Übergewicht und Adipositas bei Kindern: Folgeerkrankungen und die Therapiewirkungen auf metabolische Marker

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung
1.1 Begründung des Themas
1.2 Vorschau

2 Theorie.
2.1 Übergewicht und Adipositas im Kindesalter
2.1.1 Definition
2.1.2 Epidemiologie
2.1.2.1 Prävalenz.
2.1.2.2 Ätiologie und Risikofaktoren
2.1.2.3 Folgen
2.1.3 Fettverteilungsmuster
2.1.4 Effekte von Sport auf Übergewicht und Adipositas.
2.2 Metabolische Marker bei Kindern und Jugendlichen
2.2.1 Pathologie
2.2.2 Prävalenz der metabolischen Marker und die Verbindung zu Adipositas .
2.2.3 Metabolische Marker und Sport
2.3 Dyslipidämie
2.3.1 Pathologie
2.3.2 Prävalenz der Dyslipidämie und die Verbindung zu Adipositas
2.3.3 Dyslipidämie und Sport.
2.4 Hypertonie
2.4.1 Pathologie
2.4.2 Prävalenz der Hypertonie und die Verbindung zu Adipositas
2.4.3 Hypertonie und Sport
2.5 Prävention und Therapie
2.5.1 Präventionsmaßnahmen
2.5.2 Empfehlungen in der Prävention und Therapie von Adipositas
2.5.3 Sporttherapie
2.5.4 Ernährungstherapie
2.6 Ausdauerleistungsfähigkeit.
2.6.1 Definitionen
2.6.2 Fahrradspiroergometrie.
2.6.3 Klassifikation der Ausdauerleitungsfähigkeit durch die Spiroergometrie
2.7 Zusammenfassung der Theorie

3 Material und Methoden
3.1 Studiendesign
3.1.1 Unabhängige Variablen
3.1.1.1 Ballschulgruppe
3.1.1.2 Ernährungsgruppe
3.1.1.3 Ballschul- plus Ernährungsgruppe
3.1.1.4 Kontrollgruppe
3.1.2 Abhängige Variablen
3.1.2.1 Medizinische Untersuchung
3.1.2.2 Spiroergometrie
3.1.3 Rekrutierung
3.1.4 Normstichprobe
3.2 Statistische Auswertungen
3.3 Hypothesen.

4 Ergebnisse
4.1 Ergebnisse der Gewichtsvariablen.
4.2 Ergebnisse der Blutdruckvariablen.
4.3 Ergebnisse der Lipidvariablen.
4.4 Ergebnisse der ausdauerbezogenen Variablen
4.5 Ergebnisse des Zusammenhangs der Ausdauerleistungsfähigkeit mit metabolischen Markern

5 Diskussion

6 Fazit

Literaturverzeichnis

Anhang

Vorwort

Mein erster Dank geht an Dr. Christina Roth für die Anregung zu dieser Arbeit, sowie für die Bereitschaft das Thema trotz zahlreicher Verpflichtungen zu übernehmen.

Des Weiteren möchte ich mich herzlich bei Ulrike Hegar für die Betreuung und all die wissenschaftlichen Hilfestellungen während der gesamten Zeit bedanken.

Ferner gilt mein Dank Dr. med. Christoph Dehnert, unter dessen Leitung ich einer Spiroergometrie beiwohnen durfte, Silke Lichtenstein, die mir bei Fragen rund um die Ernährungsberatung zur Seite stand sowie allen an der Studie beteiligten Sporttherapeuten, Sportstudenten, allen Kindern und deren Eltern, medizinischen Helfern und den verantwortlichen Förderern Manfred Lautenschläger und Günther Reimann-Dubbers. Ohne sie wäre diese Studie nicht möglich gewesen.

Schließlich danke ich meinen Eltern und meiner Freundin, die mich während des gesamten Studiums sowie der Magisterarbeit tatkräftig unterstützt und motiviert haben.

Ohne weibliche Leser benachteiligen zu wollen wird aus Gründen der Übersichtlichkeit und der besserer Lesbarkeit die maskuline Form verwendet und damit auf den Anhang einer femininen Form verzichtet. Die Ausführungen richten sich jedoch selbstverständlich gleichermaßen an männliche und weibliche Personen.

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

1.1 BegrÜndung des Themas

Adipositas im Sinne der WHO Definition mit einem BMI > 30 kg/m² ist eine der inzwischen am häufigsten verbreiteten Volkskrankheiten. Erschreckend ist vor allem die zunehmende Prävalenz von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter, die sich in allen Industrienationen weltweit widerspiegelt. Neben Schäden im musculoskeletalen System sowie der hohen psychischen Belastung insbesondere für Kinder erhöht sich für adipöse Menschen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie arterieller Hypertonie und Herzinfarkte sowie Gefäßerkrankungen wie paVK, Arteriosklerose und in späterer Folge auch Schlaganfälle. Aber auch Diabetes mellitus und andere metabolische Marker korrelieren mit erhöhtem Körperfettanteil und mit dem Prozentsatz an viszeralem Fettgewebe.

Viele dieser Komorbiditäten verlaufen chronisch, was wiederum eine erhebliche finanzielle und wirtschaftliche Belastung darstellt und zudem erhöhte Schädigungen des Körpers nach sich zieht, je früher diese Beeinträchtigungen eine pathologische Relevanz erreichen. Wichtiges Merkmal einer erfolgreichen Therapie sollte daher vor allem die Nachhaltigkeit eines Gewichtsverlustes sein. Hier hat sich neben einer Ernährungstherapie vor allem die Sporttherapie mit ihrem edukativen Charakter sowie ihren psychologischen und sozialen Vorteilen etabliert.

Diese Magisterarbeit soll Aufschluss darüber geben, inwieweit verschiedene Therapieansätze mit Bewegung und Ernährungsumstellung bei Kindern im Grundschulalter zum Erfolg führen und ob Veränderungen der metabolischen Marker auch durch eine Wandlung der Ausdauerleistungsfähigkeit festgestellt werden können.

