Lade Inhalt...

Präventions- und Rehabilitationspotenzial bei Demenz. Die Bedeutung von Bewegung

Examensarbeit 2016 142 Seiten

Gerontologie / Alterswissenschaften

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

2. Wissenschaftlicher Hintergrund
2.1 Definition Demenzen
2.2 Einteilung: Schweregrade und Demenzformen
2.2.1 Schweregrade
2.2.2 Demenzformen
2.2.3 Hirnregionen und Demenz – Abhängigkeit der Symptomatik nach betroffener Hirnregion und Demenzform
2.3 Verlauf/Entwicklung einer Demenz
2.3.1 Von subjektiven Gedächtniseinbußen zu einer Alzheimer-Demenz
2.3.2 Verlauf bei Alzheimer-Demenz: Krankheitsdauer und Lebenserwartung
2.4 Epidemiologie der Demenz: Prävalenz und Inzidenz in Deutschland
2.5 Ursache, Risiko- und Schutzfaktoren
2.6 Symptome
2.6.1 Kognitive Symptome
2.6.2 Nicht-kognitive Symptome
2.7 Traditionelle Behandlungsmöglichkeiten
2.7.1 Medikamentöse Therapie
2.7.2 Nicht-medikamentöse Therapie
2.7.3 Pflegerische Aktivierung und rehabilitative Pflege

3. Prävention und Rehabilitation
3.1 Prävention: Definition, Formen, Ziele, gesetzliche Grundlagen
3.2 Rehabilitation: Definition, Formen, Ziele, gesetzliche Grundlagen
3.3 Risiken und Folgen fehlender Prävention und Rehabilitation im Alter

4. Empirische Untersuchungen zum Verhältnis von körperlichem Training und Kognition bei demenziell erkrankten alten Menschen
4.1 Folgende Fragestellungen sollen mit Hilfe nachfolgender Untersuchungen geklärt werden:
4.2 Einführung in bisherige Erkenntnisse
4.3 Die „FINGER“-Studie & die „Bethanien“-Studie
4.3.1 „FINGER“-Studie: Ist Prävention von Demenz möglich? (körperliches & kognitives Training)
4.3.2 „Bethanien“-Studie: Ist eine Rehabilitation bei Demenz möglich? (körperliches Training)
4.4 Kognitives Training bei Demenzkranken
4.5 Dual Task- Training – ein neuer vielversprechender Ansatz?
4.6 Wirkung sozialer Aktivität bei Demenzkranken
4.7 Beantwortung der Fragestellungen

5. Fazit

Literaturverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1 Schweregrade, eigene Darstellung nach Wächtler in Kutschke et al.

Abbildung 2 Demenzformen nach Demenz-Report, Berlin Institut

Abbildung 3 Demenzformen nach Baden-Württemberg Stiftung

Abbildung 4 Neurone nach Baden-Württemberg Stiftung

Abbildung 5 Anatomie des Gehirns nach AFI

Abbildung 6 Möglicher Verlauf bei LKB, eigene Darstellung

Abbildung 7 Krankheitsdauer in Abhängigkeit vom Krankheitsbeginn, eigene Darstellung

Abbildung 8 Verlauf der AD nach Schröder, Sektion Gerontopsychiatrie

Abbildung 9 Verlauf neurodegenerativer vs. vaskulärer Demenzen nach Baden-Württemberg Stiftung

Abbildung 10 Statistik Prävalenz der Demenz nach Doblhammer et al.

Abbildung 11 Prävalenz der Demenz nach Doblhammer et al.

Abbildung 12 Prävalenz der Demenz nach DAG

Abbildung 13 Zukunftsszenario Prävalenz der Demenz nach DAG

Abbildung 14 Prävalenz nach Bundesländern nach Doblhammer et al

Abbildung 15 Inzidenz der Demenz nach Doblhammer et al.

Abbildung 16 Inzidenzrate in Abhängigkeit vom Alter nach DAG

Abbildung 17 Risikofaktoren Demenz, eigene Darstellung nach mehreren Autoren

Abbildung 18 Schutzfaktoren Demenz, eigene Darstellung nach mehreren Autoren

Abbildung 19 Risikofaktoren vaskuläre Demenz nach Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend

Abbildung 20 Therapiemaßnahmen bei Demenz nach Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend

Abbildung 21 Studien zum Effekt körperlicher Aktivität auf die Kognition bei Demenz oder LKB nach Baden-Württemberg Stiftung

Abbildung 22 Wirkungsweise von körperlicher Aktivität auf die Kognition nach Baden-Württemberg Stiftung

Abbildung 23 NTB-Werte zu Beginn, nach 12 und 24 Monaten nach Ngandu et al.

Abbildung 24 Folgen demenzieller Erkrankungen nach Schwenk & Hauer

Abbildung 25 Anpassung des Trainings an den kognitiven Status nach Schwenk & Hauer

Abbildung 26 Komponenten des demenzspezifischen Trainings nach Schwenk & Hauer

Abbildung 27 Trainingseffekt auf den motorischen Status nach Schwenk & Hauer

Abbildung 28 Trainingseffekt auf die Dual Task- Leistung nach Schwenk & Hauer

Abbildung 29 Bisherige randomisierte, kontrollierte Studien zum körperlichem Training nach Schwenk & Hauer

1. Einleitung

Der demografische Wandel besagt, dass die Menschen immer älter werden. Ein langes Leben, das durch den medizinischen Fortschritt, vielleicht aber auch durch ein erhöhtes Gesundheitsbewusstsein ermöglicht wird. Sicherlich spielen auch neue Möglichkeiten der Prävention und Rehabilitation eine entscheidende Rolle. So können Menschen, die an einer schweren Krankheil leiden, heute länger mit dieser leben als früher und sogar lernen mit ihr umzugehen.

Dies ist ein Gewinn, über den man sich freuen sollte. Jedoch gehen mit dem hohen Alter einige Unannehmlichkeiten einher, die unvermeidbar scheinen. Denn mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko an einer Demenz zu erkranken. Das hohe Alter ist der Hauptrisikofaktor für demenzielle Erkrankungen. Ist Demenz folglich der Preis für ein langes Leben? Ist Demenz ein „unausweichliches Altersschicksal“, wie es Dr. Michael Schwenk (2010, 2011) formulierte? Heißt dies nun, dass alle Menschen, würden sie nur alt genug werden, an einer Demenz erkranken? Oder gibt es neben dem hohen Alter eventuell Risikofaktoren, die man beeinflussen kann, um sich vor Demenz zu schützen?

Mit diesen Fragen befasst sich die Wissenschaft derzeit und einige Antworten dazu sollen durch die vorliegende Arbeit präsentiert werden.

Die Klärung dieser Fragen ist u.a. daher von großer Bedeutung, da Demenz als ein wichtiger Grund für die Entstehung von Pflegebedürftigkeit und die Einweisung in ein Pflegeheim gilt.[1] Die Angehörigen sind überfordert und wissen mit der Situation und dem herausforderndem Verhalten nicht umzugehen. Ein Großteil aller Heimbewohner leidet folglich an einer Demenz.[2] Daher liegt es hauptsächlich am Pflegepersonal, einen Weg zu finden, mit den vielfältigen Verhaltensweisen der demenzkranken Menschen zurecht zu kommen.

Des Weiteren ist zu hinterfragen, ob eine Demenz als Hauptursache zum Tode führt oder ob Demenzen lediglich Begleiterkrankungen von beispielsweise kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen und Begleiterscheinung des hohen Alters darstellen. In der Todesursachenstatistik stehen Demenzen an vierter Stelle nach Herzerkrankungen, Tumoren und zerebrovaskulären Erkrankungen.[3]

Da ein langes Leben und ein hohes Alter oft mit Multimorbidität einhergehen, ist es schwierig zu sagen, ob eine Demenz nun die Hauptursache für den Tod darstellt oder eine andere Erkrankung dafür verantwortlich ist. Es steht jedoch fest, dass die Betroffenen unter kognitiven, körperlichen, funktionellen und psycho-sozialen Einbußen leiden, die sich mit Fortschreiten der Erkrankung verstärken.

Da immer mehr Menschen im Alter an einer Demenz erkranken (in 50-70% der Fällen an Alzheimer-Demenz) und die Folgen äußerst gravierend für die Autonomie und Teilhabe sind, stellt sich automatisch die Frage nach einem Heilmittel. Diese Frage bleibt bis heute jedoch unbeantwortet. Zwar gibt es medikamentöse Behandlungsformen um die Symptomatik zu lindern, eine Heilung ist jedoch nicht möglich.

