Extracto
Inhaltsverzeichnis
1 Einführung in die Thematik und Fragestellung
2 Der Makrophage: Hauptakteur der Atherogenese
2.1 Beteiligung an der Bildung früher Läsionen: Schaumzellbildung
2.2 Beteiligung am Fortschreiten der Atherogenese: Entstehung hochentzündeter und instabiler Plaques
3 15d-PGJ2: Ein Prostaglandin mit antiinflammatorischem Potenzial
3.1 Prostaglandine
3.2 15d-PGJ2: Ein gut erforschtes Prostaglandin
4 Der Einfluss von 15d-PGJ2 auf die Atherogenese
4.1 15d-PGJ2 als natürlicher Ligand von PPARγ
4.1.1 Nukleäre Rezeptoren
4.1.2 PPARγ: Ein negativer Regulator der Makrophagenaktivierung
4.1.3 Aktivierung von PPARγ durch 15d-PGJ2
4.1.4 Arten der Genregulation durch PPARγ
4.1.5 Effekte von 15d-PGJ2-aktiviertem PPARγ auf die Genexpression in Makrophagen
4.2 Mechanismen der PPARγ-unabhängigen Genregulation
4.2.1 Inhibierung des NF-kB Signalwegs durch 15d-PGJ2
4.2.2 Inhibierung der ERK-Kaskade durch 15d-PGJ2
4.2.3 PPARγ-unabhängige Effekte von 15d-PGJ2 auf die Genexpression in Makrophagen
5 Bewertung
6 Schlussfolgerungen und Ausblick
7 Zusammenfassung
8 Summary
A. Literaturverzeichnis
B. Danksagung
- Citar trabajo
- Tamara Zapf (Autor), 2015, 15-Deoxy-Delta(12,14)-Prostaglandin J2 als Modulator der Makrophagenfunktion, Múnich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/350035
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