Sport nach dem Schlaganfall. Projekt zum Aufbau eines Sportangebot-Netzwerks

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Das Krankheitsbild Schlaganfall
2.1 Anatomiegrundlagen des Gehirns
2.2 Sauerstoffversorgung des Gehirns
2.3 Definitionen
2.4 Ätiologie des Schlaganfallsyndroms
2.5 Arten zerebraler Ischämien und Symptomatik
2.5.1 Arten zerebraler Infarkte
2.5.2 Die Einteilung in der Verschlusslokalisation hinsichtlich der Symptomatik
2.6 Epidemiologie
2.7 Prävalenz
2.8 Inzidenz
2.9 Mortalität
2.10 Letalität
2.11 Risikofaktoren
2.11.1 Unbeeinflussbare Risikofaktoren
2.11.2 Beeinflussbare Risikofaktoren und Krankheiten, die das Risiko erhöhen
2.11.3 Sekundärrisiko
2.12 Phasen der Rehabilitation nach dem Schlaganfall

3 Folgen eines Schlaganfalls
3.1 Schmerzen nach Schlaganfall
3.2 Depressionen und Ängste als Folgen eines Schlaganfalls
3.2.1 Depressionen
3.2.2 Angststörungen
3.2.3 Fazit – Depressionen und Angststörungen
3.3 Kosten für das Gesundheitssystem

4 Die Rolle von Sport und Bewegung in der Rehabilitation
4.1 Sport und Gesundheit – eine Einführung
4.2 Was ist Gesundheitssport – eine Definition
4.3 Sporttherapie – ein ganzheitlicher Ansatz
4.4 Sporttherapie – eine mehrdimensionale Betrachtungsweise
4.5 Allgemeine Wirkungen auf den physiologischen Funktionsbereich
4.5.1 Kardiovaskuläre Wirkungen
4.5.2 Hämodynamische Wirkungen
4.5.3 Metabolische Wirkungen
4.5.4 Endokrinologische Wirkungen
4.5.5 Fazit – allgemeine Wirkungen

5 Sport nach Schlaganfall – ein notwendiger Baustein der lebenslangen Rehabilitation
5.1 Probleme bei der Literaturrecherche
5.2 Sport und Spiel – ein wichtiger Aspekt in der Schlaganfallrehabilitation
5.2.1 Der sportliche Aspekt
5.2.2 Der spielerische Aspekt
5.2.3. Risiken bei spielerischen Bewegungen mit neurologischen Patienten
5.2.4 Fazit
5.3 Verbesserungen der sensomotorischen Funktionen
5.3.1 Wahrnehmung/Rezeption
5.3.2 Die Koordination
5.3.2.1 Koordination – Schulter und Armfunktion
5.3.2.2 Koordination – Standfestigkeit
5.3.2.3 Koordination – Feinmotorik
5.3.2.4 Koordination – Sturzprophylaxe
5.3.2.5 Koordination – Rhythmisierungsfähigkeit
5.3.2.6 Koordination – Umstellungsfähigkeit
5.3.2.7 Koordination – Bewegungsgeschwindigkeit
5.3.3 Verbesserungen der konditionellen Fähigkeiten
5.3.4 Kraft
5.3.5 Verbesserung der Beweglichkeit – Funktionsgymnastik
5.3.6 Möglichkeiten im Wasser
5.3.7 Verbesserung der Mobilität durch Gehschule
5.4 Verbesserungen der kognitiven Funktionen
5.4.1 Aufmerksamkeit und Vigilanz
5.4.2 Schulung der Merkfähigkeit
5.4.3 Verbesserung des Denkvermögens
5.4.4 Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit
5.4.5 Mentales Training
5.4.6 Entspannungs- und Regenerationsübungen
5.5 Verbesserungen der psychischen Ebene
5.5.1 Akzeptanz der Krankheit – Krankheitsverarbeitung
5.5.2 Abbau von psychischen und sozialen Hemmungen
5.5.3 Willensschulung
5.5.4 Erkennen und Überprüfen neuer Perspektiven
5.5.5 Erkennen der höheren Leistungsfähigkeit und realistischen Selbsteinschätzung
5.6 Verbesserungen der sozialen Ebene
5.6.1 Kontakt mit anderen Betroffenen
5.6.2 Erfahrungsaustausch
5.6.3 Steigerung Selbstvertrauen und Selbstachtung
5.6.4 Freunde und Verbesserung der Sozialkompetenz
5.6.5 Lebenssinn
5.6.6 Erhöhung der eigenen Wertschätzung
5.6.7 Geborgenheit
5.6.8 Zufriedenheit nach Anstrengung
5.6.9 Gesunder Schlaf
5.7 Miteinbeziehen der Angehörigen in die Therapie
5.7.1 Physische Belastung
5.7.2 Psychische Belastung
5.7.3 Konsequenz der Belastungskomponente
5.8 Sport zur Verbesserung der Lebensqualität

6 Terminologie und Möglichkeiten der Objektivierung
6.1 Terminologie
6.2 Möglichkeiten der Objektivierung

7 Derzeitiger Stand der Versorgung für Patienten mit Zustand nach Schlaganfall in Deutschland
7.1 Einführung
7.2 Sport nach Schlaganfall
7.3 Gründe für die schlechte Versorgung
7.3.1 Auf Seiten der Vereine
7.3.2 Auf Seiten der Ärzte
7.3.3 Auf Seiten der Versicherungen
7.3.4 Schlechte Zusammenarbeit unter den Institutionen

8 Anforderungen an ein funktionierendes Netzwerk
8.1 Allgemeine Anforderungen
8.1.1 Zentrale Merkmale einer Sportgruppe
8.1.2 Gruppeneinteilung
8.1.3 Ein- und Ausschlusskriterien bei Patienten nach Schlaganfall
8.1.4 Informieren der Öffentlichkeit
8.2 Anforderungen an eine interdisziplinäre Zusammenarbeit
8.2.1 Wer darf Schlaganfall-Sportgruppen leiten?
8.2.2 Zusammenarbeit mit den Ärzten
8.2.2.1 Die Rolle der Bereitschaftsärzte
8.2.2.2 Die Rolle der Hausärzte
8.2.3 Zusammenarbeit mit Sponsoren
8.2.4 Zusammenarbeit mit den Vereinen
8.2.5 Transportwege und Transportmittel

