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Fettreduktion durch gezielte Beseitigung hormoneller Dysbalancen

Narrative Review

Bachelorarbeit 2016 45 Seiten

Gesundheit - Sonstiges

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 EINLEITUNG UND PROBLEMSTELLUNG

2 ZIELSETZUNG

3 GEGENWÄRTIGER KENNTNISSTAND
3.1 Adipositas und ihre Risiken
3.2 Fett als endokrines Organ
3.2.1 Leptin
3.2.2 Adiponectin
3.2.3 Tumor-Nekrosefaktor-alpha
3.2.4 Resistin
3.3 Blutzuckerregulation
3.3.1 Insulin
3.3.2 Glukagon
3.3.3 Insulinresistenz
3.4 Das Wachstumshormon Somatotropin
3.5 Stress und Übergewicht
3.6 Einfluss von Geschlechtshormonen auf das Fettgewebe
3.6.1 Androides und gynoides Fettverteilungsmuster
3.6.2 Testosteron
3.6.3 Östrogen
3.6.4 Progesteron
3.7 Östrogendominanz
3.8 Ursachen hormoneller Dysbalancen
3.8.1 Ernährungsbedingte Einflüsse
3.8.2 Umweltbedingte Einflüsse
3.8.3 Altersbedingte Einflüsse
3.9 Natürliche Methoden der Hormonregulation und Fettreduktion
3.9.1 Phytoöstrogene
3.9.2 Phytoandrogene
3.9.3 Hormonhaushalt regulierende Ernährung

4 METHODIK

5 ERGEBNISSE

6 DISKUSSION
6.1 Kritische Betrachtung der eigenen Vorgehensweise
6.2 Kritische Betrachtung der Ergebnisse
6.3 Interpretation der Ergebnisse und Schlussfolgerungen hinsichtlich künftiger medizinischer Bedeutung

7 ZUSAMMENFASSUNG

8 LITERATURVERZEICHNIS

9 ABBILDUNGS-, TABELLEN-, ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
9.1 Abbildungsverzeichnis
9.2 Tabellenverzeichnis
9.3 Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung und Problemstellung

Immer mehr Menschen haben heutzutage mit Übergewicht zu kämpfen. Laut einer Sta- tistik des Robert Koch-Instituts sind 67% der Männer und 53% der Frauen in Deutsch- land übergewichtig (Robert Koch-Institut, 2014). Zu den Risiken, die diese chronische Krankheit mit sich bringt, gehören: Diabetes mellitus Typ II, kardiovaskuläre Erkran- kungen, Malignome, Gicht und degenerative Gelenkerkrankungen (Groman, Kiefer & Rieder, 2000).

Noch immer wird Übergewichtigen empfohlen einfach weniger zu essen und sich zu bewegen um Fett zu verlieren. Dass überschüssiges Körperfett aber möglicherweise in einem hormonellen Zusammenhang zu sehen ist, wird oft missachtet (Libowski, 2016). Erst seit Kurzem ist bekannt, dass Fettgewebe das größte endokrine Organ des Körpers ist (Verspohl & Weiland, 2006). In den Fettzellen, insbesondere in den Adipozyten des viszeralen Fettgewebes, werden Substanzen gebildet, die mit dem Auftreten von meta- bolischen und kardiovaskulären Komplikationen zusammenhängen(Gaillard, 2007).

Einen großen Einfluss auf den Stoffwechsel und die Fettverteilung haben Sexualhormo- ne, die auch teilweise aus dem Fettgewebe sezerniert werden (Gaillard, 2007). Ihre Konzentration wird von vielen Faktoren bestimmt. Durch einen ungesunden Lebensstil, andauernden Stress und Überernährung geraten unsere Hormonspiegel aus dem Gleich- gewicht, was sich negativ auf den Körperfettanteil und die Fettverteilung auswirkt (Smith, 2016).

Im Vordergrund dieser Arbeit steht das Ungleichgewicht zwischen den Geschlechts- hormonen, als eine mögliche Ursache für Übergewicht. In zahlreichen Stoffwechselpro- zessen des menschlichen Körpers spielen die Wechselwirkungen zwischen den Boten- stoffen eine wichtige Rolle. Zu den Regulatoren des Fettgewebes gehören außer Testos- teron und Östrogen zusätzlich Insulin, Cortisol und das Wachstumshormon Somatotro- pin (Björntorp, 1997, S. 24). Die Interaktion dieser Hormone, und wie sie sich gegensei- tig beeinflussen, erklärt den Zusammenhang zwischen hormonellen Dysbalancen und Übergewicht. Nur selten werden Heißhunger, Antriebsschwäche, Müdigkeit, Überge- wicht oder Osteoporose einem gestörten Hormonhaushalt zugeschrieben (Libowski, 2016, S. 125).