An dieser Stelle ist an Prävention und Rehabilitation zu denken. Durch neue präventive und rehabilitative Ansätze soll der demenziellen Entwicklung in unserem Land entgegengewirkt werden. Ob die neuen präventiven Erkenntnisse und rehabilitativen Behandlungsmöglichkeiten Wirkung zeigen, soll in dieser Arbeit aufgezeigt werden. Aufgrund ausbleibender kurativer Heilmittel demenzieller Erkrankungen, liegt die Hoffnung in der Prävention und Rehabilitation.

Die These meiner Arbeit lautet daher wie folgt:

Trotz geringer Aussicht auf effektive kurative Heilmittel gegen demenzielle Erkrankungen besteht ein Präventions- und Rehabilitationspotenzial im Alter. Bewegung spielt dabei eine zentrale Rolle.

2. Wissenschaftlicher Hintergrund

2.1 Definition Demenzen

Die Demenzen zählen zu den häufigsten psychiatrisch-neurologischen Erkrankungen des höheren Alters. Übersetzt wird der Begriff mit Verlust des Verstandes. Demenz: de – abnehmend und mens – Verstand.

Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme der Weltgesundheitsorganisation, ICD-10[4], legt folgende Definition zugrunde:

Demenz (F00-F03) ist ein Syndrom als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache und Urteilsvermögen. Das Bewusstsein ist nicht getrübt. Die kognitiven Beeinträchtigungen werden gewöhnlich von Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder der Motivation begleitet, gelegentlich treten diese auch eher auf. Dieses Syndrom kommt bei Alzheimer-Krankheit, bei zerebrovaskulären Störungen und bei anderen Zustandsbildern vor, die primär oder sekundär das Gehirn betreffen.[5]

Auch das amerikanische Klassifikationssystem DSM IV [6] schlägt eine Definition der Demenz vor:

Eine Demenz wird diagnostiziert, wenn mehrere kognitive Defizite vorliegen, die sich zeigen in:

Gedächtnisbeeinträchtigung plus mindestens eine der folgenden Störungen:

- Aphasie: Störung der Sprache
- Apraxie: beeinträchtigte Fähigkeit, motorische Aktivitäten auszuführen
- Agnosie: Unfähigkeit, Gegenstände zu identifizieren bzw. wieder zu erkennen
- Störung der Exekutivfunktionen, d.h. Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge.

Diese kognitiven Defizite verursachen eine signifikante Beeinträchtigung der sozialen und beruflichen Funktionen und stellen eine deutliche Verschlechterung gegenüber einem früheren Leistungsniveau dar.

Die Defizite treten nicht als Teil einer rasch einsetzenden Bewusstseinstrübung (=Delir) auf.

Die Störung kann nicht einem anderen primären psychischen Leiden, wie endogene Depression oder Schizophrenie, zugeschrieben werden.[7]

Stellt man beide Definitionen gegenüber, lassen sich Ähnlichkeiten und Unterschiede feststellen. Diese Abweichungen sind aufgrund der Komplexität der Erkrankung nicht verwunderlich. Sowohl ICD-10 als auch DSM IV sprechen von kognitiven Defiziten wie Gedächtnisbeeinträchtigung und Sprachstörung. Außerdem erwähnen sie die Beeinflussung des Sozialverhaltens bzw. der sozialen Funktion. Schließlich machen beide Definitionen deutlich, dass es sich bei einer Demenz nicht um eine Bewusstseinstrübung handelt.

Während ICD-10 von einer herabgesetzten Fähigkeit der Orientierung, des Rechnens und der Lernfähigkeit spricht, hebt DSM IV die eingeschränkte motorische Aktivität sowie Exekutivfunktion hervor. Laut ICD-10 kann es neben Veränderungen des Sozialverhaltens auch zu Veränderungen der emotionalen Kontrolle und der Motivation kommen, während DSM IV zudem von einer Beeinträchtigung der beruflichen Funktion spricht. Die Dauer der Beeinträchtigung muss mindestens sechs Monate betragen.[8]

Im Jahre 2013 wurde das Konzept des DSM IV überarbeitet und durch die Neuauflage DSM V abgelöst. Darin lassen sich einige bedeutende Neuerungen in Bezug auf Demenz feststellen. Wesentliche Änderungen im DSM V sollen hier kurz aufgeführt werden:

- der Demenzbegriff wurde abgeschafft und durch den Begriff der Neurokognitiven Störungen ersetzt
- die Diagnosegruppe „Demenz, Delirien und amnestische Störungen“ wurde durch die neue Diagnosegruppe „Neurokognitive Störungen“ ersetzt
- im Vergleich zu DSM IV werden nun auch Frühstadien einer neurokognitiven Störung berücksichtigt: leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB) und leichte kognitive Störung (LKS)
- eine weitere Neuerung ist die „ätiologische Subtypisierung“, die durch das neue Konzept ermöglicht wird. D.h. für jeden Subtyp können klinische Frühzeichen nun diagnostiziert werden.[9]

Nach Doblhammer et al. (2012) ist es schwierig eine genaue Definition für den Demenzbegriff zu finden. Diese Meinung begründen sie mit folgenden Aussagen:

- Demenz ist ein Syndrom, dass unterschiedliche Formen, Ursachen, Symptome und Verläufe hat
- eine beginnende Demenz ist aufgrund der Ähnlichkeit mit Alters- erscheinungen nur schwer vom „normalen kognitiven Altern“ zu unterscheiden
- aufgrund der unterschiedlichen Bildungsniveaus können Betroffene durch ihre kognitive Reserve demenzielle Symptome individuell unterschiedlich stark kompensieren.[10]

2.2 Einteilung: Schweregrade und Demenzformen

2.2.1 Schweregrade

Man unterscheidet bei demenziellen Erkrankungen drei Stadien, die anhand der Ergebnisse neuropsychologischer Untersuchungen festgestellt werden können. Eine verbreitete Methode ist der Mini-Mental-Status-Test (MMST). Der maximal zu erreichende Punktewert liegt bei 30. In diesem Fall ginge man von keiner demenziellen Erkrankung aus.[11]

Die weitere Einteilung lautet wie folgt:

< 24 Punkte = leichte Demenz

< 20 Punkte = mittelschwere Demenz

< 10 Punkte = schwere Demenz[12]

Ein weiteres Instrument zur Messung eines Schweregrades oder zur Diagnosestellung stellt die CERAD- Testbatterie (Consortium to Establish a Regestry for Alzheimer‘s Disease), ein neuropsychologisches Testverfahren, dar. In einer Einteilung der Demenz in Schweregrade unterscheidet Wächtler (2003) kognitive, nichtkognitive sowie Alltagseinschränkungen.[13]

In folgender Tabelle sollen diese nach Schweregrad geordnet aufgeführt werden. Ergänzend fügt er die Punktewerte des MMST hinzu, nach denen die Schweregrade eingeteilt werden.

Abb. 1: Schweregrade

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Schweregrade, eigene Darstellung nach Wächtler 2003 in Kutschke, Andreas et al., 2011, S. 115

Da die kognitiven Beeinträchtigungen bei einer leichten Demenz noch nicht so stark ausgeprägt sind, ist eine eigenständige Alltagsbewältigung noch durchaus möglich. Komplexere Angelegenheiten wie Finanzen stellen jedoch eine große Herausforderung für die Betroffenen dar.[14]

Bei einer mittelschweren Demenz werden oftmals die Medikamente und persönliche Hygiene vernachlässigt. Daher ist es wichtig, die Betroffenen daran zu erinnern und sie vermehrt zu betreuen.[15]

2.2.2 Demenzformen

„Die neurologische Forschung und Wissenschaft kennt heute mehr als 50 Formen der Demenz“.[16] Demenzielle Erkrankungen werden in primäre und sekundäre Demenzformen unterteilt. Die primären sind wesentlich häufiger (90%) als die sekundären Demenzformen (10%).[17]

Während primäre Demenzformen hirnorganische oder hirneigene Erkrankungen sind, haben sekundäre Formen eine nicht-hirnorganische Ursache. Sie sind Folge einer anderen körperlichen oder psychischen Erkrankung und bei Behandlung der Grunderkrankung heilbar. Primäre Demenzformen hingegen sind nicht heilbar, sondern ausschließlich symptomatisch therapierbar.