1.2 Vorschau

Im theoretischen Teil wird zunächst ein Überblick über die wichtigste und bestimmende Komponente Übergewicht und Adipositas im Kindesalter gegeben. Hier liegt häufig der Auslöser zu weiteren Folgeerkrankungen wie Fettstoffwechselstörungen oder Hypertonie, die in den anschließenden Kapiteln behandelt werden, sowie Glukoseintoleranzen, den ersten Anzeichen für einen beginnenden Typ II Diabetes mellitus. Diese vier Faktoren sind im Erwachsenenalter auch als das tödliche Quartett bekannt. Bei Kindern gibt es ebenfalls Anzeichen, dass die einzelnen metabolischen Marker überzufällig häufig in Verbindung zueinander auftreten. Jedes der einzelnen Kapitel über die metabolischen Marker und deren Häufung wird zudem von einem Überblick der bisher veröffentlichten Literatur über den Nutzen von Sport begleitet.

Nach den klinischen Vorstellungen folgt eine Darstellung der Konzepte zur Prävention sowie zur Therapie von Übergewicht und Adipositas. Abschließend soll der Leser mit dem Konstrukt der motorischen Grundfähigkeit Ausdauerleistungsfähigkeit vertraut gemacht werden, da eine der Hypothesen einen Zusammenhang von Ausdauerleistungsfähigkeit und metabolischen Markern vorsieht.

Im empirischen Teil wird zunächst das der Arbeit zu Grunde liegende Studiendesign mit unabhängigen sowie abhängigen Variablen vorgestellt. Im Anschluss werden die Hypothesen formuliert, die durch die darauf folgenden Ergebnisse überprüft werden.

Die Ergebnisse lassen zwar zweifelsfrei viele positive Trends erkennen, können allerdings aus verschiedenen Gründen die geforderten statistischen Signifikanzniveaus häufig nicht erreichen, was im fünften Kapitel noch eingehender diskutiert wird.

Zum Ende folgen ein Fazit sowie Anregungen und Ausblicke auf weitere Forschungsmöglichkeiten für übergewichtige und adipöse Kinder und Jugendliche.

2 Theorie

2.1 Übergewicht und Adipositas im Kindesalter

Wenn Kinder und Jugendliche schon früh übergewichtig oder gar adipös sind, so sind sie auch entsprechend früh mit den gesundheitlichen Folgen konfrontiert. Der Einfluss von Adipositas auf die kardiovaskulären Erkrankungen beginnt nicht erst mit dem Erwachsenenalter (Sinaiko, 1999). Aber auch ein, abgesehen vom Gewicht, “gesundes“ Kind hat häufig ausreichend mit den psychischen und sozialen Auswirkungen seiner Masse zu kämpfen. Direkte körperliche Einschränkungen wie fehlende Kondition, um Treppen zu laufen oder zum Bus zu rennen kommen noch hinzu und begrenzen zusätzlich die Lebensqualität.

2.1.1 Definition

Um die Begriffe Übergewicht und Adipositas (von lat. adeps = fett) definieren zu können, muss zunächst klargestellt werden, dass, obwohl sie häufig zusammen genannt oder teilweise sogar synonym verwendet werden, eine klare Trennung zwischen Übergewicht und Adipositas von Nöten ist. Während Übergewicht lediglich die Überschreitung eines, bezogen auf die Körperhöhe, definierten Gewichtes beschreibt, ist das entscheidende Kriterium bei der Adipositas die erhöhte Fettmasse. Sobald der Fettanteil des Körpergewichts eine pathologische Relevanz erreicht hat, ist der Status einer chronischen Krankheit erreicht (WHO, 1997) und man spricht von Adipositas oder auch Fettleibigkeit. (Wabitsch & Kunze, 2006). Der ebenfalls häufig verwendete Begriff der Fettsucht ist irreführend, da es sich nicht um die klassischen Merkmale einer Sucht handelt.

Da die exakte Bestimmung des Körperfettanteils sehr aufwändig ist, hat sich der Körpermasse-Index = Body-mass-Index (BMI) als Schätzungsinstrument durchgesetzt. Die Berechnung erfolgt, indem man das Körpergewicht durch die Körperhöhe² teilt (kg/m²) (Wabitsch & Kunze, 2006). Sowohl die European Childhood Obesity Group (ECOG), als auch die Childhood Group der International Obesity Task Force (IOTF), empfehlen die Verwendung des BMI zur Diagnostizierung von Übergewicht oder Adipositas bei Kindern und Jugendlichen (Dietz & Bellizzi, 1999; Zwiauer & Wabitsch, 1997). Denn obwohl für diese Altersgruppe keine starren (Owens & Gutin, 1999) Grenzwerte wie für Erwachsene verwendet werden können, ist der BMI auch bei minderjährigen Jungen und Mädchen ein valides und gutes Verfahren um den Körperfettanteil sowie die gesamte Körperfettmasse abzuschätzen (Pietrobelli et al., 1998). Wie bereits erwähnt gelten für Erwachsene feste Grenzwerte, die bei einem BMI von > 25 kg/m² für Übergewicht bzw. einem BMI > 30 kg/m² für Adipositas festgelegt wurden. Die Werte repräsentieren die Grenze, ab der ein signifikant erhöhtes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko besteht (WHO, 2006).

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Abb. 1. Perzentilkurven für den Body-mass-Index für Jungen im Alter von 0 - 18 Jahren (modifiziert nach Kromeyer-Hauschild et al., 2001, S. 811)

Hormonelle Veränderungen, damit verbundene Modifikationen der Körperzusammensetzung, sowie Wachstumsschübe sorgen dafür, dass bei Heranwachsenden eine differenzierte alters- und geschlechtsspezifische Interpretation der BMI Werte vorgenommen werden muss. Dies geschieht am besten durch die Einteilung in so genannte Perzentile, die angeben wie viel Prozent der in Alter und Geschlecht vergleichbaren Kinder einer Normstichprobe einen niedrigeren BMI-Wert haben.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2. Perzentilkurven für den Body-mass-Index für Mädchen im Alter von 0 - 18 Jahren (modifiziert nach Kromeyer-Hauschild et al., 2001, S. 811)

Diese Kurven (vgl. Abb. 1 und 2) zeigen unter anderem den rapiden Anstieg des BMI im ersten Lebensjahr oder den fallenden BMI, durch den auf ein Minimum sinkenden Körperfettanteil im Alter von ca. fünf bis sechs Jahren, genannt “adiposity rebound“ (Whitaker et al., 1998), der dann bis ins Erwachsenenalter wieder ansteigt.

