Reptilien als Überträger von Salmonellen. Gefahrenanalyse und Handlungsempfehlungen aus Sicht der Public Health

Bedeutung für Mensch und Reptilien, Erreger, Epidemiologie, Gefahrenanalyse, Prophylaxe und Maßnahmen In den letzten Jahren ist die mögliche Gesundheitsgefährdung des Menschen durch Salmonelleninfektion, auf Grund von Reptilienhaltung, immer wieder in den Fokus gerückt. Dieses Thema wurde wiederholt in verschieden Medien, wie Apothekerzeitschrift, Ärzteblatt behandelt. Auch Tierrechtsorganisationen wie Peta, Splittergruppen wie Animal Wild Life haben sich mit der Thematik befasst. Es ist gerade eine aktuelle Problematik, die zur Diskussion führt und mehr oder weniger sachlich von den verschiedenen Vertretern geführt wird. Auf der einen Seite sind die oben genannten Institutionen und Interessensgruppen zu nennen, die auf die Gefahr der Reptilien als Infektionsquellen hinweisen und als Konsequenz von Hygieneregeln bis zum Verbot der Reptilienhaltung plädieren. Auf der anderen Seite die Reptilienhalter, die das Risiko der Reptilien als Quelle der Gesundheitsgefährdung als gering erachten und Ihre Ausübung Ihres Hobby als gefährdet ansehen aber auch die Reptilienhalter, die sehr verunsichert, ob der möglichen Gefahren sind. Öffentlich ausgetragene Diskussionen sind oftmals geprägt von mangelnder Sachlichkeit und fehlenden Fakten (Gumpenberger, 2000). Sind Reptilien ein Problem, was Public Health angeht oder übertriebenes Argument von Tierschutzorganisationen, die dadurch den Verbot der Exotenhaltung forcieren wolllen?

Dass Reptilien eine mögliche Infektionsquelle für Salmonellen sind und damit zoonotisches Potential besitzen ist schon lange bekannt (schon in den 70er Jahren wurden Salmonellen an Reptilien nachgewiesen). Auch Reptilien in freier Wildbahn sind bekannt als mögliche Salmonellenträger (Volker Schmidt u. a., 2014). In einer neueren Auswertung von Sektionsmaterial wurden Salmonellen isoliert, wobei ein Unterschied zwischen den Tierklassen bestand. In Schildkröten wurden mit 4% positiven Tieren deutlich weniger Salmonellen gefunden, als bei Schlangen und Echsen (42% positive Tiere) (Kölle, 2015). Auch als fakultative Pathogene bei Reptilien sind Salmonellen bekannt und isoliert (V. Schmidt u. a., 2013) und werden regelmäßig als Teil der physiologischen Darmflora nachgewiesen, wobei auch Reptilien erkranken können (Hassl, Pfleger, & Benyr, 2001). Doch ist erst in den letzten Jahren, daraus ein Medieninteressen an diesem Thema erwachsen und auch entsprechende Reaktion der Bevölkerung. Auch in Deutschland wurden vor allem von Terraristikgegnern Verbote und Maßnahmen gegen die Haltung von Reptilien gefordert. Eindeutige Studien, die diese Maßnahmen rechtfertigen liegen nicht vor (Hydeskov u. a., 2013). Diese vorschnellen Reaktionen sind auch damit zu erklären, dass Reptilien in den letzten Jahren vermehrt als Haustier gehalten werden und somit mehr Kontakt zu diesen Tieren möglich ist. Auch an öffentlichen Einrichtungen wie in Schulen oder Kindergärten gibt es immer öfters einen „Streichelzoo“ in dem eine Bartagame oder eine Schildkröte zu finden ist. Dies macht deutlich, dass diese Problematik nicht nur rein seuchenmedizinisch zu behandeln ist, sondern dass auch gesellschaftliche Veränderungen berücksichtigt werden müssen. Der Mensch kommt also vermehrt in Kontakt mit Tieren, die bisher, salopp gesagt, eher im Zoo besichtigt werden konnten. Auch die Tatsache, dass wie oben beschrieben, in öffentlichen Einrichtungen Infektionsquellen vorhanden sind und dies im Zusammenhang mit Kindern also Teil der YOPI (young, old, pregnant, immunosuppressed), besonders empfindliche Personengruppen für Infektionskrankheiten, verändert natürlich die möglichen Gefahrenpotentiale.

In dieser Arbeit sollen, nach kurzen Definitionen wichtiger Begriffe, zuerst Salmonellen behandelt und eingeordnet werden und epidemiologische Gesichtspunkte angesehen werden. Nach einem kurzen Abriss über die klinischen Symptome, ist eine Gefahrenanalyse auf Grund der Tenazität und Virulenzfaktoren, sowie Epidemiologie für Mensch und Tier nun der nächste logische Schritt. Daraufhin sollen Maßnahmen und Lösungswege beschrieben werden und ein kurzes abschließendes Fazit gezogen werden.