Das größte Problem stellt die Östrogendominanz dar, die sowohl bei Männern als auch bei Frauen durch bestehendes Übergewicht, einer Ernährung mit Kohlenhydratüberschuss, Xenoöstrogene, Dauerstress, sowie überflüssigen Alkoholkonsum begünstigt wird und letztendlich zu Krebserkrankungen führen kann(Krug, 2015).

Für eine erfolgreiche Fettreduktion und danach folgenden Erhalt eines gesunden Kör- pergewichts, sowie des Wohlbefindens und starker Leistungsfähigkeit, hat die Beseitigung hormoneller Dysbalancen einen hohen Stellenwert.

2 Zielsetzung

Ein gestörter Hormonhaushalt, als Ursache für das Entstehen von Übergewicht, stellt eine wenig beachtete Problematik der Fettreduktion dar. Das Ziel dieser Literaturarbeit ist es klar herauszuarbeiten, dass es einen Kausalzusammenhang zwischen hormonellen Dysbalancen und dem Übergewicht gibt. Dabei soll auf die immense Rolle der Sexual- hormone in zahlreichen Stoffwechselprozessen eingegangen werden, insbesondere in Bezug auf die Wirkungsweisen von Insulin und Cortisol. Anhand der recherchierten Literaturergebnisse soll auf mögliche Schlussfolgerungen hinsichtlich der Beseitigung hormoneller Dysbalancen und einer erfolgreichen Fettreduktion hingewiesen werden.

3 Gegenwärtiger Kenntnisstand

3.1 Adipositas und ihre Risiken

In einer Evolutionsperiode von etwa 2,5 Millionen Jahren hat die genetische Ausfor- mung des Menschen ihn in die Lage versetzt, Zeiten von Armut und Hunger zu überle- ben und sich dabei fortpflanzen zu können. Jedoch hat der Mensch mit Hilfe seiner in- tellektuellen Fähigkeiten im Verlauf einer relativ kurzen Zeitspanne von einigen Tau- send Jahren seine Umwelt so weit umgestaltet, dass seine genetische Ausformung für das Überleben eher hinderlich statt förderlich ist. Mit dem zunehmenden Wohlstand steigt die Häufigkeit von Adipositas und kardiovaskulärer Erkrankungen (Wechsler, 2003, S. V).

Adipositas wird als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts definiert, dabei handelt es sich um eine chronische Krankheit mit eingeschränkter Lebensqualität und hohem Mortalitätsrisiko (WHO, 2000).

Die Berechnungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der Body-Mass-Index, ein Quotient aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat Köhling, 2013, S. 570).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

In Tab. 1 ist die Gewichtsklassifikation laut der Weltgesundheitsorganisation (2000) übersichtlich dargestellt.

Tab. 1: Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen anhand des Body-Mass-Index (WHO, 2000)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Da die viszerale Fettmasse besonders mit kardiovaskulären Risikofaktoren korreliert, spielt neben dem Ausmaß des Übergewichts das Fettverteilungsmuster ebenso eine gro- ße Rolle. Die Messung des Taillenumfangs ist ein einfaches Maß zur Beurteilung des viszeralen Fettdepots. Eine abdominale Adipositas liegt bei Frauen bei einem Taillen- umfang > 88cm und bei Männern > 102cm (Berg, Bischoff, et al., 2015).

Ärzten ist es schon seit Jahren bewusst, dass Übergewicht eng mit dem metabolischen Syndrom verknüpft ist. Das metabolische Syndrom ist ein diagnostischer Begriff für die Kombination von Typ II Diabetes, Arteriosklerose und Bluthochdruck. Patienten mit einem metabolischen Syndrom zeigen mindestens drei der fünf folgenden Kriterien:

- Abdominale Adipositas
- Bluthochdruck ≥ 130/85 mmHg
- Nüchternblutzucker ≥110mg/dl
- Erhöhte Plasmatriglyzeridspiegel
- Niedrige HDL-Cholesterin-Spiegel (Silverthorn, 2009, S. 1052).