In Deutschland wird diese Einteilung in Perzentile anhand der Daten von über 34.000 Kindern durchgeführt (Kromeyer-Hauschild et al., 2001) und mittels der LMS-Methode von Cole (1990) berechnet.

Vor allem bei Werten in extremen Perzentilbereichen bietet sich die Berechnung der Standardabweichung (Standard Deviation Score - SDS)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

die LMS-Methode möglich ist, obwohl der BMI keine Normalverteilung aufweist. So lassen sich Gewichtsveränderungen, die unter der alleinigen Berücksichtigung der Perzentile nicht aufgefallen wären, deutlich machen (Kromeyer-Hauschild et al., 2001).

Als Beispiel soll ein 12-jähriges Mädchen mit extremer Adipositas dienen, die bei einer Körperhöhe von 154 cm ein Gewicht von 94 kg aufweist und somit einen BMI von 40,1 kg/m² hat. Mithilfe der SDS Formel lässt sich errechnen, dass der BMI des Mädchens 3,5 Standardabweichungen vom Mittelwert entfernt liegt. Nach zwölf Monaten hat dieses Mädchen ihr Gewicht um zehn Kilogramm reduziert und ist einen Zentimeter gewachsen. Unter Berücksichtigung der LMS-Methode für 13-jährige Mädchen kommen wir mit der oben erwähnten Formel nun auf einen SDS-BMI Wert von 3,0 was die deutliche Verbesserung widerspiegelt. Nach einer ausschließlichen Perzentilbetrachtung wäre kein Erfolg sichtbar geworden, da das Mädchen zu beiden Messzeitpunkten über dem 99,9. Perzentil lag (Kromeyer-Hauschild, 2006, S 8-9). Als Konsequenz werden alle gewichtsspezifischen Berechnungen in dieser Arbeit mit dem SDS-BMI Wert durchgeführt.

Bei der letztendlichen Definition mithilfe des BMI übernimmt die Arbeitsgemeinschaft „Adipositas im Kinder- und Jugendalter“ (AGA) den Gedanken von Cole et al. (2000), sich an den Perzentilwerten zu orientieren, die im Alter von 18 Jahren auf einen BMI von 25, respektive 30 hinauslaufen. Somit wird, nach Vorgabe der IOFT und der ECOG (Poskitt, 1995), in Deutschland die Diagnose Übergewicht zwischen dem 90. und 97. Perzentil gestellt. Eine Adipositas liegt vor, wenn der BMI des Kindes über dem 97. Perzentil liegt (Wabitsch et al., 2006; Kromeyer-Hauschild et al., 2001; 2005). International werden trotz der Empfehlungen der IOTF häufig die in den USA gebräuchlicheren “cutoff points“ vom 85. und 95. Perzentil benutzt (Chinn, 2006), wobei der Bereich ab dem 85. Perzentil in den vereinigten Staaten gleichzeitig nur als Risikobereich für zukünftiges Übergewicht verwendet wird. (Hedley et al., 2004).

Der Vollständigkeit halber sollte noch erwähnt werden, dass es neben der BMI Berechnung noch weitere Messmethoden gibt wie z.B. Hautfaltendicke, bioelektrische Impedanzanalyse, Magnetresonanztomographien (MRT) oder verschiedene Wasserverdrängungsverfahren, diese sich jedoch aufgrund von zu aufwändigen Messungen, Kostengründen oder fraglicher Validität, Reliabilität und Objektivität nicht behaupten konnten (Kromeyer-Hauschild et al., 2001).

Die Adipositas ist zusammen mit „sonstiger Überernährung“ unter den Punkten E65 bis E68 auch im Kapitel IV der Internationalen Klassifikation der Krankheiten zu finden und somit im Behandlungsfall auch für Krankenkassen als Krankheit anerkannt und im pauschalisierten Entgeltungssystem erfasst (ICD-10, 2008).

2.1.2 Epidemiologie

2.1.2.1 Prävalenz

„Die Prävalenz der Adipositas hat sich in den letzten beiden Jahrzehnten verdreifacht, seit 1970 sogar verzehnfacht und hat mittlerweile epidemische Ausmaße angenommen“ (WHO, 2006, S.4). Besonders alarmierend ist die Entwicklung bei Kindern und Jugendlichen (Dietz, 2004; Freedman et al., 1997; Kromeyer-Hauschild et al., 1999; Maffeis et al., 1993). Allerdings ist ein genauer Vergleich zwischen den Ländern aufgrund verschiedener Definitionen und „cutoff points“ sehr schwierig (Livingstone, 2000).

Der übermäßige Anstieg an übergewichtigen und adipösen Kindern beschränkt sich längst nicht mehr auf die USA (Hedley et al., 1995,) oder auf westliche Wirtschaftsnationen, sondern betrifft die ganze Welt (Lee, 2007). In Europa scheint sich jedoch ein Nord-Süd Gefälle auszumachen. Die höchsten Adipositasraten finden sich in Ungarn, Spanien, Griechenland und Italien, während nordeuropäische Länder zu vergleichsweise guten Zahlen tendieren (Livingstone, 1997). Schätzungen der International Obesity Task Force besagen, dass bis zum Jahr 2010 mehr als ein Viertel (ca. 15 Millionen) aller schulpflichtigen Kinder in der europäischen Region adipös sein werden (Wang & Lobstein, 2006), was in den vergangenen Jahren für steigendes Interesse an diesem Thema gesorgt hat; Interesse welches dabei hilft, das Problem als wichtigstes globales Hauptgesundheitsthema zu realisieren (Calcaterra et al., 2008).

Zwei Trends sind besonders auffällig. Zum einen steigen die BMI Werte in Industrie- und Schwellenländern. In westlichen Staaten sind vor allem die sozial schwächeren Schichten betroffen, in Ländern der zweiten und dritten Welt eher Mittel- und Oberschicht (de Onis & Blossner, 2000). Zum anderen ist die Entwicklung der oberen Perzentilbereiche noch ausgeprägter als in der restlichen Population. Die Dicken werden also immer dicker (Wabitsch & Kunze, 2006).