9 Der Aufbau des Schlaganfall-Netzwerks am Beispiel Heidelberg
9.1 Das Heidelberger Schlaganfallnetzwerk
9.2 Die augenblickliche Situation im Sportkreis Heidelberg mit Angeboten für Sport
nach Schlaganfall
9.3 Allgemeine Struktur und Aufgaben des Sportkreises Heidelberg
9.4 Wie hoch ist der Bedarf an Sport nach Schlaganfall in Heidelberg
9.5 Gesundheitssport im Verein
9.5.1 Gesundheitssport auf Vereinsebene
9.5.2 Die Befragung der Vereine nach Interesse an einem Sportangebot für
Schlaganfallpatienten
9.5.3 Probleme der Umfrage
9.5.3.1 Internet-Probleme
9.5.3.2 Räumlichkeitenproblematik
9.5.3.3 Übungsleiterproblematik
9.5.3.4 Finanzierungsproblematik

10 Ausblick

11 Literaturverzeichnis

12 Abbildungsverzeichnis

13 Tabellenverzeichnis

14 Glossar – Medizinische Begriffe

„Gesundheit ist nicht alles,

aber alles ist nichts

ohne Gesundheit“

(Schopenhauer)

1 Einleitung

Die wachsenden Kosten im Gesundheitswesen bereiten der Solidargemeinschaft zunehmend Schwierigkeiten. Eine Möglichkeit, das Gesundheitssystem zu entlasten, ist eine effizientere Behandlung und Versorgung von Patienten mit hohen Kosten verursachenden Krankheiten. Die folgende Arbeit soll einen Lösungsvorschlag geben, um die kostenintensiven Folgen nach einem Schlaganfall zu senken.

Nach Herz-Kreislauf und Tumorerkrankungen ist der Schlaganfall statistisch die dritt-

häufigste Todesursache in Deutschland. Durch die immer älter werdende Bevölkerung steigt die Zahl der Schlaganfälle stetig. Mittlerweile gibt es nach Johnstone (1992) in jeder internistischen oder neurochirurgischen Abteilung von Kliniken einen auffallenden Anteil an Schlaganfallpatienten. Nach Poeck und Hacke (2001, 185) ist der Schlaganfall „die führende

Ursache dauernder Invalidität und – medizin-ökonomisch betrachtet – in westlichen Industrieländern die teuerste Krankheitsgruppe überhaupt.“

Durch die Erforschung von Infektionskrankheiten konnte eine Vielzahl von gefährlichen

Erregern wirksam bekämpft und sogar nahezu ausgerottet werden. Dadurch verlängerte sich die Lebenserwartung der Menschen beträchtlich; eine Tatsache, die sich gesundheitsökonomisch als wachsendes Problem in der Bundesrepublik Deutschland darstellt. Zusätzlich führt der Geburtenrückgang in Deutschland zu einer angespannten demographischen Entwicklung der Alterstruktur, die sich bereits durch höhere Kosten im Gesundheitswesen bemerkbar macht. Es wird für die jetzige und besonders die zukünftige Gesellschaft eine große Herausforderung sein, Mittel und Wege zu finden, die Lebenswelt an die Bedürfnisse immer älterer Menschen anzupassen. Das Ziel ist es, das Gesundheitssystem zu entlasten, dem Geburtenrückgang entgegenzuwirken und trotzdem eine gerechte Gesundheitspolitik zu betreiben.

Nach Angaben des Departments of Economic and Social Affairs (2002) lebten 1950 68.376.000 Einwohner in Deutschland. Während es im Jahr 2000 bereits 82.016.800 waren, werden es bis zum Jahr 2050 nur noch rund 71.000.000 Menschen sein. Diese Zahl ist wieder vergleichbar mit der von 1950. Auf den ersten Blick scheint dies nicht unbedingt schlimm zu sein.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1 : Populations-Pyramiden. (Department of Economic and Social Affairs, 2002, 245)

Die Dramatik wird dann deutlich, wenn man die steigenden prozentualen Anteile der älteren Bevölkerung von 1950 mit der von 2050 vergleicht. Die über 60-jährigen haben sich weit mehr als verdoppelt, die über 65-jährigen verdreifacht und die Zahl der über 80-jährigen ist 13-mal höher, wie in folgender Tabelle ersichtlich.

Tabelle 1: Prozentualer Anteil der Bevölkerung ab 60 Jahren (Department of Economic and Social

Affairs, 2002, 244)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Das steigende Alter und die damit verbundene sinkende Widerstandskraft gegen Krankheiten und Verletzungen führt zu einem gleichzeitigen Auftreten von mehreren Krankheitszu-

ständen, der sog. Multimorbidität. Es treten Symptome wie intellektueller Abbau v. a. bei

Demenz, Parkinson oder Alzheimer, Immobilität durch Arthrose und Instabilitäten durch Gangstörungen auf. Außerdem sind Inkontinenz, aber auch Krebsleiden, Altersdiabetes, Schenkelhalsfrakturen, Herzinsuffizienz, Katarakt, Herzrhythmusstörungen und Myokardinfarkt (vgl. Fulde, 2002) festzustellen. Zusätzlich verursachen Chronizität von Krankheiten, Verlusterlebnisse wie Todesfälle, Berentung und Aufgabe der Selbständigkeit sowie die

Konfrontation mit dem Lebensende eine psychische und physische Mehrbeanspruchung

(vgl. Hafner & Meier, 1993).

In körperlicher Aktivität und gesunder Ernährung liegt Präventionspotential, das zu wenig genutzt wird. Es kann der Multimorbidität entgegenwirken und die individuelle Lebens-

qualität erhalten. (vgl. Jeschke & Zeilberger, 2004).

Körperliche Aktivität wird meist aus dem Blickwinkel von Ausdauer, Beweglichkeit und Kraft, der sog. motorischen Leistungsfähigkeit beurteilt. Entscheidend ist auch das individuelle körperliche und seelische Wohlbefinden (vgl. Bouchard, Shepard, Stephens, Sutton,

McPherson, 1990). Eine interdisziplinäre Längsschnittstudie zeigt, dass sich die Probanden in nur vier von 14 sportmotorischen Tests bezüglich der körperlichen Leistungsfähigkeit verbessert haben. Das allgemeine Wohlbefinden dagegen, Spaß und Abwechslung sowie geistige Beweglichkeit ist bei fast allen Teilnehmern signifikant gestiegen (vgl. Köpsel, 2002).