Von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) wird inzwischen von einer AdipositasEpidemie, die als weltweit am schnellsten zunehmendes Gesundheitsrisiko gilt, gesprochen. Im Jahr 2014 waren 2 Milliarden Erwachsene weltweit übergewichtig. Wenn sich dieser Trend nicht ändert, wird bis 2025 die Zahl an Übergewichtigen bis auf 2,7 Milliarden steigen (World Obesity Federation, 2015).

3.2 Fett als endokrines Organ

Das Fettgewebe besteht hauptsächlich aus Adipozyten, die neben ihrer Rolle als Ener- giedepots des Körpers ein hochaktives endokrines Organ bilden. Insbesondere im ab- dominalen Fettgewebe werden in den Fettzellen Substanzen gebildet, die mit dem Auf- treten von metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen verknüpft sind. Bisher sind etwa 100 Sekretionsprodukte des Fettgewebes bekannt, viele davon werden als Adipokinine und Adipozytokine bezeichnet. Zu diesen Substanzen zählen Leptin, Resis- tin, Adiponektin und TNF-alpha. Schon im Jahr 1994 konnte gezeigt werden, dass die Fettzellen Leptin produzieren, das eine große Rolle bei der Regulierung des Körperge- wichts spielt. Adipozyten sezernieren zusätzlich noch freie Fettsäuren, Sexualhormone, Glukokortikoide und Komplementfaktoren (Gaillard, 2007). Durch Fettleibigkeit und Lipoatrophie wird die Konzentration dieser Hormone beeinflusst, was für metabolische, thromboembolische und kardiovaskuläre Komplikationen verantwortlich sein kann (Verspohl & Weiland, 2006).

In Abb.1 sind die Sekretionsprodukte der Fettzellen graphisch dargestellt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Sekretionsprodukte der Adipozyten (eigene Darstellung)

3.2.1 Leptin

Leptin, ein Zytokin-ähnliches Protein, wird ausschließlich im Fettgewebe gebildet und in einer Menge proportional zur Fettzellmasse ins Blut sezerniert. Die Hauptfunktion von Leptin ist die Appetithemmung, zusätzlich hemmt es die Insulin- sowie die Cor- tisolsekretion, ist für die Fertilität essentiell und stimuliert die Knochenbildung (Versp- ohl & Weiland, 2006). Mit der Zunahme der Fettmasse steigt auch die Leptin- Serumkonzentration im Blut, was normalerweise zur Hemmung von Nahrungsaufnahme und wiederrum zur Senkung der Leptin-Serumkonzentration führt (Batra, Siegmund, & Zeitz, 2005). Im Laufe der Evolution wurde der Mensch eher mit einem Nahrungsman- gel als mit einem Überschuss konfrontiert. Daher haben sich sensible Regulationsme- chanismen als Konsequenz oft vorkommender Hungersnöte entwickelt, die dennoch relativ unempfindlich gegenüber zu hoher Nahrungsaufnahme sind. Bei Übergewicht sinkt die Transportkapazität des Leptins, was letztendlich zu einer Leptinresistenz führt (Kleine & Rossmanith, 2014, S. 330).

Es ist interessant zu bemerken, dass Geschlechtshormone eine widersprüchliche Wirkung auf die Leptinausschüttung haben. Östrogen induziert die Sekretion von Leptin, wobei Testosteron sie hemmt (Fried, Greenberg, et al., 2012).

3.2.2 Adiponectin

Adiponectin ist ein aus 247 Aminosäuren bestehendes Hormon, das wie Leptin nur im Fettgewebe gebildet wird (Verspohl & Weiland, 2006). Dieses Protein hat eine insulin- sensitivierende Wirkung und stimuliert die Oxidierung von Fettsäuren im Muskel (Klö- ting, Stumvoll & Blüher, 2007). Durch das Verringern der Konzentrationen an freien Fettsäuren und Triglyzeriden bewirkt es eine Reduktion des Fettgehalts, ohne jegliche Änderungen hinsichtlich der Nahrungszufuhr. Zusätzlich wirkt Adiponectin, aufgrund seines entzündungshemmenden Einflusses auf die Gefäßwand, der Entwicklung von Atherosklerose entgegen (Gaillard, 2007).

Bei Menschen, die unter Adipositas leiden, ist der Plasmaspiegel dieses Hormons stark verringert, was zu einer Insulinresistenz und der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ II führen kann (Verspohl & Weiland, 2006).