„In Deutschland sind je nach Definition 10-20% aller Kinder und Jugendlichen übergewichtig oder adipös“ (Wabitsch & Kunze, 2006 S. 11). Die Tendenz der höheren Adipositasprävalenz in schwächeren sozialen Schichten gilt für die Minderjährigen ebenso wie für die Erwachsenen (Beneke & Vogel, 2005, S. 10). Die Häufigkeit von Übergewicht und Adipositas ist bei Kindern mit Migrationshintergrund deutlich höher als bei Kindern aus einheimischen Familien (Wabitsch, 2004), signifikante Differenzen zwischen alten und neuen Bundesländern wurden nicht gefunden (Beneke & Vogel, 2005).

Nach Ergebnissen des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KIGGS) beträgt die Zahl der adipösen 3 bis 17-Jährigen in Deutschland ca. 800.000. Der Anteil an Übergewichtigen und Adipösen steigt praktisch mit jeder Altersklasse von 6,2% bzw. 2,9% bei 3 bis 6-Jährigen auf das insgesamt zwei- bzw. dreifache (11,4% bei 11 bis 13-Jährigen übergewichtig bzw. 8,5% bei 14 bis 17-Jährigen adipös) an (Kurth & Schaffrath-Rosario, 2007).

2.1.2.2 Ätiologie und Risikofaktoren

Auf die Frage, ob Adipositas eher erworben oder veranlagt bzw. sogar „angeboren“ ist, kann keine eindeutige Antwort gegeben werden. Sowohl Umweltfaktoren wie die Kalorienzufuhr, die Stillzeit oder die körperliche Inaktivität als auch eine genetische Disposition (Geburtsgewicht und Gewicht der Eltern) spielen bei der Entwicklung des Gewichts eine entscheidende Rolle.

Wie oben bereits beschrieben sind soziale Faktoren ein Risikofaktor für Übergewicht und Adipositas bei Kindern. In verschiedenen Studien werden eine Vielzahl von möglichen Gründen diskutiert, aber auch wenn kleinere Wohnungen, weniger Zugang zu Sportvereinen und der Einkauf ungesunderer Lebensmittel als Faktoren berücksichtigt werden, „bleibt in vielen Studien der sozioökonomische Status als signifikanter Risikofaktor in den logistischen Regressionsmodellen“ erhalten (von Kries, 2005, S. 20).

Auch Kinder aus Familien mit Migrationshintergrund sind in Deutschland gefährdeter, an Adipositas zu erkranken (Kurth & Schaffrath-Rosario, 2007). Den größten Risikofaktor birgt eine Adipositas der Eltern (Maffeis, 2000; Poskitt & Cole, 1978).

Die Forschung auf diesem Feld brachte interessante Studiendesigns hervor. Zum Beispiel wurden Zwillinge beobachtet, die nach der Geburt entweder getrennt wurden und in unterschiedlichen Umfeldern aufwuchsen, was den Einfluss von Umweltfaktoren verdeutlicht, oder die eben zusammen aufgezogen wurden. Dabei wurde die höchste Korrelation (r=0.70) bei männlichen eineiigen Zwillingen gefunden, die getrennt voneinander aufwuchsen, allerdings ohne signifikante Intrapaarkorrelationsunterschiede des BMI im Vergleich zu ihren Seite an Seite aufgezogenen Pendants (Stunkard et al., 1990). Über den umgekehrten Weg gehen Adoptionsstudien, indem man mehrere Kinder mit unterschiedlichen genetischen Voraussetzungen in einem gemeinsamen Lebensraum aufwachsen lässt. Als Erwachsene haben die adoptierten Kinder eine höhere Übereinstimmung zum BMI ihrer leiblichen Eltern als zu den Adoptionseltern (Stunkard et al., 1986). Doch nicht nur ein Überangebot, sondern auch eine Mangelernährung der Mutter während der ersten zwei Trimena der Schwangerschaft ist mit erhöhten BMI-Werten der Kinder im Erwachsenenalter verbunden. Gleiches gilt für Kinder, deren Mütter während der Gravidität an Diabetes leiden (Maffeis, 2000).

In einer schwedischen Arbeit wurde an über 165.000 Kindern der Einfluss des Geburtsgewichts auf die BMI Entwicklung bis zum 18.Lebensjahr unter die Lupe genommen. Mit der Makrosomie wurde eine weitere nicht beeinflussbarere Größe als Risikofaktor bestätigt (Rasmussen & Johansson, 1998), allerdings stellt auch ein zu niedriges Geburtsgewicht einen Risikofaktor für einen erhöhten abdominalen Fettgehalt dar. Besonders bei untergewichtigen Neugeborenen resultieren aus einer überproportionalen Gewichtszunahme in den ersten zwei Lebensjahren schwergewichtigere Kinder im Schulalter (Ong et al., 2000).

Bezüglich des Einflusses einer intrauterinen Tabakexposition fanden Toschke et al. in ihrer Untersuchung kaum Unterschiede ob die Mutter während der gesamten Schwangerschaft oder nur im ersten Trimester geraucht hatte. In beiden Fällen war der Nachwuchs signifikant fettleibiger als Kinder nichtrauchender Mütter (Toschke et al., 2003). Zwei weitere Studien fanden sogar Dosis-Wirkungsbeziehungen heraus, wonach mit steigendem Zigarettenkonsum auch Körperfettanteil und BMI ansteigen (von Kries et al., 2002; Wideroe et al, 2003).

Auch zu wenig Schlaf scheint ein Risikofaktor zu sein (Locard et al., 1992), wobei nicht klar ist ob der Schlaf an sich eine protektive Wirkung hat, oder ob die Kinder in der Zeit in der sie schlafen nur von vornherein nichts essen können. Zudem ist die Ursache-Wirkungs-Beziehung nicht sicher geklärt. Da übergewichtige Menschen schlechter schlafen, könnte die kürzere Schlafzeit auch Folge des Übergewichts und der Adipositas sein (von Kries, 2005).

Ein leicht zu beeinflussender Faktor ist das Stillen. Nach heterogenen Ergebnissen in der Vergangenheit spricht durch aktuelle Metaanalysen vieles für einen schützenden Effekt des Stillens vor Adipositas (Arenz et al., 2004; Dewey et al., 2003). Zudem waren auch hier dosisabhängige Effekte zu beobachten. Je länger gestillt wurde, desto geringer fielen die durchschnittlichen BMI-Werte und die Adipositasprävalenz für Kinder und Jugendliche (5-14 Jahre) aus (Gillman et al., 2001; von Kries et al., 1999). Hebebrandt et al. geben allerdings zu bedenken, dass solche Studien anfechtbar sind, solange die Gründe der Mütter für das Abstillen nicht mit berücksichtigt werden. Kinder die durch das Stillen alleine nicht mehr satt werden könnten auch aufgrund ihres stärkeren Hungers mit der Zeit schwerer werden als länger gestillte (2005).