Zunächst soll auf die primären hirnorganischen Demenzformen eingegangen werden. Diese unterscheiden sich wesentlich in neurodegenerative (70%), vaskuläre (15%) und sogenannte Mischformen (15%).[18]

Folgende Abbildung aus dem Demenz-Report des Berlin-Instituts soll die Verteilung der Erkrankungen graphisch darstellen. Da die Alzheimer-Krankheit die häufigste Form neurodegenerativer Demenzen ist, wird diese in der Grafik mit 65% dargestellt. Die 5% „Sonstige“ beinhalten weitere neurodegenerative Demenzformen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Demenzformen nach Demenz-Report, Berlin-Institut, 2011

Bei neurodegenerativen Veränderungen kommt es zum Abbau von Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn ohne äußerlich erkennbare Ursache. Bei einer vaskulären, d.h. die Gefäße betreffenden, Veränderung kommt es aufgrund von Durchblutungsstörungen, Mangeldurchblutung oder Gefäßbeschädigung des Gehirns zur Degeneration von Nervenzellen im Gehirn.[19]

Die Alzheimer-Erkrankung ist mit Abstand die häufigste neurodegenerative Demenzform mit einem prozentualen Anteil von ca. 65% gemessen an allen primären Demenzformen. Die folgende Abbildung gibt eine Übersicht über die Demenzformen. Im nächsten Schritt wird auf die wichtigsten Formen näher eingegangen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: Demenzformen: Therapie bei Demenz. Baden-Württemberg Stiftung, 2014: Nr. 74

1 a) Alzheimer-Krankheit: primäre Demenz – neurodegenerativ

Zunächst soll eine Definition der Alzheimer-Krankheit durch ICD-10 folgen:

ICD-10-Definition: Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.[20]

Da ihr Verlauf sehr komplex und individuell unterschiedlich ist, unterscheidet ICD-10 zudem nach einem frühen und späten Erkrankungsbeginn.

F00.0* , G30.0* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn: Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn vor dem 65. Lebensjahr. Der Verlauf weist eine vergleichsweise rasche Verschlechterung auf, es bestehen deutliche und vielfältige Störungen der höheren kortikalen Funktionen.[21]

F00.1*, G30.1* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn: Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn ab dem 65. Lebensjahr, meist in den späten 70er Jahren oder danach, mit langsamer Progredienz und mit Gedächtnisstörungen als Hauptmerkmal.[22]

Hier wird eine Differenzierung des Krankheitsverlaufes vor und nach dem 65. Lebensjahr vorgenommen. Erkrankt man vor dem 65. Lebensjahr an einer Alzheimer-Demenz (AD), so verläuft der degenerative kognitive Abbau laut ICD-10 wesentlich schneller und die Symptome können vielfältig auftreten. Findet der Zeitpunkt der Erkrankung jedoch nach dem 65. Lebensjahr und wesentlich später statt, so schreitet der Abbau langsamer voran und es kommt vorwiegend zu Gedächtnisstörungen.

Nach dieser Definition ist es folglich wichtig den exakten Zeitpunkt der Diagnose zu kennen, auch wenn sich dies oft als schwierig erweist. Denn diagnostiziert man die Erkrankung rechtzeitig, so kann man sich darauf einstellen.

Diese Form der Demenz wurde nach dem deutschen Neurologen und Psychiater Alois Alzheimer benannt, der im Jahre 1901 in Frankfurt erstmals die Alzheimer-Krankheit an Auguste Deter beschrieb.

Beim Alzheimer-Typ kommt es zur irreversiblen Degeneration von Nervenzellen der Großhirnrinde, also zu einer kortikalen Atrophie die progressiv verläuft. Warum es zu einer Degeneration von Neuronen kommt versuchen Wissenschaftler bis heute zu klären.[23] Bislang geht man von der Vermutung aus, dass Eiweißablagerungen im Gehirn, sogenannte Amyloid-Plaques und Tau-Proteine, für die Zerstörung von Hirngewebe verantwortlich sind.[24] Es konnte beobachtet werden, dass sich das Amyloid-Plaques zwischen den Neuronen und das Tau-Protein in den Zellen ablagert.[25] Wissenschaftler gehen davon aus, dass diese Ablagerungen zum Zelluntergang und zu einer Beschädigung der Nervenzellleitung führen.[26] Durchschnittlich ist die Hirnmasse von Alzheimer-Patienten gegenüber der bei kognitiv intakten Personen um etwa 10% reduziert.[27] In folgender Abbildung sind die Eiweißablagerungen eines befallenen Gewebes gegenüber gesundem Gewebe grafisch dargestellt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 4: Neurone: Therapie bei Demenz. Baden-Württemberg Stiftung, 2014: Nr. 74

Weitere potenzielle Ursachen und mögliche Risikofaktoren stellen das hohe Alter und die genetische Disposition dar. Das Risiko einer Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter. Frauen scheinen häufiger betroffen zu sein als Männer. Dies ist wohl auf die höhere Lebenserwartung von Frauen zurückzuführen.[28]

Ein eindeutiger Beweis für eine sichere Diagnose sind die Eiweißablagerungen jedoch nicht. Denn bei Untersuchungen verstorbener Menschen konnten deutlich Plaques in Gehirnregionen festgestellt werden, obwohl diese gesund waren und keinerlei Symptome zeigten.[29]

Die Lokalisierung der Hirnatrophie ist „hippocampal, temporal und frontal am stärksten ausgeprägt[30].“ Es sind also hauptsächlich die Bereiche betroffen, die für das Gedächtnis, die Sprache, das Denkvermögen und die Fähigkeit zur Orientierung entscheidend sind („Großhirnrinde, Hippocampus und Amygdala[31] “).

Die bedeutsamsten Symptome der Alzheimer-Krankheit hängen mit dem Verlust kognitiver neuropsychologischer Leistungsfähigkeit zusammen.[32] Dazu zählen Störungen:

- des Gedächtnisses: Kurzzeitgedächtnis, episodische und semantische Gedächtnis
- der Sprache (Aphasie): Flüssigkeit, Wortfindung, Informationsgehalt
- des Denkvermögens
- des Erkennens: Personen und Objekte werden nicht wiedererkannt
- der Handhabung von Gegenständen
- der örtlichen und zeitlichen Orientierung.[33]

Außerdem kann es bei der Alzheimer-Krankheit zu einer Veränderung der Persönlichkeit, Antriebslosigkeit, zu einer verminderten Aufmerksamkeit, Teilnahmelosigkeit (Apathie) und Verschlechterung der Koordination kommen (Kutschke et al., 2011:17). In ca. 20% der Fälle kann es sogar zu optischen oder akustischen Halluzinationen kommen.[34]

Weitere Symptome und Störungen sollen in einem späteren Kapitel präsentiert werden.

1 b) Frontotemporale Demenz: primäre Demenz – neurodegenerativ

Auch bei der Frontotemporalen Demenz (FTD), auch Morbus Pick nach ihrem Begründer Arnold Pick benannt, handelt es sich um einen degenerativen irreversiblen Abbau von Neuronen, wobei die Degeneration hauptsächlich im kortikalen Fronto-Temporallappen (Stirn-und Schläfenlappen) stattfindet.[35] Sie ist die vierthäufigste Form der Demenz und macht einen Anteil von ca. 8-10% gemessen an allen Demenzformen aus.[36] Ihre Ursache ist häufig auf eine genetische Disposition zurückzuführen und der Erkrankungszeitraum liegt, früher als bei anderen Demenzformen, zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr.[37] Die Erkrankungsdauer liegt bei etwa zehn Jahren.[38] Abhängig von der Lokalisation der Neuronen-Degeneration, unterscheidet man zwei Beschwerdebilder der FTD:

1. Primäre Progressive Aphasie (PPA)

Eine Primäre Progressive Aphasie entsteht, wenn sich die Degeneration in erster Linie auf den Temporallappen (Schläfenlappen) bezieht, in welchem sich das Sprachzentrum befindet.[39] Diese Erkrankung geht folglich primär mit Störungen der Sprache einher wie beispielsweise Ausspracheprobleme, Wortfindungsstörungen und eine reduzierte Sprache. Außerdem können Probleme beim Lesen und Schreiben entstehen. Im späteren Verlauf zieht die PPA mit den Verhaltensauffälligkeiten der FTD gleich.[40]

2. Semantische Demenz (SD)

Die Semantische Demenz beginnt schleichend und ist eine Form der progressiven Aphasie.[41] Auch hier ist die Sprachfunktion beeinträchtigt. Die Betroffenen verstehen kontextunabhängige Wörter nicht mehr. Es kommt zu semantischen Verständnisproblemen. Das Kurzzeit-Gedächtnis sowie das Lesen und Schreiben sind jedoch unverändert.[42] Eine Veränderung der Persönlichkeit lässt sich oft an einer herabgesetzten emotionalen Anteilnahme erkennen.[43] Außerdem kann es zu Problemen des Erkennens kommen: Gegenstände werden plötzlich nicht wiedererkannt (Objektagnosie) oder auch bekannte Gesichter (Prosopagnosie).[44]

Bei der Schädigung des frontotemporalen Kortex, sind im Vergleich zur Alzheimer-Demenz das Gedächtnis sowie die zeitliche und räumliche Orientierung, als auch die Alltagskompetenz relativ uneingeschränkt.[45] Es treten hingegen vermehrt Symptome von Verhaltensauffälligkeiten auf, wie zum Beispiel Apathie und Hemmungslosigkeit.[46] Dies kann sich durch lautes Fluchen und Schimpfen bei den Betroffenen bemerkbar machen. Die Hemmungslosigkeit wird oft als primäres Symptom beobachtet.[47] Weitere Auffälligkeiten des Verhaltens könnten ebenfalls auftreten:

- Feindseligkeit
- Misstrauen
- emotionale Gleichgültigkeit
- Uneinsichtigkeit
- nachlassende Körperpflege
- verändertes Essverhalten.[48]

Bei den Symptomen der FTD handelt es sich also primär um Missachtungen sozialer Umgangsformen.