Aus diesen Gründen ist es besonders für Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, notwendig, eine optimale Therapiestraße, von der Akutklinik zur ambulanten Weiterbehandlung, zu gewährleisten. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus stehen viele Betroffene vor schweren Problemen. Es besteht die Gefahr einer psychischen Krise einhergehend mit resignierendem Verhalten. Die allgemeine Motivation der Patienten geht zurück. Ambulante Versorgung im Sinne einer Verbesserung von Mobilität und Sekundärprävention sind deshalb gesundheitsökonomisch sehr bedeutend. Neben der physio- und psychotherapeutischen Behandlung stellt sich die Frage, in wie weit, abgestimmt auf die Symptomatik, sportliche Aktivitäten in der Gruppe die Lebensqualität steigern können. Die bisherige physiotherapeutische Behandlung, im eins zu eins Verhältnis und defizitorientiert, lässt die psychosoziale Komponente vermissen. Die richtige Variante ist eine zweigleisige ambulante Behandlung nach Entlassung aus der stationären Rehabilitation. Das ist die Physiotherapie auf der einen und

zusätzlich die sportliche Bewegung in der Gruppe mit Spiel und Spaß auf der anderen Seite. Die heilsame Wirkung von Sport für Körper, Geist und Seele ist wichtig. Sie führt dazu, dass sich der Patient trotz seines Handicaps wohlfühlt. Bei Hospitationen in der Schmiederklinik Heidelberg, beim Aktivia e. V. Heidelberg und bei der Gesundheitssportgruppe Dossenheim konnte ich sehen, was sportliche Aktivitäten und Gruppendynamik bewirken können. Die Teilnehmer zeigten großes Interesse für regelmäßige sportliche Aktivitäten in der Gruppe mit Personen gleichen Schicksals. Die gruppendynamischen Prozesse ließen Leistungssteigerungen und Spaß an der Bewegung erkennen.

Im Sinne einer ganzheitlichen Versorgung von Schlaganfallpatienten hat der Sport nach Schlaganfall seinen eigenen Stellenwert. „Wohlbefinden hängt in hohem Maße mit Aktivität und dabei speziell mit Bewegungsaktivität zusammen“ (Abele & Becker, 1994, 279), was schon in zahlreichen Studien bewiesen werden konnte (vgl. Booth, Weeden & Tseng, 1994; Ledwidge, 1980; Martinsen, 1987). Muskelarbeit bewirkt eine Neurotransmitterfreisetzung, die für die Regulation von Hormonen durch Hypothalamus und Hypophyse von grundlegender Bedeutung ist (vgl. Hollmann & Hettinger, 2000). Sie wirkt nach Kleine und Hautzinger (1996) antidepressiv, da von festgefahrenen negativen Gedanken abgelenkt wird. Zusätzlich werden alternative und meist aufbauende Erfahrungen gemacht und der soziale Rahmen wird verstärkt. Physiologisch-vegetative Veränderungen regulieren Appetit, Schlaf, Verdauung und Körperdrüsenfunktionen. Zudem können aus gesundheitsökonomischer Sicht die hohen

Kosten von 4 Milliarden Euro pro Jahr (vgl. www.pkruit.de) für die Schlaganfallversorgung durch Sekundärprophylaxe gemindert werden. Leider weist die Versorgung von Sportgruppen nach Schlaganfall in vielen Gebieten Deutschlands ein großes Defizit auf, das es zu verbessern gilt.

Als ehrenamtlicher Mitarbeiter des Sportkreises Heidelberg übernahm ich das Projekt

„Aufbau eines Sportangebot-Netzwerks für Schlaganfallpatienten“. Ziel ist es, den Sportkreis Heidelberg in Zusammenarbeit mit kooperierenden Vereinen flächendeckend mit Gruppen für Sport nach Schlaganfall zu versorgen.

2 Das Krankheitsbild Schlaganfall

Das zweite Kapitel zeigt die anatomischen Grundlagen anhand verschiedener Abbildungen auf und es wird kurz auf die Sauerstoffversorgung des Gehirns eingegangen. Des Weiteren stelle ich verschiedene Definitionen zum Begriff Schlaganfall vor und lege die Äthiologie, die Arten des Schlaganfallsyndroms, die Ursachen und die unterschiedlichen Ausprägungen dar. Außerdem werden verschiedene epidemiologische Zahlen zur Prävalenz, Inzidenz, Mortalität und Letalität genannt. Ein weiterer wichtiger Punkt stellen die differenzierten Risikofaktoren dar, und das letzte Thema dieses Kapitels beschäftigt sich mit den Phasen der Schlaganfallrehabilitation von der Akutbehandlung im Krankenhaus bis hin zur beruflichen Rehabilitation, bzw. Pflege im Heim.

2.1 Anatomiegrundlagen des Gehirns

Grundlegende anatomische Kenntnisse sind notwendig, um die Zusammenhänge zwischen der komplexen Blutversorgung im Gehirn und den Ursachen eines Schlaganfalls verstehen zu können. Die folgenden drei Schaubilder zeigen die Versorgung des Gehirns mit sauerstoffhaltigem Blut, beginnend von den Hauptschlagadern aus dem Herzen, der Aorta und der

A. subclavia bis zu den kleinen Verzweigungen der Gefäße in die menschlichen Gehirnareale.

Das mit Sauerstoff angereicherte Blut wird über vier Hauptarterien zum Gehirn geleitet. Es handelt sich dabei um die beiden Karotiden, die aus der Aorta stammen und die beiden

Vertebralarterien, die aus der A. subclavia stammen. Obwohl diese vier Arterien über

Anastomosen miteinander verknüpft sind, ist es zweckmäßig, eine Einteilung in ein vorderes Karotis-Media-Anterior und ein hinteres Vertebralis-Basilaris-Posterior Versorgungsgebiet vorzunehmen (vgl. Poeck & Hacke, 2001). „Die großen zuführenden Arterien werden an der Hirnbasis durch den Circulus arteriosus cerebri (Willisii) untereinander verbunden“ (Delank & Gehlen, 1999, 277). Folgendes Schaubild zeigt die schematische Darstellung mit den Hauptarterienstämmen des Gehirns:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Die vier Hauptarterien des menschlichen Gehirns (Poeck & Hacke, 2001, 186)

Das nächste Schaubild stellt die großen Endäste der Karotiden, die sich in die A. cerebri

anterior und A. cerebri media aufteilen, dar. Die beiden Aa. vertebrales verbinden sich zu der unpaarig angelegten A. basilaris, die sich dann wiederum in zwei Aa. cerebri posteriores

aufteilt (vgl. Fulde, 2002).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Aufteilung der Hauptäste (Delank & Gehlen, 1999, 277)

Folgende Abbildung zeigt die arterielle Gefäßversorgung des Großhirns in schematisch

vereinfachter Darstellung. Die arterielle Gefäßversorgung des Großhirns erfolgt über die