Die drei letztgenannten Faktoren sind in ihrer Effektstärke allerdings nicht so stark zu bewerten wie die davor angeführten (von Kries, 2005).

Mit dem für Außenstehende möglicherweise logischsten Faktor, der Fett- bzw.

Kalorienzufuhr, finden sich in vielen Studien keine oder sogar negative Zusammenhänge, was vor allem mit einem Selbsteinschätzungsfehler der Eltern bei der Befragung zur Ernährung ihrer Kinder zu erklären ist (von Kries, 2005). Es gibt allerdings auch Studien die eine direkte Proportion zwischen dem Adipositaslevel und dem durch Fett in der Nahrung aufgenommen Energieanteil proklamieren (Maffeis et al., 1996).

Ebenfalls schwer zu messen ist die körperliche Inaktivität. Operationalisiert durch das Fernsehverhalten untersuchten Hancox et al. neuseeländische Kinder auf die Folgen für Gewicht und andere Variablen im Alter von 26 Jahren. Obwohl keine Rückschlüsse auf Kausalitäten erlaubt sind, hing der durchschnittliche Fernsehkonsum stark mit einem erhöhten BMI zusammen und blieb auch nach dem Eliminieren möglicher Störvariablen signifikant (Hancox et al., 2004).

2.1.2.3 Folgen

Dass Adipositas und ein hoher Körperfettanteil bei Erwachsenen mit einer erhöhte Mortalität und Morbiditätsrate verknüpft sind, ist hinlänglich bekannt. (Pi-Sunyer, 1997; WHO, 2006). Mit jedem Anstieg des BMI um den Wert eins steigt das Risiko einer Herzinsuffizienz um 5% bei Männern, bzw. um 7% bei Frauen (Kenchaiah et al., 2005). Bezogen auf eine relative Gewichtszunahme steigt die Wahrscheinlichkeit einer Herz-Kreislauf-Erkrankung mit der Zunahme um eine Standardabweichung sogar um 15% bei Männern und um 22% bei Frauen (Rexrode et al., 1996). Daher ist es interessant, dass Kinder mit einer Adipositas diese mit hoher Wahrscheinlichkeit bis ins Erwachsenenalter verschleppen (Dietz, 1999; Lee, 2007; Lobstein et al. 2004). Dann droht mit allen weiteren Folgen im wahrsten Sinne des Wortes ein gewichtiges Problem. Das so genannte “Tracking“, also das Persistieren des Übergewichts wird immer wahrscheinlicher, sollte ein Elternteil ebenfalls übergewichtig sein (RR ca. 3) und je älter und adipöser das Kind ist (Power et al., 1997; Whitaker et al., 1997). Über alle Fälle hinweg bleiben je nach Studiendesign, Messzeitpunkt und Definition ca. 26 bis 41 Prozent der adipösen Kleinkinder auch als Erwachsene adipös, was mindestens dem doppelten Wert ihrer normalgewichtigen Altersgenossen, die später unter Gewichtsproblemen leiden werden, entspricht. Bei Schulkindern erhöhen sich diese Risiken nochmals deutlich. Das Risiko, auch als Erwachsene adipös zu sein, beträgt 42 bis 63 Prozent, wenn man bereits zu Schulzeiten fettleibig war. Dieser Wert ist sogar viermal höher als bei Schulkameraden ohne Gewichtsprobleme. Umgekehrt lassen sich aus den Werten adipöser Erwachsener nur schlecht Rückschlüsse auf den Zustand als Kinder ziehen. Auch hier nimmt die Korrelation mit steigender Zeitspanne zwischen den Messungen ab. Zwischen 5% und 44% der adipösen Erwachsenen waren bereits als Kinder fettleibig (Serdula et al., 1993).

Diese Zahlen ziehen zwei Empfehlungen nach sich. Erstens sollte eine Adipositas bei Kindern und Jugendlichen sehr ernst genommen und rechtzeitig therapiert werden, denn parallel zu einem steigenden Alter steigen auch die Korrelatiosraten zwischen Kindheits-BMI und Erwachsenen-BMI (Guo et al., 1994). Zweitens sollte, besonders bei Kindern, in Prävention investiert werden, da trotz des hohen Gefahrenpotentials von übergewichtigen Kindern, zu ebenfalls übergewichtigen oder gar adipösen Erwachsenen zu werden, die Mehrzahl der Gewichtsprobleme erst im fortgeschrittenen Alter erworben werden.

Übergewicht und Adipositas bei Kindern sind aber auch direkt mit erhöhter Morbiditäts- und Mortalitätsrate, sowie erhöhtem Risiko zu chronischen kardiovaskulären Erkrankungen im Erwachsenenalter verbunden (Guo et al., 1994; Power et al., 1997; Smith et al., 1997) und darüber hinaus schon für viele der Gesundheitsprobleme im Kindesalter verantwortlich (Calcaterra et al., 2008; Sangi & Mueller, 1991), obwohl die meisten Folgen erst im Erwachsenenalter deutlich werden. Das Risiko für junge Erwachsene (insbesondere eine Hyperinsulinämie zu entwickeln vgl. Kapitel 2.3.2) steigt an, sofern die Gewichtszunahme im Kindesalter deutlich über die normalen wachstumsbedingten Steigerungen hinausgeht und innerhalb kurzer Zeitspannen sprunghaft verläuft (Sinaiko et al., 1999).

Ca. 60% der übergewichtigen und adipösen Kinder und Jugendlichen haben mindestens einen Risikofaktor wie z.B. Bluthochdruck, eine gestörte Glukosetoleranz, Insulinresistenz oder Dyslipidämie für spätere HerzKreislauf-Erkrankungen. Mehr als ein Viertel hat bereits zwei dieser metabolischen Marker (Dietz, 2004).