Definition Zoonosen: Es wird unterschieden zwischen Anthropozoonosen (Übertragungsweg von Mensch auf Tier) und Zooanthroponose (Tier auf Mensch) (Mutschmann, 2012, S. 26). Letztere sind Objekt dieser Arbeit. Als mögliche Infektionserreger einer Zoonose kommen theoretisch Bakterien, Viren, Pilze, Prionen sowie die zu den parasitären Zoonosen gehörenden Protozoen, Helminthen und Arthropoden in Frage. Prionen wurden bisher noch nicht als Zoonoseerreger durch Reptilien beim Menschen beschrieben.

Salmonellen, sind Bakterien, die von Joseph Lignieres 1900 nach dem amerikanischen Tierarzt Daniel Elmer Salmon benannt, welcher sich für das amerikanische Landwirtschaftministerium mit Mikroorganismen beschäftigte. Die Erreger, die Salmonellen, wurden von ihm in Schweinen entdeckt, die einer Tierseuche zum Opfer gefallen waren, der Schweinepest. Beschrieben wurden Salmonellen zuerst vom Pathologen Tadeusz Browicz im Jahre 1874 im Zusammenhang mit Typhus, einer schwerwiegenden Infektionskrankheit für Menschen, die in der Geschichte viele Opfer forderte (Mestrovic, 2015). Robert Koch und Karl Joseph Eberth konnten dann im Jahre 1880 erstmals Salmonellen der Typhus-Gruppe des Menschen isolieren.

Salmonellen gehören zur Familie der Enterobacteriaceae, dies sind vorwiegend im darmlebende Bakterien von einer Größe von ca. 0,1-1,5 x 2,0-5,0 Mikrometern. In ihrer Morphologie sind sie stäbchenförmig und bis auf wenige Ausnahmen, durch einen Geißelapparat beweglich. Salmonellen können freilebend oder auch in Organen vorkommen. Im differenzierenden Färbeverfahren nach Gram stellen sie sich negativ dar. Weitere wichtige Differenziermöglichkeiten sind diverse Stoffwechselleistungen, die sie von anderen Enterobacteriaceae unterscheiden. Sie sind fakultativ anaerob, d.h. sie können auch in Umgebung ohne Sauerstoff leben und sich reproduzieren. Salmonellen gelten als chemoorganotroph, verstoffwechseln also organische Stoffe. Sie fermentieren Glukose, bilden Schwefelwasserstoff, reduzieren Nitrat zu Nitrit, bauen Propylenglykol ab und können Citrat als alleinige Kohlenstoffquelle nutzen (Rolle & Mayr, 2007, S. 437). Außerdem dekaboxylieren sie Lysin und produzeren jedoch keine Urease (Mutschmann, 2012, S. 28).

Taxonomie und Systematik:

Die Systematik und Taxonomie der Salmonellen ist vielen Veränderungen unterworfen und man kann davon ausgehen, dass es auch in Zukunft Veränderungen und Neuklassifikationen geben wird, gerade was die Gruppenzugehörigkeit der Serovare angeht. Salmonellen können nach biochemischen, molekulargenetischen und serologischen Charakteristika eingeteilt werden. Die geltende Taxonomie wird vom WHO Collaborating Center for Reference and Research am Pasteur- Institut in Paris durchgeführt. Die Klassifikation nach Le Minor und Popoff erfolgt nach molekularbiologischen Gesichtspunkten (DNA/DNA-Hybridisierung) (Tindall, Grimont, Garrity, & Euzéby, 2005). Es werden verschiedene Serovare in 6 Gruppen unterschieden, wobei diese zugehörend der beiden Spezies Salmonella enterica und S. Bongori sind. Über 99% der Serovare die aus erkrankten Menschen oder Warmblütern isoliert wurden, gehören der Gruppe 1 an. Vertreter der Gruppe 2 wurden auch in Reptilien nachgewiesen, aber medizinische Relevanz werden lediglich der Gruppe 1 und Gruppe 3 zugesprochen. Die Vertreter der Gruppen 2, 4, 5 und 6 wurden bei kaltblütigen Tieren nachgewiesen. Es ist aber zu bedenken, dass von allen Gruppen, d.h. von allen Salmonellen ein Risiko für den Menschen ausgehen könnte (Szabo, 2012). Wenn von Salmonellen die Rede ist, sind somit meist Serovare der Gruppe 1 gemeint, also von Salmonella enterica ssp. enterica. Die Unterscheidung nach dem Kauffmann-White-Schema, erfolgt nach den unterschiedlichen Charakteristika der O-, H- und K-Antigenen, also nach serologischen Eigenschaften. Dabei handelt es sich um Proteinstrukturen der Lipopolysaccharidschicht auf der Zellwandoberfläche der Bakterien. Diese Proteinstrukturen sind Bestandteil der Flagellen, die zur Fortbewegung dienen. Das O-Antigen ist ein hitzebeständiges Lipopolysaccharid, das H-Antigen ein hitzelabiles, formaldehydbeständiges Geißel-Antigen und das K- Antigen stellt ein Antigen der Hülle dar, das aus drei hitzelabilen Komponenten besteht. Dieses Schemata stammt noch aus den 1940er Jahren und wurde lange Zeit als Grundlage der Taxonomie angesehen.