3.2.3 Tumor-Nekrosefaktor-alpha

Ein weiteres Sekretionsprodukt der Adipozyten, aber auch der Makrophagen, ist das TNF-alpha, das in vielen Gewebearten als Entzündungsmarker bekannt ist (Verspohl & Weiland, 2006). Es ist ein parakriner Regulator, der die Insulin-Sensibilität in den Fettzellen reduziert und dadurch eine erhöhte Produktion von freien Fettsäuren und Hypertriglyzeridämie verursacht (Gaillard, 2007).

3.2.4 Resistin

Resistin, ein Adipokin, das TNF-alpha ähnlich ist, steigert die Insulinresistenz in Mus- kel- und Leberzellen. Seine Wirkung konnte bisher nur in Tierexperimenten gezeigt werden, wobei übergewichtige Mäuse eine erhöhte Konzentration an Resistin aufwie- sen. Nach einer Gabe von Antikörpern gegen Resistin sank der Blutzuckerwert und die Insulinsensitivität stieg bei den Mäusen wieder an. Bei Menschen konnte nur ein Zu- sammenhang zwischen der Resistinexpression und Adipositas nachgewiesen werden, aber die Rolle von Resistin bei der Entstehung einer Insulinresistenz ist bisher noch unklar (Sonnleitner, 2010).

3.3 Blutzuckerregulation

Das folgende Kapitel beschäftigt sich mit den zwei Schlüsselhormonen der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels. Die Konzentration der Glukose im Blut wird durch die antagonistischen Wirkungen von Insulin und Glukagon reguliert (Silverthorn, 2009, S. 1039). Insulinresistenz als Folge einer gestörten Glukosetoleranz stellt einen wichtigen Punkt dieser Arbeit dar und wird im Unterkapitel 3.3.3 erläutert.

3.3.1 Insulin

Das Proteinhormon Insulin wird aus den Beta-Zellen des Pankreas sezerniert und ist für den Substrattransport in die Muskel- und Fettzellen verantwortlich, aktiviert die Enzy- me für die Energiespeicherung, hemmt die substratmobilisierende Enzyme und stimu- liert die Proteinsynthese. Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels ist der wichtigste Sekreti- onsreiz für Insulin. Bereits innerhalb einiger Minuten nach der Nahrungsaufnahme steigt die Insulinkonzentration im Blut beträchtlich an. Die aufgenommenen Nahrungs- bestandteile (Aminosäuren, Glukose und Lipide) werden mit Hilfe dieses anabolen Hormons in den Muskel-und Fettzellen gespeichert (Fischli & Spinas, 2011, S. 112).

Abb. 2 stellt die wichtigsten Wirkungen von Insulin auf die Stoffwechselprozesse in der Leber, im Muskel- und Fettgewebe dar.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Wirkungen von Insulin auf die Leber, Muskelzelle und Fettgewebe (eigene Darstellung in Anlehnung Fischli & Spinas, 2001, S. 112)

3.3.2 Glukagon

Glukagon ist der direkte Gegenspieler von Insulin und wird in den A-Zellen der Lan- gerhahns-Inseln des Pankreas gebildet. Es ist ein Peptidhormon, das aus 29 Aminosäu- ren besteht. Der wesentliche Effekt von Glukagon ist der Abbau von Glykogen zur Be- reitstellung von Glukose und damit die Erhöhung des Blutzuckerspiegels. Dadurch er- füllt es seine Hauptfunktion, nämlich die Sicherung der Versorgung des Gewebes, ins- besondere des Gehirns, mit Glukose. Bei einem Abfall der Glukosekonzentration im Blut transportiert Glukagon Ketonkörper zum Gehirn. (Klinke, et al., 2010, S. 558).

In erster Linie wirkt Glukagon auf die Leber und auf das Fettgewebe. Auf das Muskelgewebe hat es keinen direkten Einfluss. In der Leber stimuliert es die Glykogenolyse, die Glukoneogenese und hemmt die Glykogensynthese sowie die Glykolyse. Im Fettgewebe aktiviert es die Lipoproteinlipase zur Bereitstellung von freien Fettsäuren im Prozess der Lipolyse (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, S. 733).