Ein Verlust der Sprachfähigkeit (Aphasie) aufgrund der Beschädigung des Temporallappens, in dem das Sprachzentrum liegt, ist eine weitere Folge im späteren Verlauf der FTD.[49]

Kutschke et al. ergänzen, dass es sich um einen „Verlust des sozialen Bewusstseins“[50] handelt, der sehr früh auftritt, während in einem späteren Stadium Akinese (Bewegungslosigkeit der Muskulatur), Rigor (Starre der Muskulatur) und Tremor (Zittern) auftreten können.

Dies ist eine große Herausforderung für das soziale Umfeld, da die „Diskrepanz zwischen den Veränderungen durch die Erkrankung und den erhaltenen kognitiven Fähigkeiten“[51] nur schwer zu verstehen ist.

Bei dem langsamen aber progressiven Verlauf der FTD lässt sich diese im höheren Stadium der Erkrankung, aufgrund der Ähnlichkeit der Symptomatik, nur noch sehr schwer von der Alzheimer-Demenz unterscheiden.[52]

Nachfolgen soll eine Definition der FTD durch die S3-Leitlinie „Demenzen“ gegeben werden. Diese unterscheidet die FTD in drei Verlaufsformen und präsentiert jeweils die grundlegenden klinischen Merkmale.

F02.0*, G31.0* Demenz bei Pick-Krankheit: Eine progrediente Demenz mit Beginn im mittleren Lebensalter, charakterisiert durch frühe, langsam fortschreitende Persönlichkeitsänderung und Verlust sozialer Fähigkeiten. Die Krankheit ist gefolgt von Beeinträchtigungen von Intellekt, Gedächtnis und Sprachfunktionen mit Apathie, Euphorie und gelegentlich auch extrapyramidalen Phänomenen.[53]

In der wissenschaftlichen Literatur werden klinisch-diagnostische Konsensuskriterien der frontotemporalen Demenz (FTD) verwendet. Die FTD wird in drei klinisch definierte Prägnanztypen unterteilt, die vor allem im Frühstadium unterscheidbar sind. Sie gehen im Verlauf, zum Teil auch schon von Beginn an, ineinander über:

1. Frontale/frontotemporale Verlaufsform mit führender Wesensänderung (Haupttyp)
2. Primär-progressive Aphasie (führende nichtflüssige Aphasie)
3. Semantische Demenz (führende flüssige, semantische Aphasie).[54]

Frontale/frontotemporale Verlaufsform [55]

I. Grundlegende klinische Merkmale (alle zu erfüllen)

- schleichender Beginn und allmähliche Progredienz
- früh auftretendes Defizit im zwischenmenschlichen Sozialkontakt
- früh auftretende Verhaltensauffälligkeit
- früh auftretende emotionale Indifferenz
- früh auftretender Verlust der Krankheitseinsicht

II. Unterstützende Merkmale

Verhaltensauffälligkeiten:

- Vernachlässigung der Körperpflege und Hygiene
- geistige Inflexibilität
- Ablenkbarkeit und fehlende Ausdauer
- Hyperoralität und Veränderung der Essgewohnheiten
- perseveratives und stereotypes Verhalten

Sprache und Sprechen:

- veränderte Sprachproduktion
- Sprachantriebsstörung, Wortkargheit
- Logorrhö
- sprachliche Stereotypen
- Echolalie
- Perseveration
- Mutismus

Primär-progressive (nichtflüssige) Aphasie [56]

I. Grundlegende klinische Merkmale (beide zu erfüllen)

- schleichender Beginn und allmähliche Progredienz
- nichtflüsige Aphasie mit mehr als einem dieser Symptome: Agrammatismus, Paraphasien, Benennstörung

II. Unterstützende Merkmale

Sprache und Sprechen:

- Stottern oder Sprechapraxie
- Störung des Nachsprechens
- Alexie, Agraphie
- im frühen Stadium erhaltenes Sprachverständnis auf Wortebene
- im späten Stadium Mutismus

Verhaltensauffälligkeiten:

- im frühen Stadium intaktes Sozialverhalten
- im späten Stadium Verhaltensauffälligkeiten ähnlich wie bei frontaler/frontotemporaler Verlaufsform

Semantische Demenz [57]

I. Grundlegende klinische Merkmale

- schleichender Beginn und allmähliche Progredienz
- Sprachstörung
- inhaltsarme flüssige Spontansprache
- Verlust des Wissens über Wortbedeutung, der sich beim Benennen und im Sprachverständnis zu erkennen gibt
- semantische Paraphasien und /oder visuelle Agnosie mit
- Prosopagnosie (Störung des Erkennens von Gesichtern) und/oder Objektagnosie

Weitere Merkmale: Erhaltene Fähigkeit, Objekte anhand ihrer Gestalt zuzuordnen (ohne sie notwendigerweise zu erkennen) und Zeichnungen zu kopieren, Einzelworte nachzusprechen, laut zu lesen und Worte orthographisch korrekt nach Diktat zu schreiben.

1 c) Lewy-Körperchen-Demenz: primäre Demenz – neurodegenerativ

Die Lewy-Körperchen-Demenz (LKD)[58] ist eine primäre neurodegenerative kortikale Demenzform, die durch das Auftreten von Lewy-Körperchen (Eiweißen) im Gehirn und der Großhirnrinde (Kortex) zum Absterben von Neuronen führen könnte. Die Ursache ist allerdings bis heute unbekannt.[59] 1961 erstmals erforscht und beschrieben, wurde die LKD nach ihrem Begründer Friedrich Heinrich Lewy benannt.[60]

Männer sind allgemein häufiger betroffen als Frauen.[61] Eine LKD kann in kortikalen und subkortikalen Bereichen auftreten, neben der Großhirnrinde also auch im Hirnstamm und limbischen System.[62]

Laut Kutschke et al. trägt die LKD einen Anteil von etwa 15-36% gemessen an allen Demenzformen,[63] wohingegen die Baden-Württemberg Stiftung der LKD etwa 15-25% aller primären neurodegenerativen Demenzen zuschreibt und somit die zweithäufigste Form nach der Alzheimer-Demenz darstellt.[64] Die Zahlen variieren teilweise sehr stark. Eine eindeutige Festlegung ist aufgrund ähnlicher Symptomatik oft sehr schwierig. Erst nach dem Tod kann eine LKD eindeutig diagnostiziert werden, indem das Gehirn untersucht wird.[65]

Dennoch zeigen sich bereits vor dem Tod klare Symptome:

- Gedächtnisstörung: können in der Anfangsphase der Erkrankung oder später auftreten. Der Unterschied zur Alzheimer-Demenz: bei einer Alzheimer-Demenz erleidet das Gedächtnis einen langsamen progredienten Abbau, bei der LKD kann die Gedächtnisleistung über einen gewissen Zeitraum stabil bleiben und sich anschließend wieder verschlechtern
- Halluzinationen: visueller und akustischer Art
- Muskelstörungen: Muskelsteifigkeit (Rigor), „unkontrollierte und verlangsamte Bewegungsabläufe“[66], Zittern (Tremor), Muskelzuckung (Myoklonie)
- Stürze und Synkopen.[67]

Diese Symptome ähneln der Demenz bei Morbus Parkinson bereits sehr.

Kutschke et al. nennen zudem die große Fluktuation der Symptome bei LKD und die hohe Unverträglichkeit gegenüber Neuroleptika[68], Aufmerksamkeitsstörungen, Agitiertheit (Rastlosigkeit, gesteigerte motorische Aktivität), Schlafstörungen und auch Wahn.[69]

In der S3-Leitlinie „Demenz“ von 2009 präsentiert ICD-10 der WHO keine Definition der LKD, jedoch zeigen sie Erkennungsmerkmale und Kriterien auf:

I. Das zentrale Merkmal der LKD ist eine Demenz, die mit Funktionseinschränkungen im Alltag einhergeht. Die Gedächtnisfunktion ist beim Erkrankungsbeginn relativ gut erhalten. Aufmerksamkeitsstörungen, Beeinträchtigungen der exekutiven und visuoperzeptiven Funktionen sind häufig.