Salmonellen werden in der Regel über den oralen Infektionsweg eingenommen. Die Bakterien werden über kontaminierten Kot oder Gegenständen, durch Sekrete oder Exsudate infizierter anderer Lebewesen oral aufgenommen. Jedoch auch die Aufnahme über Inhalation von kontaminierten Aerosolen können eine Rolle spielen. Der Übertragungsweg über Wunden ist auch möglich, kommt jedoch nicht häufig vor. Diese Wege stellen die Grundvoraussetzung für eine Infektion dar. Die weitere Schritte sind die Adhäsion (Anhaftung), das Eindringen (Invasion) in Gewebe sowie Ausbreitung mittels Virulenzfaktoren. Nach der oralen Aufnahme stellt die Magensäure der erste Abwehrmechanismus des Körpers dar. Die Magensäure ist eine chemische Barriere, die jedoch pH-Veränderungen unterworfen ist, die von Füllungszustand des Magens sowie Art des Inhalts abhängen. Auch die Salmonellen haben Abwehrmechanismen gegen organische wie anorganische Säuren. Ein erster Säure-Resistenz-Mechanismus wirkt in der logWachstumsphase (durch einen Ferric-uptake-Regulator), ein zweiter Mechanismus in der stationären Phase (Eddicks, 2006).

Virulenzfaktoren:

Die Virulenzfaktoren sind die entscheidenden Charakteristika, die für die Ursache der Infektion und der nachfolgenden Erkrankung entscheidend sind. Es können Virulenzfaktoren auf verschieden Ebenen unterschieden werden (Lee, Lin, Hall, Bearson, & Foster, 1995).

Die eigentlichen Virulenzfaktoren kommen bei der Adhäsion und Invasion zum tragen. Über 200 Virulenzfaktoren wurden bisher identifiziert, daher kann hier nur kurz auf die wichtigsten eingegangen werden. Bei der Adhäsion an der Wirtszelle sind Fimbrien die entscheidenden Faktoren. Diese Proteinstrukturen, auf der Oberfläche der Bakterien, sind ähnlich fadenförmig, und können mit ihren Lektinen an Proteine der Wirtszelle andocken und sich so verbinden. Meist sind die Zielproteine mannose-, sowie fibronectinhaltig. Die Fimbrien der Salmonellen werden der Molmassen unterteilt und Salmonella Enteritidis Fimbrae (SEF) 14, 17,18, 21 genannt (Rolle & Mayr, 2007). Für den nächsten Schritt, die Invasion, sind vor allem sogenannte Pathogenitätsinsel verantwortlich, die Virulenzleistungen der Bakterien kodieren, die im Fall von Salmonellen als 'Salmonella Pathogenicity Island' oder SPI bezeichnet werden. Salmonellen vermögen auch in Wirtszellen eindringen, die nicht phagozytosefähig sind, sie sind darüber hinaus fakultativ intrazellulär, d. h. Sie können sich auch in Wirtszellen reproduzieren. Eben diese Mechanismen sind auf den Pathogenitätsinseln kodiert.

Das Typ-3-Sekretionsystem (T3SS) ist der wohl wichtigste Faktor. Es handelt sich sozusagen um Injektionsproteine. Diese Systeme weisen einen Aufbau auf, der an eine Nadel erinnern lässt und können Proteine aus dem Zytoplasma der Bakterienzellen in das Zytoplasma der Zielzelle translozieren. Die so injizierten Effektorproteine bewirken Veränderungen in der Morphologie des Zytoskeletts der Zielzelle und können so verschiedene Funktionen eukaryontischer Zellen manipulieren (Finlay, Ruschkowski, & Dedhar, 1991). Die injizierten Effektorproteine wirken als Enterotoxine, werden aber auch als Regulatorproteine nicht immer zu den klassischen Enterotoxine gezählt, da diese darauf angewiesen sind intrazellulär zu wirken. Die wichtigsten Enterotoxine sind Sip (Salmonelle invasion protein) A, B, C sowie Sop (Salmonelle outer proteins) A, B, D, E und SptP. Es wurde herausgefunden, dass diese Proteine keine enzymatische Wirkung entfalten und lediglich Regulatorproteine der Wirtszelle imitieren und so Einfluss nehmen. Eine der Folgen ist die Induzierung der Apoptoseaktivität der Makrophagen (Caspary, Kist, & Stein, 2006). Dies wird über einen caspase-abhängigen Signalweg durch Sip B aktiviert. Auf die Apoptose, also Untergang der Makrophagen reagiert die Entzündungskaskade mit Erhöhung der Produktion der Prostaglandinen 2, der Leukotrienen und Histaminen. Prostaglandin 2 erhöht die aktive Sekretion Cl-Ionen in der Darmmukosa. Daraufhin folgt osmotisch Wasser in Darmlumen nach.

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