A. cerebri anterior, A. cerebri media und A. cerebri posterior. Das dunkelgrau markierte

Gebiet ist das der A. cerebri anterior, mittleres Grau markiert das Gebiet der A. cerebri und das hellgraue Gebiet ist das der A. cerebri posterior. Die Abbildung a) zeigt die laterale

Fläche, Abbildung b) die mediale Fläche und Abbildung c) den Frontalschnitt (vgl. Poeck & Hacke, 2001, 188).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Die Gefäßversorgung in schematischer Darstellung (Poeck & Hacke, 2001, 188)

2.2 Sauerstoffversorgung des Gehirns

Der Gehirnstoffwechsel braucht täglich ca. 115 g Glukose. 15% des Herzminutenvolumens werden allein für die Blutversorgung des Gehirns benötigt, das eigentlich nur 2% unseres

Gesamtkörpergewichts ausmacht. Durch regulatorische Mechanismen wird die Durchblutung mehr oder weniger konstant gehalten. Bei einer totalen Ischämie steht nach 2-8 Sekunden kein freier Sauerstoff mehr zur Verfügung. Nach 12 Sekunden tritt bereits Bewusstlosigkeit auf, während nach 30-40 Sekunden im EEG keine elektrische Aktivität mehr nachweisbar ist. Dies macht deutlich, wie wichtig die Sauerstoffversorgung des Gehirns ist und welche Folgen eine Minderversorgung selbst von nur kurzzeitiger Dauer haben kann (vgl. Mumenthaler & Mattle, 1997).

2.3 Definitionen

„Die Vielfalt in der Ursache, dem unterschiedlichen Krankheitsverlauf und den differen-

zierten Folgen eines Schlaganfalls verhindert eine einfache und spezifizierte Definition“

(Fulde, 2002, 8). Die Fachleute sind sich lediglich einig, dass es sich bei einem Schlaganfall um eine „…zerebrale ischämische Läsion, intrazerebrale Blutungen, Subarachnoidal-

blutungen, venöse Stauungsinfarkte bei Hirnvenen- und Sinusthrombosen sowie deren

Folgen“ (Seidel, Conradi, Hübscher & Scholte, 1995, 13) handelt.

Der Schlaganfall (Hirnschlag, Apoplexie, apoplektischer oder zerebraler Insult) ist eine Art Sammelbegriff, der ganz allgemein plötzlich einsetzende Störungen der Hirntätigkeit durch blutgefäßbedingte Ereignisse bzw. Erkrankungen bezeichnet (vgl. Zentgraf, 2003), die nach Kunze (1990) ein variables, aber charakteristisches Syndrom beschreiben.

2.4 Ätiologie des Schlaganfallsyndroms

In der Literatur wird in ungefähr 75-85% der Fälle der ischämische Hirninfarkt als Haupt­ursache beschrieben. Dieser wird durch Minderversorgung oder Ausfall einer bestimmten

Gehirnregion mit Sauerstoff verursacht. Grund dafür sind unterschiedliche Mechanismen wie Embolien, Thrombosen oder Hämodynamikstörungen (vgl. Conzelmann & Manz, 2003; Hartmann & Weiss, 2001; Zentgraf, 2003). In 10-20% der Fälle liegt ein Einriss eines Gefäßes mit anschließender Gehirnblutung vor, der sog. hämorrhagische Infarkt (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003). Ein weiterer Faktor, der in ca. 5% der Fälle einen Schlaganfall verursachen kann ist die Subarachnoidalblutung, bei der es zu einer Ruptur eines Aneurysmas kommt (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003). Dabei tritt das Blut in den sog. Liquor ein, der das Gehirn umgibt.

Zerebrale Ischämien treten häufig in der Nacht, den frühen Morgenstunden und beim Aufstehen auf, da der hämodynamische Rhythmus des Körpers durch den physiologischen Abfall von Blutdruck, Herzfrequenz und Herzminutenvolumen während der Nacht gestört wird.

Außerdem verdickt sich das Blut durch die fehlende nächtliche Flüssigkeitszufuhr (vgl. Pott, 2001).

Nicht nur alte Menschen sind vom Schlaganfall betroffen, auch bei den unter 45jährigen liegt in 30% der Fälle eine Arteriosklerose, in 25% eine kardiale Ursache und in 15% eine hämatologische Erkrankung vor. Weitere 25% der Patienten erlitten durch andere Gefäßerkran-kungen einen Schlaganfall (vgl. Diener, 1990).

2.5 Arten zerebraler Ischämien und Symptomatik

In der Literatur werden unterschiedliche Arten des Schlaganfalls bezüglich des zeitlichen

Ablaufs und der Lokalisation hinsichtlich der Symptomatik unterschieden.

2.5.1 Arten zerebraler Infarkte

- Asymptomatische Stenose

Conzelmann und Manz (2003) sehen in der asymptomatischen Stenose das erste Stadium für einen Schlaganfall. Diese geht aber ohne klinischen Befund einher und wird nur durch Zufall diagnostiziert. In computertomographischen Untersuchungen wurde festgestellt, dass Patienten nach einer TIA (transitorisch-ischämische Attacke) oder RIND (reversibles ischämisches neurologisches Defizit) vorhergehende kleine Hirninfarkte hatten, die aber ohne Symptome verlaufen (vgl. Conzelmann & Manz, 2003; Delank & Gehlen, 1999).

- Die transitorisch-ischämische Attacke (TIA)

Diese neurologische Funktionsstörung ist nach spätestens 24 Stunden ohne Folgen abge-

klungen (vgl. Delank & Gehlen, 1999; Hümer-Drobil, Kletter & Langbein, 1987; Mumen-

thaler & Mattle, 1997). In 80% der Fälle dauert sie weniger als 30 Minuten und bei lediglich 5% der Patienten dauert sie nicht länger als sechs Stunden (vgl. Poeck und Hacke, 2001). Wenn der Patient einen Arzt konsultiert, sind die Symptome bis dahin meist bereits wieder verschwunden. Da nach der Attacke keine neurologischen Befunde vorhanden sind, ist es schwer, betroffene Gehirnareale durch die subjektive Beschreibung des Patienten zu diagnostizieren (vgl. Poeck und Hacke 1999; Dorndorf 1983). Allerdings kann eine TIA ein Vorbote für einen schweren Insult sein, da sich solche Attacken in vielen Fällen, aufgrund neuer

Verengung der Arterienwände durch embolisches Material wiederholen können (vgl. Delank & Gehlen, 1999).