II. Kernmerkmale sind:

- Fluktuation der Kognition, insbesondere der Aufmerksamkeit und Wachheit
- Wiederkehrende ausgestaltete visuelle Halluzinationen
- Parkinson-Symptome

III. Stark hinweisende Merkmale sind:

- Verhaltensstörungen im REM-Schlaf (Schreien, Sprechen, motorisches Ausagieren von Träumen)
- ausgeprägte Neuroleptikaüberempfindlichkeit
- verminderte dopaminerge Aktivität in den Basalganglien, dargestellt mit SPECT oder PET

Für die Diagnose "mögliche" LKD muss das zentrale Merkmal zusammen mit einem Kernmerkmal vorkommen.

Wenn Kernmerkmale fehlen, genügt mindestens ein stark hinweisendes Merkmal für die Diagnose "mögliche" LKD.

Für die Diagnose "wahrscheinliche" LKD müssen mindestens zwei Kernmerkmale oder ein Kernmerkmal zusammen mit mindestens einem stark hinweisenden Merkmal erfüllt sein.

IV. Unterstützende Merkmale kommen häufig vor, haben aber zurzeit keine diagnostische Spezifität:

wiederholte Stürze oder Synkopen, vorübergehende Bewusstseinsstörung, schwere autonome Dysfunktion (orthostatische Hypotension; Urininkontinenz), Halluzinationen in anderen Modalitäten, systematischer Wahn, Depression, Erhaltung des medialen Temporallappens (cCT, cMRT), verminderter Metabolismus, insbesondere im Okzipitallappen, pathologisches MIBG-SPECT des Myokards, verlangsamte EEG-Aktivität mit temporalen scharfen Wellen

Gegen LKD sprechen:

- zerebrovaskuläre Läsionen in der cCT oder cMRT oder fokal-neurologische Symptome
- andere Erkrankungen, die das klinische Bild zureichend erklären können
- spontane Parkinson-Symptome, die ausschließlich bei schwerer Demenz auftreten.[70]

Nach den ICD-10 Kriterien ist der Okzipitallappen/Hinterhauptlappen, der das Sehzentrum beinhaltet und somit die visuelle Wahrnehmung steuert, besonders betroffen.

1 d) Demenz bei Morbus Parkinson: primäre Demenz – neurodegenerativ

Die Parkinson-Krankheit wurde nach ihrem Begründer James Parkinson benannt, der sie im Jahre 1817 erstmals beschrieb.

Im Verlauf einer Parkinson-Krankheit kann es zur Entwicklung einer demenziellen Erkrankung kommen. Die Parkinson-Krankheit kann schließlich die Ursache einer Demenz sein.[71] Warum das so ist, versuchen Wissenschaftler noch herauszufinden. Das typische Erkrankungsalter beträgt 50 Jahre und älter.[72] Kutschke et al. ergänzen, dass je älter die Parkinson-Patienten sind, desto höher sei die Wahrscheinlichkeit eine Demenz zu entwickeln.[73] Eine Heilungsmöglichkeit ist bisher nicht bekannt.[74]

Auch bei der Demenz bei Morbus Parkinson kommt es zur Degeneration von Neuronen. Die Degeneration findet jedoch in der sogenannten substantia nigra (graue Substanz) des Gehirns, also im subkortikalen Bereich, statt.[75] Hier produzieren die Neurone Dopamin [76] welches für die Steuerung der Muskulatur zuständig ist. Durch den irreversiblen Abbau von Neuronen kann Dopamin nicht ausreichend hergestellt werden, sodass Probleme bei Bewegungsabläufen, bedingt durch die Muskulatur entstehen.[77] Es kommt schließlich zu Bewegungsstörungen, wie Muskelsteifheit (Rigor), Zittern (Tremor), eingeschränkte Beweglichkeit sowie eine abnorme Körperhaltung und unkontrollierte Bewegungen.[78]

Neben den typischen Symptomen der Parkinson-Krankheit treten im Falle einer demenziellen Erkrankung die gleichen Symptome wie bei einer Alzheimer- oder Lewy-Körperchen-Demenz auf:[79] Depressionen, Apathie, Reizbarkeit, Aufmerksamkeitsstörungen. „Sprachliche und apraktische Störungen sind weniger stark ausgeprägt als bei Patienten mit Alzheimer-Demenz[80].“ Verhaltensänderungen können sich durch Delir, Halluzinationen und Wahnvorstellungen äußern.[81]

Allerdings erkranken erst in einem fortgeschrittenen Stadium der Parkinson-Erkrankung ca. 40% der Betroffenen auch an einer Demenz.[82] Etwa 1/3 der Betroffenen erkrankt in der Folge an einer Lewy-Körperchen-Demenz und über die Hälfte vermutlich an einer Alzheimer-Demenz.[83]

Als mögliche Risikofaktoren, die dazu führen eine Demenz bei Morbus Parkinson zu entwickeln, nennen Kutschke et al. das hohe Alter, Sprechstörungen und ein frühes Auftreten durch L-dopa- [84] verursachte Psychosen und Depressionen.

Eine Definition der Demenz bei Morbus Parkinson sowie Merkmale und Kriterien für eine Diagnose nach ICD-10 lautet wie folgt:

F02.3*, G20.* Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom (G20.-+): Eine Demenz, die sich im Verlauf einer Parkinson-Krankheit entwickelt. Bisher konnten allerdings noch keine charakteristischen klinischen Merkmale beschrieben werden.

I. Kernmerkmale sind:

- Diagnose eines Morbus Parkinson entsprechend der "Queen Square Brain Bank"-Kriterien
- ein demenzielles Syndrom mit schleichendem Beginn und langsamer Progression, welches sich bei bestehender Diagnose eines Parkinson-Syndroms entwickelt und sich basierend auf Anamnese, der klinischen und psychischen Untersuchung wie folgt darstellt:
- Einschränkungen in mehr als einer kognitiven Domäne (s. unten)
- Abnahme der Kognition im Vergleich zum prämorbiden Niveau
- die Defizite sind ausgeprägt genug, um zu Einschränkungen im täglichen Leben (sozial, beruflich oder in der eigenen Versorgung) zu führen, unabhängig von Einschränkungen, die motorischen oder autonomen Symptomen zuzuordnen sind

II. Assoziierte klinische Merkmale sind:

Kognitive Funktionen:

- Aufmerksamkeit: beeinträchtigt. Beeinträchtigungen der spontanen und fokussierten Aufmerksamkeit, schlechte Leistungen in Aufmerksamkeitsaufgaben; die Leistungen können im Tagesverlauf und von Tag zu Tag fluktuieren
- Exekutive Funktionen: beeinträchtigt. Beeinträchtigungen bei Aufgaben, die Initiierung, Planung, Konzeptbildung, Regellernen, kognitive Flexibilität (Set-Shifting und Set-Maintenance) erfordern; beinträchtigte mentale Geschwindigkeit (Bradyphrenie)
- Visuell-räumliche Funktionen: beeinträchtigt. Beeinträchtigung bei Aufgaben, die räumliche Orientierung, Wahrnehmung oder Konstruktion verlangen
- Gedächtnis: beeinträchtigt. Beeinträchtigungen beim freien Abruf kürzlich stattgefundener Ereignisse oder beim Erlernen neuer Inhalte; das Erinnern gelingt besser nach Präsentation von Hinweisen, das Wiedererkennen ist meistens weniger beeinträchtigt als der freie Abruf
- Sprache: Die Kernfunktionen sind weitestgehend unbeeinträchtigt. Wortfindungsschwierigkeiten und Schwierigkeiten bei der Bildung komplexerer Sätze können vorliegen

Verhaltensmerkmale:

- Apathie: verringerte Spontaneität, Verlust von Motivation, Interesse und Eigenleistung
- Persönlichkeitsveränderungen und Stimmungsänderungen einschl. depressiver Symptome und Angst
- Halluzinationen: vorwiegend visuell, üblicherweise komplexe, ausgestaltete Wahrnehmung von Personen, Tieren oder Objekten
- Wahn: meist paranoid gefärbt, wie z.B. hinsichtlich Untreue oder Anwesenheit unwillkommener Gäste
- Verstärkte Tagesmüdigkeit

III. Merkmale, die die Diagnose einer Demenz bei Morbus Parkinson nicht ausschließen, aber unwahrscheinlich machen:

- Vorhandensein anderer Abnormalitäten, die eine kognitive Beeinträchtigung verursachen können, aber nicht als Ursache der Demenz gewertet werden, wie z.B. Nachweis relevanter vaskulärer Läsionen in der Bildgebung
- Der zeitliche Abstand zwischen Entwicklung der motorischen und kognitiven Symptome ist nicht bekannt

IV. Merkmale, die annehmen lassen, dass andere Umstände oder Erkrankungen die Ursache für die geistige Beeinträchtigung darstellen, so dass die verlässliche Diagnose einer Demenz bei Parkinson-Syndrom nicht gestellt werden kann:

