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Essentielle Fettsäuren und ihre Rolle in der Entwicklung von Demenzerkrankungen

Bachelorarbeit 2013 38 Seiten

Ernährungswissenschaft / Ökotrophologie

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1.) Einleitung

2.) Methodik und Literaturrecherche

3.) Ergebnisse
3.1.) Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren
3.2.) Einfluss des Verhältnisses ω-6/ω-3 Fettsäuren
3.3.) Omega-3-Fettsäuren-Supplemente
3.4.) Fischkonsum und Demenz
3.5.) Einfluss der Leber in der DHA Synthese

4.) Diskussion

5.) Zusammenfassung

6.) Quellen

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1. Abbauwege des Amyloid Precursor Proteins

Abb. 2. Meta-Analyse Omega-3 Fettsäuren Supplemente

Abb. 3. Meta-Analyse von prospektiven epidemiologischen Studien, welche den Zusammenhang von Fisch- oder DHA-Aufnahme und Demenzerkrankungen beobachteten

Abb. 4. DHA Synthese der Leber

Abb. 5. Einfluss der Leber auf den DHA Spiegel des Gehirns

1.) Einleitung

Die folgende Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, welchen Einfluss mehrfach ungesättigte Fettsäuren, besonders essentielle Fettsäuren wie die ω-3 Fettsäuren, auf die Entstehung und Entwicklung von Demenzerkrankungen haben. Um sich auf Studienergebnisse aktuelleren Datums zu beziehen, wurde die Suche auf Publikationen der letzten Jahre beschränkt.

Demenzen sind degenerative Erkrankungen mit Symptomen wie Störungen des Antriebes, des Lernens, des Gedächtnisses, des Denkens, des Auffassungs- und Konzentrationsvermögens, der Orientierung und des sozialen Verhaltens sowie Persönlichkeitsveränderungen. Mit zunehmendem Alter steigt die Häufigkeit für diese Erkrankungen deutlich an [Thews et al., 1999].

Man unterscheidet verschiedene Formen:

- Morbus Alzheimer

Ist die häufigste Ursache von Demenz. 50% aller Demenzerkrankungen zählen zu dieser Form. Als histologisches Bild zeigen sich dabei intrazelluläre Faserbündel, die hyperphosphorylierte Neurofilamentproteine, so genannte Tau Proteine, enthalten. Extrazellulär bilden sich Plaques und Fibrillen, die aus einem bestimmten Amyloid, dem β-A4-Amyloid, bestehen. Weiters kommt es zum Untergang von Nervenzellen, vor allem von cholinergen Neuronen.

- Vaskuläre Demenzen

Diese machen 20% aus und werden durch eine gestörte Hirndurchblutung verursacht. Sie resultiert aus mehreren kleinen Hirninfarkten infolge arteriosklerotischer Veränderungen von Hirngefäßen.

- Mischformen beider Typen

Zu dieser Form zählt man 20% der Fälle.

- Demenzen bei neurodegenerativen Erkrankungen, wie z.B. Morbus Parkinson

- (Sekundäre) Demenzen nach/bei Infektionen, Hirntraumen, Hirntumoren oder chronischer Einnahme von toxischen Substanzen (Alkoholabusus) [Thews et al., 1999].

Da mit zunehmendem Alter die Häufigkeit und damit die Wahrscheinlichkeit für Demenzerkrankungen steigt, sind diese auch vorwiegend in Populationen zu finden, in denen die Lebenserwartung hoch ist, wie z.B. in Nordamerika und Westeuropa. Die Zahl der Erkrankten wird zusätzlich weiter steigen, weil die Lebenserwartung auch in Entwicklungs- und Schwellenländern zunehmen wird. Der erwartete Anstieg und die Tatsache, dass Menschen mit fortschreitender Demenz immer weniger in der Lage sind, sich um sich selbst zu kümmern und eine Belastung für das Gesundheitssystem und die Gesellschaft darstellen, forschen Wissenschaftler nach Methoden der Prävention [Reitz et al., 2011].

Die WHO schätzt, dass weltweit 35,6 Millionen Menschen an Demenz leiden und dass jährlich 7,7 Millionen Neuerkrankungen erfolgen [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/].

Die ursächlichen Mechanismen, die Morbus Alzheimer zugrunde liegen, sind bis heute nicht geklärt. Vermutet werden eine Interaktion zwischen a) genetischen Faktoren und b) Lebensstilfaktoren.

Ad a) Genomweite Assoziationsstudien konnten einige Gene identifizieren, die im Zusammenhang mit den für Alzheimer typischen Ablagerungen von β-A4-Amyloid und der Tau Proteine stehen. Die sichere Diagnose anhand assoziierter Gene ist aber fraglich. Als einzige etablierte Prädisposition für die spät beginnende Alzheimer Erkrankung wird das Gen, welches für das Apolipoprotein E codiert, genannt [Reitz et al., 2011]. Dieses Transportprotein für Lipide zeigt einen Polymorphismus und kann in drei verschiedenen Formen exprimiert werden, je nachdem, welche Form in den Genen codiert ist. Man unterscheidet APOε2, APOε3 und APOε4, wobei das Vorhandensein der zuletzt genannten Form das Risiko für Morbus Alzheimer verdoppelt [Bennett et al., 2003].