- Das reversible ischämische neurologische Defizit (RIND)

Trotz der ischämischen Störung von mindestens 24 Stunden und maximal sieben Tagen (vgl. Mumenthaler & Mattle, 1997) hinterlässt diese Art des Schlaganfalls keine neurologisch

bleibenden Schäden (vgl. Dorndorf 1983), auch wenn die Rückbildung sogar Wochen dauern kann. Es ist jedoch nicht ganz auszuschließen, dass eine Hirnsubstanzschädigung zurückbleibt. Deswegen muss die Ursache gründlich untersucht werden, um die Gefahr eines bevorstehenden ernsthaften Insults mit dauerhaften Folgen auszuschließen, bzw. das Risiko eines weiteren Schlaganfalls minimieren zu können (vgl. Zentgraf, 2003).

- Der progrediente oder fluktuierende Insult

Diese seltene Insultart ist sowohl ein diagnostisches als auch ein therapeutisches Problem, da die neurologischen Ausfälle schubweise fortschreiten. Diese Störungen können sich teilweise wieder zurückentwickeln. Der progrediente Insult kann aber auch der Anfang eines

kompletten Hirninfarktes sein, der mit schweren Ausfällen wie dauerhafte Halbseitenlähmung oder schweren Sprachstörungen einhergeht (vgl. Conzelmann & Manz; 2003; Poeck &

Hacke, 2001).

- Der komplette Hirninfarkt

Ein kompletter Hirninfarkt zeigt sich durch die volle Entfaltung der Symptome schon nach wenigen Minuten oder Stunden, höchstens aber nach ein bis zwei Tagen. (vgl. Delank &

Gehlen, 1999). Wenn sich die neurologischen Ausfälle stabilisieren und sich keine Besserung einstellt, ist mit bleibenden Schäden zu rechnen, die als vollendeter Infarkt mit leichtem,

mittlerem oder hohem Defizit bezeichnet werden (vgl. Conzelmann & Manz 2003; Poeck & Hacke, 2001). Kunze (1999) definiert den vollendeten Schlaganfall als eine neurologische Ausfallerscheinung nach 24 Stunden mit leicht schwankender aber gleichbleibender Qualität. Allerdings kann man bereits von einem vollendeten Schlaganfall sprechen, da die meisten kurzzeitigen transistorisch ischämischen Attacken (TIA) mit mehrstündiger Dauer selten sind.

- Hirnblutung

Die Hirnblutung, oder der sog. hämorrhagische Insult, bezeichnet das Einreißen eines vorgeschädigten Hirngefäßes mit anschließender Blutung in das Hirngewebe. Dieser Vorgang spielt sich meist in den Stammganglien oder im Marklager ab, d. h. in den tieferen Strukturen des Gehirns. Manchmal kann es im Anschluss an einen ischämischen Insult zu einem hämorrhagischen Insult kommen, da durch gerinnselauflösende Substanzen eines embolischen oder thrombotischen Verschlusses der Hirnarterie Blut in das durch die Ischämie vorgeschädigte Gebiet eindringen kann (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003).

- Subarachnoidalblutung

Die Subarachnoidalblutung beschreibt eine arterielle Einblutung in den mit Liquor gefüllten Spaltraum zwischen Gehirn und Hirnhäuten, den Subarachnoidalraum. In 80% aller Fälle handelt es sich um die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003).

2.5.2 Die Einteilung in der Verschlusslokalisation hinsichtlich der Symptomatik

Die Einteilung in die verschiedenen Symptomkombinationen ist sehr komplex. Melcher,

Kolominsky-Rabas und von Wimpffen (1998) unterscheiden zwischen der linken Hirnhälfte (kontrollierte Informationsverarbeitung) und der rechten (automatische Informationsverarbeitung). Um die Menge der unterschiedlichen Symptome der betroffenen arteriellen Lokalisationen zu benennen, wird nach Diener und Forsting (2003) sowie Zentgraf (2003) zwischen den beiden Hauptästen, dem Karotisstromgebiet und dem vertebrobasilaren Stromgebiet

unterschieden.

- Das Karotisstromgebiet

Am Häufigsten kommt es zu einem Verschluss der A. carotis media (vgl. Delank & Gehlen, 1999; Diener & Forsting, 2003; Poeck & Hacke, 2001), der mit einer kontralateralen, brachiozephal betonten Hemiparese, Hemihypästhesie, Déviation conjuguée und häufig mit Apraxie einhergeht (vgl. Diener & Forsting, 2003). Etwa 30% aller Schlaganfallpatienten haben nach dem Anfall Sprach- oder Sprechfunktionsstörungen (vgl. Hartmann & Heiss, 2001).

Bei einem Verschluss der A. cerebri anterior kommt es in den meisten Fällen zu den Symptomen kontralaterale beinbetonte Hemiparese, proximal betonte Armparese, Gangapraxie oder Inkontinenz.

Verschlüsse der A. carotis interna verursachen eine brachiofazial betonte Hemiparese, mit oder ohne homonyme Hemianopsie, Dysarthrie oder Aphasie, Agnosie und Hemihypästhesie. Beim Verschluss der A. posterior cerebri treten homonyme Hemianopsie, Hemihypästhesie, Kopfschmerzen sowie Dyslexie bei Befall der dominanten Hemisphäre auf (vgl. Diener & Forsting, 2003; Zentgraf, 2003).

- Das vertebrobasilare Stromgebiet

Bei Gefäßverschlüssen des vertebrobasilären Systems werden viele Symptome wie Drehschwindel, Übelkeit und Erbrechen, Schluckstörungen, Ataxie, Doppelbilder, Spontannystagmus, Hemi- oder Tetraparese (vgl. Wilhelm & Lauer, 2003), Störungen des Schmerz- und Temperaturempfindens sowie das Horner-Syndrom hervorgerufen. Sie verlaufen progredient und werden von Kopfschmerzen begleitet. Beim akuten Verschluss der A. basilaris kommt es zur Para- oder Tetraparese, zu Hirnnervlähmungen mit schneller Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma (vgl. Diener & Forsting, 2003; Zentgraf, 2003).

Verschlüsse der intrakraniellen A. vertebralis verursachen Infarkte im Bereich der Medulla oblungata, was zum Wallenberg-Syndrom mit Schluckstörungen, zur Dysarthrie,

ipsilateralem Hornersyndrom, ipsilateraler Schweißminderung im Gesicht, Hals und Schulter, ipsilateraler Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung, ipsilateraler zerebellärer

Ataxie sowie kontralateraler dissoziierter Empfindungsstörungen und manchmal mit

quälendem Schluckauf einhergeht (vgl. Diener & Forsting, 2003).