Dietze et al. fanden heraus, dass die Insulinwirkung mit zunehmendem Körpergewicht kontinuierlich abnimmt (Dietze et al., 2002). Die gute Nachricht ist indes, dass die Insulinempfindlichkeit an Muskel-, Leber- und Fettzellen durch Sport wieder gesteigert werden kann (Matthaei et al., 2000). Insulin ist ein Peptidhormon, das in den ß-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gebildet wird. Die Bildung wird über die Glukosekonzentration im Blut reguliert. Steigt die Konzentration z.B. durch Nahrungsaufnahme an, so wird Insulin zur Senkung des Blutzuckerspiegels ausgeschüttet (Thews et al., 1999). Wird kontinuierlich zu viel Zucker zugeführt, kommt es zu einer „kompensatorischen Expansion der ß- Zellmasse“ (Wabitsch et al., 2005a, S.166) mit vermehrter Insulinausschüttung und infolge dessen zu einer „Abstumpfung“ der Rezeptorzellen im Muskel, in der Leber sowie im Fettgewebe (Matthaei et al., 2000). Um einen normalen Blutzuckersiegel zu erreichen, muss immer mehr Insulin freigesetzt werden und es kommt zu einem Teufelskreis, an dessen Ende die Insulinresistenz steht. Diese Resistenz ist die Hauptursache für eine Glukosetoleranzstörung, dem „intermediären Stadium im Verlauf der Entwicklung eines Typ II Diabetes“ (Wabitsch et al., 2005a, S.166) oder der Hyperglykämie, dem Leitbefund für einen Typ II Diabetes mellitus, da der Blutzuckerspiegel nicht mehr richtig reguliert werden kann.

In einer amerikanischen Studie mit 167 adipösen 4 bis 18-Jährigen wiesen über 20% eine gestörte Glukosetoleranz auf und vier Jugendliche litten bereits unter Typ II Diabetes (Sinha et al., 2002). Doch auch eine Kohortenstudie in Deutschland brachte hervor, dass 1,5 Prozent der 520 untersuchten Kinder und Jugendlichen mit BMI > 97. Perzentil und einem Altersdurchschnitt von 14 Jahren Diabetes und zudem 2,1 Prozent eine Glukosetoleranzstörung hatten (Wabitsch, 2004).

Bezüglich der Folgen Hypertonie und Dyslipidämie sei auf die folgenden Kapitel 2.3.2 und 2.4.2 verwiesen.

„Die seit mehr als 30 Jahren laufende Bogalusa Heart Study zeigte, dass Kinder mit einem BMI > 85. Perzentile ein deutlich erhöhtes Risiko für alle bei Erwachsenen bekannten Komorbiditäten aufweisen“ (Freedman et al., 1999). Spannend ist die Tatsache, dass es dabei nicht auf die oben angesprochene Beibehaltung des Übergewichts bis ins Erwachsenenalter ankommen muss, sondern das erhöhte relative Risiko, unabhängig vom Gewicht als Erwachsener, auch für Menschen gilt, die als Kinder dick waren und als Erwachsene schlank sind (Must et al., 1992).

Nach Schätzungen in einem 2004 veröffentlichten Artikel der US amerikanischen Gesundheitsbehörde werden „in den nächsten Jahren“ zum ersten Mal mehr Menschen an den Komorbiditäten der Adipositas sterben als an den Folgen des Tabakkonsums und mit über 400.000 Fällen den traurigen Spitzenplatz in der Liste der häufigsten Todesursachen in den USA einnehmen (Mokdad et al., 2004). Übrigens führt Adipositas zu mehr behandlungsbedürftigen chronischen Leiden als Rauchen oder exzessiver Alkoholismus (Colditz, 1999).

Als seien die bisher genannten Auswirkungen nicht schon genug, werden „als weitere Auswirkungen auch verschiedene Krebslokalisationen, Gallensteine, Narkolepsie (Schlafkrankheit), zunehmende Dauermedikation, Hirsutismus (männliches Verteilungsmuster der Körperbehaarung bei Frauen), Rückgang der Fruchtbarkeit, Asthma, Katarakte (grauer Star), gutartige Prostatahypertrophie, nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH - Fettleberentzündung) und Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems wie Osteoarthritis genannt“ (WHO, 2006, S.13).

Die Epidemie hat jedoch nicht nur individuelle medizinische Folgen, sondern auch sozioökonomische. „Die Folgekosten der Adipositas wurden von der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie für das Jahr 2005 auf etwas mehr als 1 Mrd. Euro beziffert“ (Graf et al., 2006). Das Robert Koch Institut (RKI) schätzt direkte (Behandlungskosten beim Arzt) und indirekte Krankheitskosten (Produktivitätsverlust, Fehlzeiten) auf ca. 10 Mrd. € was ca. zwischen 3,1% und 5,5% des gesamten Gesundheitsetats ausmacht (Beneke & Vogel, 2003).

Die weltweiten direkten Kosten schwanken von 13 US$ pro Kopf und Jahr in Großbritannien bis zu 285 US$ pro Kopf und Jahr in den USA (WHO, 2006). Kumulativ ergeben die Kosten mehrerer wichtiger Krankheiten eine enge Korrelation mit dem BMI und erreichten in den USA bereits im Jahre 1995 über 50 Mrd. US$ (ca. 40 Mrd. €). Männer im Alter von 45 - 54 Jahren mit BMI Werten von 22,5; 27,5; 32,5 oder 37,5 kg/m² erwarten über acht Jahre hinweg Kosten von 19.600; 24.000; 29.600 bzw. 36.500 US$ (Thompson et al., 1999). Die direkt durch Adipositas entstehenden Kosten bei Kindern sind schwer herauszufiltern, da durch Impfungen und allgemeine Gesundheitsvorsorge auch bei völlig gesunden Kindern relativ hohe Kosten entstehen. Die mit Adipositas verknüpften Krankenhauskosten von 6 bis 17-jährigen Amerikanern haben sich von Ende der siebziger Jahre bis Ende der neunziger Jahre jedoch verdreifacht (Wang & Dietz, 2002).

2.1.3 Fettverteilungsmuster

Wenn es um die Risikobewertung kardiovaskulärer Erkrankungen oder metabolischer Marker bei erhöhten BMI-Werten geht, müssen zwei unterschiedliche Adipositastypen unterschieden werden.