Das Verhältnis von Insulin zu Glukagon bestimmt den Nettoeffekt dieser Peptidhormo- ne auf den Stoffwechsel. Ihr Zusammenspiel hält die Konzentrationen an Glukose und freien Fettsäuren im Blut innerhalb bestimmten Grenzen konstant. Beispielsweise för- dert eine kohlenhydratreiche Mahlzeit die Insulinsekretion und unterdrückt die Gluka- gonsekretion um eine Hyperglykämie zu vermeiden. Hingegen führt eine proteinreiche Mahlzeit, über den Anstieg der Aminosäurenkonzentration im Blut, zur Ausschüttung von Insulin als auch von Glukagon. In diesem Fall wird eine Hypoglykämie als Aus- wirkung der Insulinsekretion verhindert, indem Glukagon für die hepatische Glukose- produktion sorgt (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, S. 734).

3.3.3 Insulinresistenz

Eine Insulinresistenz steht im Mittelpunkt einer generalisierten Stoffwechselstörung, die der Manifestation des Diabetes mellitus Typ II bereits um Jahre vorausgeht. Von einer Insulinresistenz spricht man, wenn die biologische Antwort auf das endogen oder exo- gen zugeführte Insulin vermindert ist, so dass Insulin seine Wirkung an und in der Ziel- zelle nicht mehr vollständig entfalten kann. Um das reduzierte Ansprechen der Zielor- gane zu kompensieren, wird von den Beta-Zellen des Pankreas vermehrt Insulin ausge- schüttet. Nach vielen Jahren einer unphysiologisch hohen Insulinproduktion kann die Insulinsekretion nicht weiter gesteigert werden, was im Nachhinein zu einer gestörten Glukosetoleranz führt. In dieser Phase kann der Organismus die Glukose-Spitzen nach der Nahrungsaufnahme nicht mehr auffangen, weil die Zellen gegenüber Insulin bereits zunehmend resistent geworden sind. Der Nüchternblutzucker bleibt schließlich anhal- tend hoch und manifestiert Diabetes (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).

In Abb. 3 ist das Entstehen einer Insulinresistenz bei Übergewicht schematisch darge- stellt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: Entstehen einer Insulinresistenz bei Übergewicht (eigene Darstellung)

Bei Übergewichtigen bildet sich mit der Fettsucht eine zunehmende Insulinresistenz aus. Überernährung, insbesondere in Form von einer kohlenhydratreichen Kost, führt zu einer Hyperglykämie, die anschließend zu einer Hyperinsulinämie führt. Zusätzlich werden die Insulinrezeptoren auf den eigentlich reaktiven Zielzellen reduziert, was letztendlich zusammen mit einer ständigen Hypersekretion von Insulin in einer Insulinresistenz resultiert (Kleine & Rossmanith, 2014, S. 383).

Zu den entscheidenden Faktoren für die Pathophysiologie der Insulinresistenz gehört auch der erhöhte Spiegel der freien Fettsäuren, die an der Skelettmuskulatur eine kompetitive Hemmung der Glukoseaufnahme und ihrer Verwendung bewirken. Bedingt durch die freien Fettsäuren nach einer fettreichen Mahlzeit sinkt die Insulinsensitivität von Muskeln innerhalb von drei Stunden auf die Hälfte ab und die Glukoseneubildung in der Leber wird stimuliert, wodurch ein weiterer Anstieg des Blutzuckerspiegels folgt (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).

3.4 Das Wachstumshormon Somatotropin

Das Wachstumshormon, auch Somatotropin genannt, wird im Vorlappen der Hypophyse produziert. Es ist ein Protein, das aus 191 Aminosäuren besteht und dessen Wirkung streng artspezifisch ist. Das Somatotropin ist für die Mobilisierung der Fettsäuren aus dem Fettgewebe verantwortlich und führt dadurch zu einem Abbau von Fettdepots. Es erhöht die Blutzuckerkonzentration durch Förderung der Gluconeogenese in der Leber und durch die Verringerung der Glucoseaufnahme im Muskel- und Fettgewebe.

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Details

Seiten
45
Jahr
2016
ISBN (eBook)
9783668367579
ISBN (Buch)
9783668367586
Dateigröße
910 KB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v349736
Institution / Hochschule
Deutsche Hochschule für Prävention und Gesundheitsmanagement GmbH
Note
1,6
Schlagworte
Sexualhormone Fettgewebe Adipositas hormonelle Dysbalancen Fettreduktion

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Titel: Fettreduktion durch gezielte Beseitigung hormoneller Dysbalancen