Des Weiteren sind für einen Schlaganfall folgende Faktoren charakteristisch: Fazialisparese, Alexien, Akalkulie, Agraphie, Sehstörungen, Lagesinnstörung, Neglect, Störung von

Gedächtnis und Konzentration, Reflexstörungen, Störung der Raumorientierung, Schwel-

lungen der gelähmten Extremitäten und daraus resultierenden Krankheitsverarbeitungs-

störungen, sowie epileptische Anfälle charakteristisch (vgl. Hümer-Drobil et al., 1987;

Wilhelm & Lauer, 2003; Zippel, 1998).

2.6 Epidemiologie

Der Schlaganfall ist unter der Internationalen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) unter der Nr. 164 zu finden (vgl. Bundesamt für Statistik, 2003). Mit 11,4% (vgl. Hartmann & Heiss, 2001) ist er in modernen Industrieländern nach Herz-Kreislauf und Tumorerkrankungen die dritthäufigste Todesursache. In Deutschland

beläuft sich die Morbidität nach sehr unterschiedlichen Angaben zwischen 200.000 (Stiftung Schlaganfallhilfe, 2002b) und 400.000 (Poeck & Hacke, 2001) pro Jahr. In der Zeitschrift „Wen es trifft“ ist sogar von 500.000 (Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, 1996) die Rede. Merkwürdigerweise ist auch ein deutliches Ansteigen der Schlaganfallhäufigkeit in den neuen Bundesländern zu registrieren. Dafür sind jedoch keine Gründe bekannt (vgl. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, 1996).

In Deutschland erleiden aber auch 200 bis 300 Kinder und Jugendliche einen Schlaganfall; ein Drittel davon sogar schon im Mutterleib (vgl. www.schlaganfall-selbsthilfegruppe-froehlichestiefmuetterchen.de). Bei Kindern in der Wachstumsphase kann eine verminderte Blutversorgung des jungen Gehirns schwere Folgen haben und im Notfall muss schnell gehandelt werden. Die Folgen treten meist erst nach Jahren auf, daher ist es nicht einfach, einen Schlaganfall bei jungen Menschen zu diagnostizieren. Allerdings konnte man in den letzten 15 Jahren große diagnostische Fortschritte verzeichnen, um einen Apoplex bei Kindern zu erkennen (www.schlaganfall-hilfe.de/newsletter/2004).

2.7 Prävalenz

Aufgrund der unterschiedlichen Angaben bezüglich der Epidemiologie stimmen auch die

Daten über Prävalenz in der Literatur nicht überein. Während Zentgraf (2003) und die

Deutsche Gesellschaft für Neurotraumatologie und klinische Neuropsychologie (2003) von einer halben Millionen Menschen in Deutschland, die an den Folgen eines Schlaganfalls

leiden, ausgehen, geben die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (1996) und Zahn,

Haschke, Hübscher, Wick und Seidel (1995) bis zu 1,5 zu Millionen Menschen an.

2.8 Inzidenz

Nach Aussage von Dr. Peter Kolominsky-Rabas der Universität Erlangen in der Ärztezeitung Online vom 30.04.2003 beläuft sich die Schlaganfallinzidenz auf 182 Schlaganfälle pro 100.000 Einwohner (200 betroffene Männer und 170 betroffene Frauen). Die Universität

Erlangen ermittelte in einer prospektiven Studie erstmals die Inzidenz der einzelnen Schlaganfalltypen. Während 137 von 100.000 Patienten an einem Hirninfarkt erkrankt sind, kam es in 24 Fällen zu einer intrazerebralen Blutung und in 6 Fällen zu einer Subarachnoidalblutung. In der Gruppe der über 75jährigen treten insgesamt mehr als 50 Prozent aller Schlaganfälle auf (vgl. www.aerzte-zeitung.de).

2.9 Mortalität

Der Schlaganfall weist trotz medizinischer Fortschritte eine hohe und ansteigende Sterblichkeitsrate auf. 1983 starben aufgrund eines Schlaganfalls 90.000 Menschen in Deutschland. Kunze (1999) sowie Hübscher et al. (1996) berufen sich 13 Jahre später auf die Angaben des Deutschen Bundesamtes für Statistik, das von 100.000 Menschen ausgeht.

Die Ärzte Zeitung Online vom 30.04.2003 gibt genauere Angaben hinsichtlich des Zeitpunkts zur Mortalität: „Nach dem Schlaganfall sterben 19% innerhalb der ersten 28 Tage, 29%

innerhalb der ersten drei Monate und 37% innerhalb der ersten zwölf Monate“ (www.aerztezeitung.de).

2.10 Letalität

Auch wenn der Anteil der verstorbenen Personen nach einem Schlaganfall durch verbesserte Akutversorgung seit 1970 um 45% gesunken ist (www.schlaganfall.info), besteht noch immer eine hohe Gefahr infolge eines Infarkts zu sterben. Nach den Ergebnissen einer Analyse von H. Ch. Scholle (1995, 13) „ist die Letalität stark abhängig vom Lebensalter und beträgt dem jeweiligen Alter entsprechend im Mittel ca. 30 bis 55%. Von den Überlebenden des primär akuten Ereignisses müssen etwa 30% auf Dauer invalidisiert werden.“ Auch Zentgraf (2003) kommt zu ähnlichen Zahlen; sie berichtet über 250.000 Schlaganfälle im Jahr, von denen 175.000 die Akutphase überleben und 75.000 Patienten sterben müssen.

2.11 Risikofaktoren

Aufgrund der unmittelbaren Einschränkung der Lebensumstände und den Kosten für das

Gesundheitssystem von fast 4 Milliarden Euro laut des Paracelsuskrankenhauses in Ostfildern (www.pkruit.de) sollte man versuchen, Schlaganfällen präventiv entgegenzuwirken. Laut der Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe könnten 40% der Schlaganfälle verhindert werden, wenn die individuellen Risikofaktoren bekannt wären und vorzeitige Symptome rechtzeitig wahrgenommen würden. Die Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe (vgl. Deutsche Schlaganfallhilfe 2002a) machte anhand von unterschiedlichen Aktivitäten auf verschiedene Risikofaktoren aufmerksam. Die folgenden drei Unterabschnitte gehen sowohl auf die unbeeinflussbaren als auch auf die beeinflussbaren Risikofaktoren sowie auf das hohe Sekundärrisiko ein.

