den zugehörigen Abschnitten detailliert erläutert und soll hier nicht wiederholt werden.

Zusammenfassung: In epidemiologischen, soziologischen und medizinischen Studien findet sich typischerweise ein Alterseinfluß auf Morbidität, Mortalität sowie auf die hier interessierenden Dimensionen der Lebensbedingungen und des Lebensstils. In empirischen Studien ist deswegen die Kontrolle des Alters wichtig.

[...]


[1] Rund 90% der Bundesbürger (also etwas 72 Mio. Menschen) sind gesetzlich krankenversichert. Weitere 9% (etwa 7 Mio. Personen) sind umfassend privat versichert. Neben der Krankenversicherung decken in der Bundesrepublik außerdem auch Renten-, Unfall- und Pflegeversicherung Krankheitsrisiken in standardisierter Weise ab (Eßer, 1994: 167; Statistisches Bundesamt, 1998: 13).

[2] Obgleich bereits Weber mit seinen Konstrukten ‚Lebensweise und Lebensstil' über diese einfache Unterscheidung hinaus ging (Weber, 1980).

[3] Deswegen wird auch die von Feinstein vorgeschlagene Unterscheidung in ressourcenabhängige und ressourcenunabhängige Charakteristika nicht weiter verfolgt. Feinstein faßt die horizontal-strukturierenden und die Lebensstil-Faktoren unter dem Terminus ‚non-resource-dependent characteristics' zusammen und stellt diese den ‚resource-dependent characteristics', namentlich den vertikal-strukturierenden Faktoren gegenüber (Feinstein, 1993: 280).

[4] In einem ähnlichen Kontext, nämlich bezüglich der Rückkehr zur Arbeit nach erfolgter Bypaßoperation, formulieren auch Gerhardt et al.: „Letztlich könnte nur loglineare Dateninterpretation mit multivariatem Untersuchungsdesign statistisch zufriedenstellende Kausalaussagen (...) gewährleisten.“ (Gerhardt et al., 1993: 112)

[5] Die einzige Heranziehung einer Kollektivvariable, nämlich die Wohnregion, dient der bivariaten Analyse dahinterstehender Relevanz für das Individuum (Steht die Wohnregion mit der ökonomischen Situation, der Lebensweisen oder dem Gesundheitszustand der Individuen in Verbindung?).

[6] Eine ähnliche Argumentation ließe sich für den positiven Einkommenseffekt anführen.

[7] Zu spezifischen Bewältigungsstrategien vgl. auch Schneider 1999b.

[8] Dabei weist der Autor auf die Bedeutung der geschlechtsspezifisch möglicherweise unterschiedlichen, subjektiven Krankheitsperzeption hin (Roth, 2000: 25).

[9] Wegener betont gerade die Stärke schwacher Beziehungen bezüglich der Bewältigung neu auftretender Probleme, für deren Bewältigung spezialisiertes Wissen nötig sein (Wegener, 1987).

[10] Unter der Annahme, daß andere Gruppenzugehörigkeiten (Vereinszugehörigkeit, nichtkirchliche Gruppenmitgliedschaft) eine geringere Handlungsadaption erfordern.

Details

Seiten
312
Jahr
2001
ISBN (eBook)
9783638402668
ISBN (Buch)
9783638731690
Dateigröße
1.4 MB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v42169
Institution / Hochschule
Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg – Institut für Soziologie
Note
1,0
Schlagworte
Lebensbedingungen Lebensstil Mortalität Analysen WHO-MONICA-Daten Ungleichheit Promotion

Autor

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Titel: Lebensbedingungen, Lebensstil und Mortalität - Analysen der WHO-MONICA-Daten zur sozialen Ungleichheit der Mortalität