- Kognitive und Verhaltenssymptome treten allein im Zusammenhang mit anderen Umständen wie folgt auf: akute Verwirrtheit aufgrund einer systemischen Erkrankung oder Abweichungen, Medikamentennebenwirkungen
- Major Depression entsprechend der DSM-IV
- Merkmale, die mit der Verdachtsdiagnose einer "wahrscheinlichen vaskulären Demenz" entsprechend den diagnostischen AIREN-Kriterien vereinbar sind

Kriterien für die Diagnose "wahrscheinliche" Parkinson-Demenz:

- Die beiden Kernmerkmale unter I. müssen vorhanden sein
- Es muss ein typisches Profil der kognitiven Einschränkungen vorliegen mit Nachweis von Defiziten in mindestens zwei der vier unter II. genannten Domänen
- Das Vorhandensein mindestens eines der unter II. aufgeführten Verhaltensymptome unterstützt die Diagnose, wobei das Fehlen von Verhaltenssymptomen die Diagnose nicht in Frage stellt
- Keiner der unter III. aufgeführten Punkte ist erfüllt
- Keines der unter IV. aufgeführten Merkmale liegt vor

Kriterien für die Diagnose "mögliche" Parkinson-Demenz:

- Die beiden Kernmerkmale unter I. müssen vorhanden sein
- II. nicht erfüllt, wenn atypisches Profil der kognitiven Beeinträchtigung in einer oder mehreren Domänen, wie z.B. motorische oder sensomotorische Aphasie oder alleinige Störung der Merkfähigkeit (Gedächtnisleistung verbessert sich nicht nach Hilfeleistungen oder in der Wiedererkennung), bei erhaltener Aufmerksamkeit vorliegt. Verhaltenssymptome können vorliegen oder nicht ODER
- Ein oder mehrere der unter III. aufgeführten Punkte sind erfüllt
- Keines der unter IV. aufgeführten Merkmale liegt vor.[85]

Unter II. „Kognitive Funktionen“ wird die Bradyphrenie (beeinträchtigte mentale Geschwindigkeit) als ein wichtiges Symptom genannt. Es geht hervor, dass die Sprache relativ unbeeinträchtigt ist, wie auch schon Kutschke et al. feststellen konnten. Die erwähnten Halluzinationen treten, laut ICD-10, hauptsächlich in visueller Form auf. Zusätzlich wird Wahn als weiteres Verhaltensmerkmal bei einer Demenz bei Morbus Parkinson genannt.

1 e) Demenz bei Chorea Huntington: primäre Demenz – neurodegenerativ

Die Chorea Huntington- Erkrankung ist eine Erbkrankheit. Wenn es nun in Folge dessen zu einer Demenz kommt, kann man von einer heriditären Demenzform sprechen. Durch den Verlust kognitiver Fähigkeiten führt sie im Verlauf der Erkrankung zu einer Demenz im subkortikalen Bereich.[86] Diese Demenzform ist in Deutschland mit 6000-8000 Erkrankten sehr selten.[87] Das Erkrankungsalter liegt sehr früh zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr bis sie in einem langsamen aber progressiven Verlauf nach etwa 15-25 Jahren zum Tode führt.[88]

Bekannte Frühzeichen sind psychiatrische Symptome und hyperkinetische Bewegungsstörungen (typisch: „tänzelndes Gangbild“, daher auch der Name chorea: lat. Rundtanz).[89] Unter den psychiatrischen Symptomen treten häufig Depressionen, Apathie, Aggressivität und Wahnvorstellungen auf. Sehr typisch ist auch die Hyperkinese. Darunter versteht man eine motorische Unruhe durch unwillkürliche Kontraktionen der Muskulatur. Weitere Symptome nennen Kutschke et al. (2011):

- Dysarthrie (Sprechstörung)
- Dysphagie (Schluckstörung) und Aspirationspneumonie in Folge, welches zudem die Haupttodesursache darstellt
- Kachexie, aufgrund des erhöhten Energieverbrauches
- Apraxie (motorische Bewegungsstörung bei erhaltener Funktion des Bewegungsapparates) und Agnosie (Störung des Erkennens bei erhaltener Funktion der Sinnesorgane).

Eine Definition der Demenz bei Chorea Huntington nach ICD-10 lautet wie folgt:

F02.2* Demenz bei Chorea Huntington (G10+)

Eine Demenz, die im Rahmen einer ausgeprägten Hirndegeneration auftritt. Die Störung ist autosomal dominant erblich. Die Symptomatik beginnt typischerweise im dritten und vierten Lebensjahrzehnt. Bei langsamer Progredienz führt die Krankheit meist innerhalb von 10-15 Jahren zum Tode.[90]

Die Unterscheidung zwischen kortikalen und subkortikalen Demenzformen zeichnet sich hauptsächlich durch ihre unterschiedliche Symptomatik aus. So kommt es bei subkortikalen Formen (Chorea Huntington, Morbus Parkinson) schon sehr früh zu motorischen Störungen, die bei kortikalen Formen (AD, FTD) erst später auftreten (Kutschke et al., 2011: 115-116).

2. Vaskuläre Demenz: primäre Demenz – nicht-neurodegenerativ

Bei den vaskulären Demenzen (VD) handelt es sich ebenfalls um eine Degeneration von Neuronen aufgrund von Durchblutungsstörungen, Mangeldurchblutung oder Gefäßbeschädigung des Gehirns.[91]

Vaskulär kommt aus dem Lateinischen und bedeutet gefäßbedingt.[92] Mit einem Anteil von ca. 25% gilt sie als zweithäufigste Demenz gemessen an allen Demenzformen.[93] Diese Zahlen schwanken jedoch: Kutschke et al. (2011) gehen von etwa 10-30% aus, während Sütterlin et al. (2011) mit 15% und Dutzi et al. (2014) mit ca. 15-30% rechnen.

Hauptursachen für eine vaskuläre Demenz sind zum einen:

- Hirnblutungen/Ischämie (gerissenes Gefäß): bei einem gerissenen Gefäß tritt das Blut aus dem Gefäß ins Gewebe und verursacht dadurch Schäden.[94]

Und zum anderen:

- Hirninfarkte (Untergang von Gehirngewebe): ein durch Blutgerinnsel verstopftes Gefäß. Ein durch die Verdickung des Blutes gebildetes Blutgerinnsel dringt in zerebrale Hirngefäße ein und verschließt/verstopft diese. Folglich ist die Durchblutung gestört und es entsteht ein Hirninfarkt, da der Sauerstoff-Transport in der betroffenen Region behindert ist. Hirngewebe stirbt aufgrund der Mangelversorgung ab. Die meisten Hirninfarkte führen zu Schlaganfällen.[95]

Ein Hirninfarkt kann viele Ursachen und Risikofaktoren haben:

- arterielle Hypertonie, die zu einer Arteriosklerose (Arterienverkalkung) führen kann. Dadurch kann die Bildung eines Thrombus begünstigt werden. Dieser kann sich lösen und als sogenannter Embolus mit dem Blut durch den Kreislauf transportiert werden. Bleibt er in kleinen zerebralen Gefäßen stecken, kommt es zu einem Gefäßverschluss. Es ist auch möglich, dass die zerebralen Gefäße direkt von einer Arteriosklerose betroffen sind und sich daher so weit verengen, bis es zum Verschluss kommt.[96]

Als weitere Risikofaktoren für einen Hirninfarkt oder eine Ischämie mit demenzieller Folge sind anzuführen:

- Rauchen: begünstigt Hypertonie und Arteriosklerose
- Adipositas: begünstigt Hypertonie und die Fettablagerung in Gefäßen
- Diabetes mellitus: überschüssige Glukose im Blut beschädigt Gefäße
- Hypercholesterinämie
- Herzerkrankungen: Herzrhythmusstörungen und Vorhofflimmern, die zu Arteriosklerose führen können
- Herzinfarkt und Herzinsuffizienz sind Risikofaktoren, da diese Erkrankungen Auswirkungen auf die Durchblutung und Sauerstoff-Versorgung des Gehirns haben
- Bewegungsmangel und Stress können auch zu Hypertonie und Durchblutungsstörungen führen

Als mögliche Symptome nennt die Alzheimer Forschung Initiative (2012) Lähmungserscheinungen, mentale Veränderungen und Inkontinenz.[97] Anders als bei der Alzheimer-Demenz sind die Betroffenen sich ihrer Situation oftmals bewusst.[98] Kutschke et al. (2011) ergänzen noch einige typische Symptome wie Gangstörungen, die zu Stürzen führen können, Akinese, Affektlabilität wie unkontrolliertes Lachen und Weinen[99] und Persönlichkeitsstörungen. Jedoch treten die Symptome sehr unterschiedlich auf, denn sie sind abhängig von Lokalisation und Ausmaß der Läsion im Gehirn.[100] Die Symptome hängen also direkt mit dem Schädigungsbereich im Gehirn zusammen.