2.11.1 Unbeeinflussbare Risikofaktoren

Es gibt eine Anzahl von Risikofaktoren, die man nicht beeinflussen kann. Grundsätzlich steigt die Schlaganfallhäufigkeit mit zunehmendem Alter. In einer prospektiven Studie von Wolf, Kannel und Dawber (1978), Wolf, Kannel und Verter (1983) und Wolf, Kannel und McGee (1986) wurden über 5000 Teilnehmer, die noch keinen Schlaganfall erlitten hatten, über einen Zeitraum von 26 Jahren beobachtet. Wie bereits erwähnt, nimmt das Schlaganfallrisiko mit höherem Alter zu, was die folgende Tabelle verdeutlichen soll. Daraus geht hervor, dass das relative Risiko eines etwa 50 Jahre alten Menschen um fast das 12-fache ansteigt, sobald er das 75. Lebensjahr überschritten hat.

Tabelle 2: Alterabhängiges relatives Risiko (Diener, 1980, 28)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bauder et al. (2001, 9) bestätigen diese Zahlen: „Ein Schlaganfall trifft vor allem Menschen jenseits des 60. Lebensjahres (Schütz, 1994), das individuelle Risiko ist stark altersabhängig und verdoppelt sich alle 10 Jahre ab dem 55. Lebensjahr (Hesse, 1994).“ Ein weiterer unbeeinflussbarer Risikofaktor ist das Geschlecht. Nach Diener und Hodenberg (2003) haben Männer, im Vergleich zu Frauen trotz einer kürzeren Lebenserwartung ein um 19% höheres Risiko einen Schlaganfall zu erleiden. Dieses Phänomen ist durch folgende Faktoren zu erklären: Zum Einen achten Frauen auf eine konsequentere Behandlung von Risikofaktoren und zum Anderen genießen sie zumindest bis zur Menopause einen natürlichen Schutz vor einem Schlaganfall aufgrund der weiblichen Geschlechtshormone.

Nach Häussler und Diener (1996) ist aufgrund der höheren Lebenserwartung die Zahl der Neuerkrankungen bei Frauen um ein Drittel höher als bei Männern. Ferner spielt nach Diener und Hodenberg (2003) die genetische Disposition eine Rolle, wenn bereits in der ersten oder zweiten vorangegangenen Generation ein Schlaganfall auftrat.

Ein zusätzlicher Risikofaktor ist die Rasse. In den USA erleiden mehr dunkelhäutige

Menschen einen Schlaganfall als ihre weißen Mitbürger und Japaner sowie Chinesen sind ebenfalls einem höheren Risiko ausgesetzt als vergleichsweise Europäer. Ein Vergleich mit sozialen Faktoren wie Einkommen, Arbeitslosigkeit und Bildung zeigt, dass in sozial schwachen Gebieten die Erkrankungsrate höher ist (Huemer-Drobil et al., 1987).

Nach Fietze (1998) ist auch das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ein Risikofaktor. 13-44 % aller zerebralen Attacken ereignen sich im Schlaf, da Atmungspausen und

Schnarchen einen bis zu achtfach erhöhten intrakraniellen Druck verursachen können.

2.11.2 Beeinflussbare Risikofaktoren und Krankheiten, die das Risiko erhöhen

Inzwischen wurde eine große Anzahl von Studien durchgeführt, die über das relative Risiko berichten. Durch geeignete Maßnahmen und Befolgung der Anweisungen des Arztes können diese Einflussgrößen nachweislich gesenkt werden. Der häufigste und gefährlichste Risikofaktor ist die Arteriosklerose, die durch Hypertonie (vgl. www.AWMF-online; Dorndorf, 1983; Pott, 2001), Hypercholesterinämie (vgl. Conzelmann & Manz, 2003), Diabetes, Nikotinabusus, hormonale Empfängnisverhütung oder Alkoholmissbrauch verursacht wird

(vgl. Conzelmann & Manz, 2003). Jedoch existieren weitere Risikofaktoren, die noch nicht genauer erforscht wurden. „Allerdings kann ein Schlaganfall auch ohne Vorliegen dieser Risikofaktoren auftreten“ (Bauder et al., 2001, 10). Die folgende Tabelle zeigt nähere Angaben zu den Risikofaktoren und gibt Auskunft darüber, in wie weit diese untersucht wurden.

Tabelle 3: Risikofaktoren (AWMF-online, 2003, Reg.-Nr. 030/075)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die folgende Tabelle gibt Auskunft über die Risikofaktoren und die damit verbundene Gefahr einen Schlaganfall zu erleiden. Zusätzlich wird auf die Häufigkeit der Risikofaktoren in der Bevölkerung eingegangen.

Tabelle 4: Risikofaktoren und relatives Risiko (AWMF-online, 2003, Reg-Nr. 030/075))

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

- Hypertonie

Die Hypertonie ist der bedeutendste Risikofaktor für den Schlaganfall. Nach Hartmann und Heiss, (2001, 133) existiert eine „direkte Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Höhe des Blutdrucks und der Größe des Risikos. Letzteres steigt linear mit der Höhe sowohl des diastolischen als auch des systolischen Blutdrucks an.“ Durch die Einnahme von blutdruck-

senkenden Mitteln kann das Risiko wesentlich verringert werden. In einer gemeinsamen Auswertung von 14 klinischen Studien konnte nachgewiesen werden, dass durch eine

Senkung des Blutdrucks das Risiko um 42% vermindert werden konnte, wenn der diastolische Blutdruck um fünf bis sechs mmHg medikamentös gesenkt wurde (vgl. Collins, Peto,

MacMahon, Herbert, Fiebach, Eberlein, Godwin, Qizilbach, Taylor & Hennekens, 1990).

- Nikotinabusus

Rauchen ist ein erheblicher Risikofaktor, und Raucher setzen sich zusätzlich vielen anderen Krankheitsgefahren aus (vgl. Diener & Hodenburg, 2003). Bei einem Nikotinkonsum von zehn und mehr Zigaretten pro Tag ist von einem Risikofaktor von 1,5, bei mehr als 20

Zigaretten von zwei auszugehen. Hört ein Raucher mit dieser Sucht auf, sinkt das Schlaganfallrisiko nach dem ersten Jahr um 50% (vgl. Goldstein, Adams, Becker, Furberg, Gorelick, Hademenos, Hill, Howard, Howard, Jacobs, Levine, Mosca, Sacco, Sherman, Wolf &

del Zoppo, 2001). Nach 3-5 Jahren ist der ehemalige Raucher wieder demselben Risiko

ausgesetzt wie ein Nichtraucher (vgl. Pott, 2001), falls sich aufgrund der Suchtaufgabe kein anderer Risikofaktor erhöht.