Apolipoprotein E bindet an Chylomikronen und ist notwendig, um Triglyceride über LDL Rezeptoren in die Zellen zu schleusen. Exprimiert wird das Lipoprotein und seine Rezeptoren in der Leber und auch im Gehirn [Löffler et al., 2007]. Das Gehirn stellt die lipidreichste Struktur des menschlichen Körpers dar und Studien dessen Fettstoffwechsels zeigen, dass der Anteil an Phospholipiden und Sphingolipiden schon im beginnenden Stadium von Morbus Alzheimer vermindert ist [Wood, 2012]. Eine besondere Rolle spielt dabei die essentielle Fettsäure Docosahexaensäure (DHA), welche im Gehirn und in der Retina in höheren Konzentrationen als in anderen Körpergeweben zu finden ist. Sie ist Bestandteil der Membranlipide von Nervenzellen und notwendig für einen funktionierenden Ionentransport, Signaltransduktion, Synapsenbildung sowie für die Ausschüttung und Wiederaufnahmen von Neurotransmittern [Dangour et al., 2012] [ Uauy und Dangour, 2006].

Ad b) Es wurde beobachtet, dass der Verzehr von ω-3 Fettsäuren aus Fischen das kardiovaskuläre Risiko senkt, da sie membranstabilisierende Effekte auf Herzmuskelzellen und auch auf Plaques stabilisierende Effekte zeigen [Leaf et al., 2003] [Thies et al., 2003].

Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, inwieweit die mit der Nahrung aufgenommenen essentiellen Fettsäuren die Entwicklung von Demenzen beeinflussen.

2.) Methodik bzw. Literatursuche

Am 5.6.2013 wurde in Pubmed nach den Begriffen "fatty acid" und "dementia" in Titel/Abstract gesucht. Eingeschränkt wurde die Suche auf Publikationen ab dem 1.1.2011 und auf Reviews in englischer Sprache. Daraus ergaben sich 6 Treffer von denen 3 frei zugänglich waren:

- Morris, 2012
- Siegel und Ermilov, 2012
- Schaefer et al., 2006

Von zwei Texten stand nur der Abstrakt zur Verfügung:

- Lin et al., 2012
- Sydenham et al., 2012

Eine Studie wurde ausgeschlossen, da sie sich nicht mit der untersuchten Fragestellung beschäftigt:

- Kliem und Givens, 2011

Die Suche in Scopus am 8.6.2013 nach den Begriffen "fatty acid" und "dementia" in Titel/Abstract/Keywords wurde auf Publikationen ab 2011 und Reviews eingeschränkt. Diese Recherche ergab 79 Treffer, von denen 15 ausgewählt wurden. Davon waren 4 nicht vollständig zugänglich, sondern auf den Abstract beschränkt:

- Barberger-Gateau et al., 2013
- Sukhanov, 2012
- Lin et al., 2012
- Lizard et al., 2012

Elf waren frei zugänglich:

- Cardoso et al., 2013
- Denis et al., 2013
- Loef und Walach, 2013
- Luchtman und Song, 2013
- Mazereeuw et al., 2012
- Dangour et al., 2012
- van de Rest et al., 2012
- Wood, 2012
- Papazafiropoulou et al., 2012
- Frisardi et al., 2011
- Corsinovi et al., 2011

Aussortiert wurden 64 Artikel, welche sich nicht mit der gesuchten Fragestellung beschäftigten, nicht in englischer Sprache verfasst wurden oder sich nicht auf Humanstudien bezogen.

In Science Direct wurde am 8.6.2013 nach den Begriffen "fatty acid" und "dementia" in Title/Abstract/Keywords in Publikationen ab 2011 gesucht. Die Recherche ergab 25 Treffer, von denen 9 ausgewählt wurden, die alle frei zugänglich waren:

- Milte et al., 2011
- Luchtman und Song, 2013
- Siegel und Ermilov, 2012
- Geleijnse et al., 2012
- Stough et al., 2012
- Mazereeuw et al., 2012
- Denis et al., 2013
- Astarita und Piomelli, 2011
- Frisardi et al., 2011

Die restlichen 14 Arbeiten wurden nicht berücksichtigt, da sie nicht in Englisch verfasst sind bzw. sich nicht mit der gesuchten Fragestellung beschäftigen. Tierstudien wurden ebenfalls nicht bearbeitet.

In der Einleitung der Arbeit wurden aus dem Review Siegel G, Ermilov E, 2012 folgende Arbeiten mit einbezogen: Leaf A et al.,2003; Thies F et al.,2003. Aus der Publikation von Dangour AD et al., 2012 wurde Material von Uauy R, Dangour AD, 2006 übernommen. Die Arbeit Bennett DA et al., 2003 stammt aus der Arbeit von Morris MC, 2012. Statistische epidemiologische Daten wurden von der Homepage der WHO übernommen und aus der Arbeit Epidemiology of Alzheimer disease. Zweimal wird Information aus folgenden Lehrbüchern zitiert: Löffler et al., 2007 und Thews et al., 1999.

In Kapitel 3.1.) wurde aus der Arbeit von Luchtman DW, Song C, 2013 folgende themenrelevante Arbeit zitiert: Calder PC, 2011. Aus der Arbeit von Cunnane SC et al., 2009 wurden folgende Arbeiten zitiert: Yaffe K, 2007; Floyd RA et al., 2002; Lagarde M, 2008. Aus der Arbeit Siegel G, Ermilov E, 2012 wurden Information von Layé S, 2010; Leaf A et al.,2003 und Thies F et al.,2003 übernommen.

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Details

Seiten
38
Jahr
2013
ISBN (eBook)
9783656653233
ISBN (Buch)
9783656653189
Dateigröße
1.1 MB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v272714
Institution / Hochschule
Universität Wien
Note
1
Schlagworte
Demenz Omega-3-Fettsäuren essentielle Fettsäuren

Autor

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Titel: Essentielle Fettsäuren und ihre Rolle in der Entwicklung von Demenzerkrankungen