Die vaskuläre Demenz wird in drei Formen eingeteilt:

- subkortikale Enzephalopathien[101]: Morbus Binswanger: Sie ist die häufigste vaskuläre Demenzform. Entstehung von „ischämischen Läsionen in der weißen Hirnsubstanz“[102] durch „chronisch arterielle Hypertonie“[103] verursacht. Sie ist geprägt von einem raschen Beginn und einer langsamen progredienten stufenförmigen Verschlechterung des kognitiven Leistungsniveaus[104]
- kortikale Multiinfarktdemenz (MID): es kommt zu multiplen kortikalen Infarkten („Kumulation mehrerer Schlaganfälle bis zum Untergang einer kritischen Masse an Hirnsubstanz“)[105]
- Einzelinfarkte[106]

Der Erkrankungsstatus bei Patienten mit vaskulärer Demenz bleibt relativ stabil, während andere Demenzformen, wie die Alzheimer-Krankheit, einen rascheren progredienten Verlauf haben.

In der S3-Leitlinie „Demenz“ von 2009 werden Definitionen und Kriterien einer Diagnose genannt:

F01.- Vaskuläre Demenz: Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit, einschließlich der zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im späteren Lebensalter.

F01.0 Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn: Diese entwickelt sich meist sehr schnell nach einer Reihe von Schlaganfällen als Folge von zerebrovaskulärer Thrombose, Embolie oder Blutung. In seltenen Fällen kann eine einzige massive Infarzierung die Ursache sein.

F01.1 Multiinfarkt-Demenz: Sie beginnt allmählich, nach mehreren vorübergehenden ischämischen Episoden (TIA), die eine Anhäufung von Infarkten im Hirngewebe verursachen.

F01.2 Subkortikale vaskuläre Demenz: Hierzu zählen Fälle mit Hypertonie in der Anamnese und ischämischen Herden im Marklager der Hemisphären. Im Gegensatz zur Demenz bei Alzheimer-Krankheit, an die das klinische Bild erinnert, ist die Hirnrinde gewöhnlich intakt.

I. Demenz

Kognitive Verschlechterung bezogen auf ein vorausgehendes höheres Funktionsniveau manifestiert durch Gedächtnisstörung und mindestens zwei der folgenden Fähigkeiten:

- Orientierung, Aufmerksamkeit, Sprache, visuell-räumliche Fähigkeiten, Urteilsvermögen, Handlungsfähigkeit, Abstraktionsfähigkeit, motorische Kontrolle, Praxie
- Alltagsaktivitäten müssen gestört sein

Ausschlusskriterien:

- Bewusstseinsstörung
- Delirium
- Psychose
- Schwere Aphasie
- Ausgeprägte sensomotorische Störung, die Testung unmöglich macht
- Systemische oder andere Hirnerkrankungen, die ihrerseits kognitive Störungen verursachen können

II. Zerebrovaskuläre Erkrankung

Zentrale fokal-neurologische Zeichen mit und ohne anamnestischem Schlaganfall und Zeichen einer relevanten zerebrovaskulären Erkrankung im CT/MR

Als relevant eingestufte zerebrovaskuläre Läsionen im radiologischen Befund

- Lokalisation - :

Schlaganfälle Großgefäßterritorien:

- Beidseitig A. cerebri anterior
- A. cerebri posterior
- Parietotemporale und tempoparietale Assoziationszentren
- Superiore frontale und parietale Wasserscheidengebiete

Kleingefäßerkrankungen:

- Basalganglien und frontale Marklagerlakunen
- Ausgedehnte periventrikuläre Marklagerläsionen
- Beidseitige Thalamusläsionen

Ausmaß:

- Großgefäßläsionen in der dominanten Hemisphäre
- Beidseitige hemisphärische Großgefäßläsionen
- Leukoenzephalopathie => 25% des Marklagers

III. Eine Verknüpfung von I. und II.

Definiert durch mindestens eine der folgenden Bedingungen:

- Beginn der Demenz innerhalb von drei Monaten nach einem Schlaganfall
- Abrupte Verschlechterung kognitiver Funktionen
- Fluktuierende oder stufenweise Progression der kognitiven Defizite

Unterstützende Merkmale:

- Früh auftretende Gangstörungen
- Motorische Unsicherheit und häufige Stürze
- Blasenstörung (häufiger Harndrang, nicht urologisch erklärbar)
- Pseudobulbärparalyse
- Persönlichkeitsstörungen und Stimmungsänderungen, Abulie, Depression, emotionale Inkontinenz, andere subkortikale Defizite.[107]

Es geht aus der Leitlinie hervor, dass bei einer vaskulären Demenz typischerweise drei Monate nach einem Schlaganfall demenzielle Symptome beginnen, eine abrupte Verschlechterung der kognitiven Funktionen stattfindet oder kognitive Defizite stufenweise oder fluktuierend zunehmen.

3. Mischformen: primäre Demenzformen

Alle Demenzerkrankungen weisen eine vorwiegend gleiche oder sehr ähnliche Symptomatik auf. Einige sind typischer für gewisse Demenzformen, andere untypischer. Daher ist es oft schwer eine Diagnose zu stellen und sich auf eine Form der Demenz festzulegen. Lediglich der Verlauf einer demenziellen Erkrankung lässt auf die Demenzform schließen, denn dieser ist bei jeder Form unterschiedlich.

Neben den reinen neurodegenerativen und nicht- neurodegenerativen Demenzformen, gibt es auch sogenannte Mischformen. Die Mischformen machen etwa 15% gemessen an allen Demenzformen aus.[108] Bei den Mischformen handelt es sich um das gemeinsame Auftreten von neurodegenerativen und vaskulären Schädigungen, die eine Demenz verursachen.[109]

Wissenschaftliche Kriterien für die eindeutige Einschätzung einer Mischform existieren im Klassifikationssystem ICD-10 bislang noch nicht.[110] Es wird jedoch angenommen, dass Mischformen bei älteren Patienten häufiger auftreten als bislang vermutet.[111] Diese Annahme vertreten auch Jasper und Regelin: „Mischformen […] treten vor allem im höheren Lebensalter auf.“[112]

Hier nun die Definition von Mischformen nach ICD-10:

Die gemischte Demenz i.S. des Vorliegens von neurodegenerativer (Alzheimer-Krankheit) und vaskulärer Schädigung als gemeinsame Ursache der Demenz ist in der ICD-10 wie folgt kodiert.

F00.2 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, gemischte Form.

Etablierte wissenschaftliche Kriterien für die gemischte Demenz existieren nicht.[113]

An dieser kurzen Definition lässt sich gut erkennen, dass es sehr schwierig ist eine Mischform genau zu klassifizieren, tritt sie doch immer individuell unterschiedlich auf.

4. Sekundäre Demenzformen

Die sekundären Demenzformen machen ca. 10% aller Demenzformen aus.[114] Es handelt sich hierbei um nicht-hirnorganische Schädigungen.[115] Aber auch bei den sekundären Demenzformen kommt es zu einem degenerativen Abbau von Neuronen, welcher jedoch als Folgeerscheinung einer vorausgehenden Erkrankung verursacht wird. Anders als bei den primären Demenzformen, sind die Sekundären reversibel, d.h. heilbar bei Behandlung und Rückbildung der Grunderkrankung.

In Folgendem sollen die wichtigsten Ursachen und mögliche Risikofaktoren aufgezählt werden:

- Kopfverletzung, Hirntraumata, subdurales Hämatom
- Alkohol- und Drogenabusus
- Hyperkalzämie
- Hirndruckerhöhung
- Hypothyreose (Schilddrüsenhormonmangel)
- Stoffwechselerkrankung oder toxische Einflüsse.[116]

Kutschke et al. (2011) nennen zudem folgende Ursachen und Risikofaktoren:

- Hirntumor
- Krebs und Hirnmetastasen
- Infektionen
- entzündliche Erkrankungen: Enzephalitis, Meningitis
- Medikamentenmissbrauch: Psychopharmaka, Antikonvulsiva (Arzneimittel gegen Epilepsie), Antihypertensiva (Arzneimittel gegen Hypertonie), Zytostatika (Arzneimittel gegen Krebserkrankungen), Antibiotika und L-Dopa/Levodopa

Weitere Ursachen und Risikofaktoren lassen sich der Abb. 3 der Baden-Württemberg Stiftung entnehmen.

Ein Beispiel für eine sekundäre Demenzform ist das Wernicke-Korsakow-Syndrom, auch Alkoholdemenz genannt. Wie der Name bereits verdeutlicht, handelt es sich hierbei um eine demenzielle Entwicklung aufgrund von chronischem Alkoholismus. Aber auch Thiaminmangel und Mangelernährung können ursächlich wirken. Typische Symptome dieser Erkrankung sind Augenmuskellähmung, delirante Symptomatik wie Orientierungsstörung, Halluzinationen und Tremor. Außerdem können Amnesien und Merkfähigkeitsstörungen ebenso wie Konfabulationen (Erinnerungslücken mit fantasierten Ereignissen) entstehen.