- Herzkrankheiten

Allgemein stellen Herzkrankheiten einen sehr hohen Risikofaktor dar. Nach einem akuten Herzinfarkt und bei einer infektiösen Endokarditis haben Betroffene ein hohes Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Daten dazu sind inzwischen gut dokumentiert (vgl. Hartmann & Heiss, 2001). Für Personen, die an Vorhofflimmern ohne begleitenden Klappenfehler leiden, besteht ein durchschnittliches Schlaganfallrisiko von ca. 4,5% pro Jahr (vgl. Benavente, Hart, Koudstaal, Laupacis & McBride, 2000). Laut Dr. Ringleb^[1], Regionalbeauftragter der Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe, ist zwar das Schlaganfallrisiko sehr hoch, aber das Vorkommen in der Bevölkerung relativ gering.

- Diabetes mellitus

Diener und Hodenberg (2003) sowie Zentgraf (2003) verweisen darauf, dass Zuckerkranke, egal ob Typ I oder II einen hohen Risikofaktor besitzen, diesen aber durch eine gute Behandlung positiv beeinflussen können. Trotzdem kommt Zentgraf (2003) zu der Erkenntnis, dass fast die Hälfte aller Patienten, die ein TIA erlitten hatte, an Diabetes erkrankt war.

Außerdem ist das Risiko bei Frauen mit Diabetes fast doppelt so hoch wie bei Männern, was wahrscheinlich damit zusammenhängt, dass Frauen häufig an Übergewicht leiden und weniger Sport treiben. Zentgraf (2003) geht außerdem davon aus, dass schon das Vorstadium einer Zuckerverwertungsstörung das Schlaganfallrisiko erhöht.

- Cholesterinwert

Es gilt noch als umstritten, ob bei Menschen mit einem hohen Cholesterinwert oder erhöhten Triglyceriden ein erhöhtes Risiko besteht (vgl. Hartmann & Heiss, 2001). Dieser ist meist mit Bewegungsmangel gekoppelt und das bedeutet für Betroffene ein stark erhöhtes relatives

Risiko (vgl. Diener & Hodenberg, 2003).

- Stress

Zu viel Stress stellt einen weiteren Risikofaktor dar. Moderater Stress wirkt sich eigentlich positiv auf den Menschen aus und kann ihn zu außergewöhnlichen Leistungen befähigen. Doch in der heutigen Arbeitswelt ist das Verhältnis der Anspannungs- und Entspannungs-

phasen nicht im Gleichgewicht (vgl. Hümer-Drobil et al., 1987). Dann redet man von dem sog. Distress, der das Schlaganfallrisiko erheblich erhöht.

- Alkohol- und Drogenmissbrauch

Alkoholmissbrauch stört die Blutgerinnung und erhöht deshalb das Risiko der arteriellen

Hypertonie und kann zu Übergewicht führen (vgl. Pott, 2001). Allerdings gibt es noch keine repräsentativen Studien, die auf einen Ursache-Wirkungs-Effekt hinweisen. Alkohol, ebenso wie andere Drogen, kann aber als intermediärer Faktor angesehen werden, der nicht direkt einen Effekt auslöst, aber das Potential von anderen Risikofaktoren erhöht (vgl. Hartmann & Heiss, 2001; Pott, 2001). Gleichzeitig weist eine Anzahl von Studien auf einen schützenden Faktor von Alkohol hin. Letztendlich kann man jedoch sagen, dass das Gift immer in der

Höhe der Dosierung steckt (vgl. Hartmann & Heiss, 2001).

- Bewegungsmangel

Im Zuge des Fortschritts und der Bedienung technischer Hilfsmittel zur Fortbewegung sowie zunehmende Isolierung älterer Menschen in unserer Gesellschaft ist Bewegungsmangel ein wachsendes Problem. Die Folgen sind Zwangshaltungen durch einseitige und gleichförmige Bewegung (Huemer-Drobil et al., 1987). Neben zahlreichen anderen Gefahren, die Bewegungsmangel mit sich bringt, ist auch die Gefahr eines Schlaganfalls um bis zu 3,5-mal

höher (vgl. Diener & Hodenberg, 2003). Zusätzlich unterstützt Bewegungsmangel eine ganze Anzahl von anderen Risikofaktoren wie mangelnder Stressabbau, Diabetes, Übergewicht, Hypertonie und Herzkrankheiten.

- Migräne

Für Personen mit Migräne besteht ebenfalls ein erhöhtes Risiko, besonders bei Östrogeneinnahme. Bei Migräne mit Aura kann die Aura-Symptomatik sogar in Form von bleibenden neurologischen Defiziten auftreten (vgl. Pott, 2001).

- Entzündungen

Es gibt sogar Hinweise, dass chronische Entzündungen wie Paradontitis ein erhöhtes Risiko bedeuten. Ergebnisse einer Untersuchung weisen auf einen Zusammenhang zwischen Paradontitis und Arteriosklerose hin, die das Risiko eines Schlaganfalls erheblich erhöht (vgl. Deutsche Schlaganfallhilfe, 2003a).

- Gefäßwandveränderungen

Dissekate sind Aufspaltungen zwischen den Schichten der Arterie. Diese können ein

Aneurysma verursachen, das die Gefahr einer zerebralen Ischämie erhöht. Außerdem können angeborene Aneurysmen ein weiteres Risiko bedeuten, da sie im Laufe des Lebens reißen können (vgl. Conzelmann & Manz, 2003).

- Fibrinogen, Hämatokrit und Blutviskosität

Nach Zentgraf (2003) hat sich eine Erhöhung des Fibrinogens im Plasma als Risikofaktor herausgestellt. Allerdings gibt es noch keine standardisierten Meßmethoden oder Grenzwerte. Durch die Verschlechterung der Fließeigenschaft des Blutes verdoppelt sich das relative

Risiko.

- Transitorisch Ischämische Attacke (TIA)

Der Vollständigkeit halber werden an dieser Stelle die TIA und das RIND noch einmal

erwähnt, obwohl sie bereits in Kapitel 2.5.1 beschrieben worden sind. Diese werden lediglich als Attacken bezeichnet, da sie wieder abklingen und keine neurologischen Störungen hinterlassen. Das durchschnittliche Risiko liegt bei 4% (vgl. Hartmann & Heiss, 2001).

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^[1] Vortrag vom 17. 04.2004, 1. Heidelberger Schlaganfallsymphosium