Zum einen die Adipositas vom androiden Typ (Beneken & Vogel, 2003). Hier sitzt das Fett vornehmlich an Bauch und Taille, was die Bezeichnung des „apfelförmigen“ Körpers bei diesem Typus erklärt. Diese Form ist mit einem erhöhten Anteil an viszeralem Fettgewebe, also Fett, welches im Gegensatz zu subcutanem Fett nicht direkt unter der Haut sondern tiefer im Körperinneren liegt, und einem deutlich erhöhten Risiko für weitere Begleiterkrankungen assoziiert (Thews et al., 1999). Der Großteil des viszeralen Fettes liegt im intraabdominalen Bereich, direkt an wichtigen inneren Organen im Bauchraum. Es ist äußerst stoffwechselaktiv und beeinflusst somit auch den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel, was zu Fettstoffwechselstörungen oder Diabetes führen kann. (Gillum, 1999)

Die im Volksmund als „birnenförmige“ Adipositas bezeichnete gynoide Form ist durch größere Fettmassen im Hüftbereich charakterisiert (Beneken & Vogel, 2003; Kubosch & Schäfer, 2005).

Das traditionell bei Erwachsenen benutzte waist-to-hip ratio in dem der Quotient aus Taillen- und Hüftumfang zur Risikoabschätzung einer HerzKreislauf-Erkrankung genutzt wird, ist bei präpubertären Kindern allerdings nicht einmal ein geeignetes Mittel um auf die intraabdominale Körperfettmasse zu schließen (r=0.32). Hier eignet sich der einfache Taillenumfang deutlich besser (r=0.84). Allerdings sei davor gewarnt, einen erhöhten Anteil an viszeralem Fettgewebe als gleichbedeutend mit einer Adipositas im Kindesalter zu sehen (Goran et al. 1997).

Bezüglich der Hinweise auf Risikofaktoren durch die Körperform, zeigen die Studien bei Jugendlichen bisher gegenläufige Ergebnisse. So konnte in einer Untersuchung lediglich ein schwacher Zusammenhang zwischen Hüftumfang und dem systolischen Blutdruck gemessen werden (Sangi & Mueller, 1991). Eine andere Publikation besagt, die Körperfettverteilung und der Anteil an viszeralem Fettgewebe, seien signifikant mit erhöhten Risikofaktoren verbunden (Brambilla et al., 1994).

Auch wenn die Fettverteilung bei Kindern und Jugendlichen eine geringere Rolle als bei Erwachsenen spielt, sollten auffällige Körperformen weiter beobachtet werden, da sich eingelagertes Fett in bestimmten Körperregionen bis zum Erwachsenenalter halten oder sogar manifestieren kann. Da die Untersuchungen in dieser Studie aber hauptsächlich auf metabolische Marker konzentriert sind, wurde bei den Probanden aufgrund der unklaren Forschungslage auf Umfangsmessungen verzichtet.

2.1.4 Effekte von Sport auf Übergewicht und Adipositas

Bei der Bekämpfung von Übergewicht und Adipositas sollte das je nach Alter und Schweregrad angestrebte Therapieziel: Gewicht halten oder Gewicht verringern (vgl. Kapitel 2.5.2, Empfehlungen in der Therapie, S. 43) durch eine ausgewogene Modulation der beiden bestimmenden Variablen für die Gewichtsregulation angestrebt werden (Linke et al., 2006). Erstens durch die Verringerung der Energieaufnahme und zweitens durch eine Erhöhung des Energieverbrauchs (Maffeis & Schutz, 2005). Die verschiedenen Mechanismen zur günstigen Beeinflussung der Energiebilanz wie Ernährung, Integration der Bewegung in den Alltag, erhöhte körperliche Aktivität und Verringerung der sitzenden Tätigkeiten werden später im Therapiekapitel noch ausführlicher besprochen (vgl. Kapitel 2.5).

Der Körper eines Jugendlichen verbraucht Energie durch den Ruhegrundumsatz, die Wärmeproduktion, das Wachstum und die körperliche Bewegung (Hebestreit, 2005; Roberts, 2000). Dabei kann auf die durch Sport benötigte Energiemenge am meisten Einfluss genommen werden (Malina & Bouchard, 1991). Adipöse Kinder und Jugendliche sind körperlich meist weniger aktiv als ihre Altersgenossen. Trotzdem ist ihr Gesamtenergieumsatz in etwa gleich hoch und sogar der aktivitätsbedingte Energieumsatz weist vergleichbare Werte auf. (Molnar & Livingstone, 2000). Dies liegt daran, dass mit zunehmend höherer Körpermasse, bei gleichem Aktivitätsniveau mehr Energie verbraucht wird (Hebestreit, 2005). Je schwerer ein Kind also ist, desto geringer fällt die absolute Leistung bei gleichem Energieumsatz aus, da z.B. beim Spielen oder Rennen mehr Gewicht in Bewegung gebracht werden muss.

Die Effekte des Sports beschränken sich allerdings bei weitem nicht nur auf die verbrauchten Kalorien, sondern bieten noch vielerlei andere Bonifikationen.

Die Kinder bauen Muskelmasse auf (Maffeis, 2000), was dem unerwünschten Effekt des wegen der verringerten fettfreien Körpermasse sinkenden Grundumsatzes um bis zu 50% entgegenwirkt (Linke et al., 2006). Dies ist besonders beim Krafttraining festzustellen, wobei bezüglich der Reduktion von Körperfettmasse ähnliche Werte wie beim Ausdauertraining erzielt wurden, das Krafttraining allerdings einen stärkeren Zuwachs an fettfreier Körpermasse verzeichnen kann (Toth et al., 1999).

Die Wirkung von Ausdauertraining und Sport wird unter Berücksichtigung der Vermutung interessant, dass (ehemals) adipöse Menschen ohne sportliche Betätigung eine schlechtere Fettoxidation entwickeln (van Baak, 1999). Auch nach einem Gewichtsverlust wiesen einst stark übergewichtige Personen in Ruhe einen um den Wert 0,02 höheren respiratorischen Quotienten (die Energiegewinnung ist also in ihren Anteilen von Fett- und Kohlehydratverbrennung weiter Richtung Kohlehydratverbrennung gewandert) als normalgewichtige auf und sind somit bezüglich ihres Fettstoffwechsels benachteiligt (Larson, et al., 1995). Diese Entdeckung konnte inzwischen auch für Kinder bestätigt werden. (Calles-Escandon et al., 1996; Hansen et al., 2005).