2.2.3 Hirnregionen und Demenz – Abhängigkeit der Symptomatik nach betroffener Hirnregion und Demenzform

Die Ursache für Störungen bei demenziellen Erkrankungen sind verloren gegangene Verbindungen zwischen den Neuronen. Folglich findet keine bzw. eine gestörte zentrale Informationsvermittlung statt.[117]

Diese Neurone sterben ab und können sich nicht neu bilden. Daher ist der Schaden irreparabel und irreversibel.[118]

Im Bereich des zerebralen Kortex, auch Großhirnrinde genannt, befinden sich mehrere Hirnlappen, die verschiedene Aufgaben erfüllen. In Folgendem sollen zunächst die Hirnlappen aufgezählt und ihre zentralen Funktionen dargestellt werden. Anschließend sollen die Folgen dargestellt werden, die bei einer Beschädigung der jeweiligen Hirnareale entstehen können (Symptome). Schließlich werden den erwähnten Hirnbereichen und Symptomen die entsprechenden Demenzformen zugeordnet.

[...]


[1] Vgl. Wingenfeld, K. (2008). Stationäre pflegerische Versorgung alter Menschen. A. Kuhlmey & D. Schaeffer (Hrsg.), Alter, Gesundheit und Krankheit, Bern: Huber, S. 370-381.

[2] Vgl. Wingenfeld, 2008, S. 370-381

[3] Vgl. Doblhammer et al. (2012): Demografie der Demenz, Bern: Hans Huber, S. 51.

[4] ICD: International Statistical Clasification of Diseases and Related Health Problems

[5] ICD-CODE: http://www.icd-code.de/suche/icd/code/F02.-*.html?sp=Sdemenz (10.04.2016)

[6] DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

[7] http://www.demenz-leitlinie.de/aerzte/Diagnostik/ICD10/DSMIV.pdf (10.04.2016)

[8] Vgl. Doblhammer et al., 2012, S. 46

[9] Vgl. W. Maier & U. B. Barnikol: Neurokognitive Störungen im DSM-5, Nervenarzt 2014, 85: S. 564-570, DOI 10.1007/s00115-013-3984-4, online publiziert: 19. April 2014, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014 (10.04.2016).

[10] Vgl. Doblhammer et al., 2012, S. 45

[11] Vgl. Sütterlin, Sabine et al. (2011): Demenz-Report: wie sich die Regionen in Deutschland, Österreich und der Schweiz auf die Alterung der Gesellschaft vorbereiten können. 1. Auflage. Berlin: Berlin-Institut für Bevölkerung und Entwicklung, S. 11.

[12] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 11

[13] Vgl. Wächtler, C. (2003) in Kutschke, Andreas et al. (2011): Gerontopsychiatrie für Pflegeberufe : 60 Tabellen ; [inklusive DVD mit 18 Filmen]. 2. Aufl.. Stuttgart: Thieme, S: 114.

[14] Vgl. Sattler, Christine (2011): Kognitive Reserve im Alter – Wechselwirkungen neuropsychologischer, sozialer und neurobiologischer Faktoren im Vorfeld demenzieller Erkrankungen. Inauguraldissertation. Sektion Gerontopsychiatrie & Institut für Gerontologie, Fakultät für Verhaltens- und empirische Kulturwissenschaften der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, S. 20.

[15] Vgl. Sattler, 2011, S. 21

[16] Alzheimer Forschung Initiative e.V. (2012): Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen, Düsseldorf, S. 14.

[17] Vgl. Dutzi, Ilona et al. (2014): Therapie bei Demenz – Körperliches Training bei Menschen mit Demenz. Baden-Württemberg Stiftung. Stuttgart, S. 19.

[18] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 9

[19] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 19

[20] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion). Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Physiotherapie und Nervenheilkunde & Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Bonn, 2009.

[21] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[22] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[23] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[24] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[25] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[26] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[27] Vgl. Sattler, 2011, S. 21

[28] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 6

[29] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[30] Sattler, 2011, S. 19

[31] Dutzi et al., 2014, S. 22

[32] Vgl. Sattler, 2011, S. 20

[33] Vgl. Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) (2012). 4. Auflage, Düsseldorf & Kutschke et al. (2011), S. 116-117.

[34] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 118

[35] Vgl. AFI, 2012

[36] Vgl. AFI, 2012 & Kutschke et al., 2011:121

[37] Vgl. AFI, 2012

[38] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 121

[39] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 25

[40] Vgl. AFI, 2012

[41] Vgl. AFI, 2012

[42] Vgl. AFI, 2012

[43] Vgl. AFI, 2012

[44] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 25

[45] Vgl. AFI, 2012

[46] Vgl. AFI, 2012

[47] Vgl. AFI, 2012

[48] Vgl. AFI, 2012

[49] Vgl. AFI, 2012

[50] Kutschke et al., 2011, S. 121

[51] Kutschke et al., 2011, S. 121

[52] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 121

[53] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[54] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[55] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[56] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[57] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[58] Englisch: Lewy-Body-Dementia, DLB

[59] Vgl. AFI, 2012

[60] Vgl. AFI, 2012

[61] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 125

[62] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 125. Siehe auch: Dutzi et al., 2014, S. 24.

[63] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 125

[64] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 24

[65] Vgl: AFI, 2012

[66] AFI, 2012, S. 22

[67] Vgl. AFI, 2012

[68] Neuroleptika/Antipsychotika: Arzneistoffe, die neurologische Wirkungen und Nebenwirkungen hervorrufen.

[69] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 125-126

[70] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[71] Vgl. AFI, 2012

[72] Vgl. AFI, 2012

[73] Vgl. Kutschke et al., 2011: 123

[74] Vgl. AFI, 2012

[75] Vgl. AFI, 2012

[76] Ein Neurotransmitter/chemischer Botenstoff, der auch als Arzneimittel verwendet wird.

[77] Vgl. AFI, 2012

[78] Vgl. AFI, 2012

[79] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 123

[80] Kutschke et al., 2011, S. 123-125

[81] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 125

[82] Vgl. AFI, 2012

[83] Vgl. Kutschke et al., 2011: 123

[84] L-dopa: Kurzform von Levodopa. Ein Arzneimittel zur Kompensation des Dopaminmangels.

[85] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[86] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 127

[87] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 127

[88] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 127

[89] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 127

[90] ICD-10 CODE: http://www.icd-code.de/suche/icd/code/F02.-*.html?sp=SChorea%20Huntington (20.04.2016)

[91] Vgl. AFI, 2012

[92] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[93] Vgl. Doblhammer et al., 2012, S: 47

[94] Vgl. AFI, 2012

[95] Vgl. AFI, 2012

[96] Vgl. AFI, 2012

[97] Vgl. AFI, 2012

[98] Vgl. AFI, 2012

[99] Vgl. Kutschke et al. 2011, S. 120

[100] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 23

[101] Enzephalopathie: Begriff für Schädigungen des Gehirns.

[102] Dutzi et al., 2014, S. 23

[103] Dutzi et al., 2014, S. 23

[104] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 23

[105] Dutzi et al., 2014, S. 23

[106] Vgl. Kutschke et al., 2011, S. 119-120

[107] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[108] Vgl. Sütterlin et al., 2011, S. 10

[109] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 23

[110] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 23-24

[111] Vgl. Dutzi et al., 2014, S. 24

[112] Jasper, Bettina & Regelin, Petra (2011): Menschen mit Demenz bewegen:196 Aktivierungsübungen für Kopf und Körper. 1. Auflage. Hannover: Vincentz Networks, S. 10.

[113] S3-Leitlinie „Demenzen“ (Kurzversion), 2009

[114] Vgl Jasper & Regelin, 2011, S. 10

[115] Vgl. Dutzi et al. 2014, S. 19

[116] Vgl. Doblhammer et al. 2012, S. 46

[117] Vgl. AFI, 2012: S. 9

[118] Vgl. AFI, 2012: S. 9

Details

Seiten
142
Jahr
2016
ISBN (eBook)
9783668395688
ISBN (Buch)
9783668395695
Dateigröße
2.2 MB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v353276
Institution / Hochschule
Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg – Institut für Gerontologie
Note
1,5
Schlagworte
Demenz Prävention Rehabilitation Bewegung Körperliche Aktivität Potenzial Therapie Empirie Epidemiologie FINGER-Studie Betanien-Studie Dual-Task

Autor

Teilen

Zurück

Titel: Präventions- und Rehabilitationspotenzial bei Demenz. Die Bedeutung von Bewegung