Bei Normalgewichtigen kann dagegen durch ein Ausdauertraining auch die Fettoxidation außerhalb der Trainingszeit gesteigert werden (Romijn et al., 1993; van Baak, 1999).

Zwar gibt es Autoren, die ähnlich positive Effekte des gesteigerten Fettstoffwechselumsatzes nach einem Ausdauertraining auch bei adipösen Menschen vermuten (Horowitz, 2001), die Betrachtung mehrerer Studien lässt jedoch eher darauf schließen, dass sich die Verwertung von Lipiden im Grundumsatz bei adipösen Menschen durch Training nicht verbessern lässt (Blaak & Saris, 2002). Laut van Baak kann die Frage nach der Wirkung und der besten Intensität für (ehemals) adipöse Menschen noch nicht eindeutig beantwortet werden (van Baak, 1999).

Den vielleicht eindrucksvollsten Beweis dafür, dass es bei Sport für adipöse Menschen nicht nur um die Gewichtsreduktion geht, liefern Ergebnisse, die vermuten lassen, dass Ausdauerleistungsfähigkeit und körperliche Fitness alleine und unabhängig vom Gewicht für eine positivere Gestaltung der Risikowerte für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich sind. Denn Studien zeigen ein niedrigeres Mortalitätsrisiko bei fitten Adipösen im Vergleich zu untrainierten Normalgewichtigen und auch die Lebenserwartung stieg bei trainierenden übergewichtigen Personen, egal ob sie Gewicht verloren oder nicht (Erikssen et al., 1998; Lee at al., 1998). Eine andere Studie belegt bei erwachsenen Männern zwar die mit dem BMI steigende Wahrscheinlichkeit, am metabolischen Syndrom zu erkranken und ein höheres Mortalitätsrisiko zu erwerben. Alle Ergebnisse konnten aber besser mit der Fitness der Probanden als mit jeglichen anderen Variablen erklärt werden, wobei mit steigender Fitness sämtliche Risikowerte fielen. (Katzmarzyk et al., 2005).

„Im Rahmen multimodaler Therapieansätze werden der körperlichen Aktivität und Sport aufgrund der Auslösung metabolischer, kardiorespiratorischer und psychischer Effekte große Bedeutung zugeschrieben“ (Thiel et al., 2007, S.78). Eine Verbindung zwischen den medizinischen Verbesserungen auf biologisch-somatischer Ebene und den Profiten im psycho-sozialen Bereich (Lampert, 2007) ist die Steigerung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit und somit die bessere Bewältigung des Alltags (Lawrenz & Lawrenz, 2005), denn häufig entsteht durch das andere Aussehen, als auch durch die schlechten koordinativen und konditionellen Fähigkeiten eine Ausgrenzung aus sozialen „peer-groups“, die in einer nicht zu unterschätzenden psychischen Belastung (Dietz, 1998) mit Minderwertigkeitsgefühlen enden kann.

Die psychosoziale Dimension als wichtiger Baustein der Sporttherapie sorgt bei den Kindern für ein stabileres Selbstbewusstsein, eine bessere Körperwahrnehmung, eine Stärkung der persönlichen Ressourcen, eine Steigerung der Lebensqualität und des Selbstwertgefühls sowie für eine bessere soziale Einbindung zu ihren Altersgenossen. Letztlich hilft der edukative Aspekt beim Sport, den Kindern durch die Vermittlung von Spaß an der Bewegung eine Starthilfe zu geben, Sport regelmäßig und dauerhaft zu betreiben und zu einem festen Bestandteil ihres Lebens zu machen (Huber & Schüle, 2004; Rütten et al, 2005).

2.2 Metabolische Marker bei Kindern und Jugendlichen

Mit der steigenden Prävalenz von Übergewicht und Adipositas steigt auch das Risiko für weitere Komorbiditäten (Katzmarzyk et al., 2005). Im besonderen Blickpunkt sind die in der jüngeren Fachliteratur als metabolischen Marker titulierten Erkrankungen, die beim Erwachsenen das metabolische Syndrom oder auch Syndrom X bilden. Beim Erwachsenen finden sich gleich mehrere verschiedene Definitionen, wobei es immer vier feste Bestandteile gibt. Diese sind: viszerale Adipositas, arterielle Hypertonie, Insulinresistenz bzw. Typ II Diabetes und Dyslipidämie. Da die Wahrscheinlichkeit eines gehäuften Auftretens dieser einzelnen Faktoren bei einer Adipositas recht hoch ist, wird auch vom clustering (vom engl. cluster = Anhäufung) oder dem vier Faktoren Cluster gesprochen. Aufgrund des beschränkten Umfangs dieser Arbeit und der aller Voraussicht nach geringen Wahrscheinlichkeit beim Alter unseren Probanden von sechs bis zehn Jahren, eine Insulinresistenz, geschweige denn einen ausgeprägten Typ II Diabetes mellitus zu entdecken, möchte ich mich in diesem Kapitel den komplexen Auswirkungen auf alle Marker, in den detaillierten Kapiteln 2.3 und 2.4 allerdings auf den Blutdruck und den Fettstoffwechsel, konzentrieren. Zur Einschätzung der späteren Auswirkungen einer Adipositas auf die Wahrscheinlichkeit, einen Typ II Diabetes mellitus zu entwickeln, sei auf die Abb. A-1 und A-2 verwiesen.

2.2.1 Pathologie

Das metabolische Syndrom ist die Anhäufung mehrerer einzelner Marker (viszerale Fettleibigkeit, arterieller Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz), die alle zu Gefäßerkrankungen wie Arteriosklerose und zu kardiovaskulären Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt) und Typ II Diabetes führen können (Thews, et al. 1999). Zusätzlich kommt es zu einem erhöhten Mortalitätsrisiko, weshalb diese Marker zusammen auch als das tödliche Quartett bezeichnet werden. Diese Marker beeinflussen sich pathologisch gegenseitig. Ausgangspunkt ist jedoch meistens die Adipositas, die zu Glukosetoleranzstörungen und zu Hyperinsulinismus bzw.

Insulinresistenz führen kann. Die Insulinresistenz spielt dann eine Schlüsselrolle in der Entstehung von Hypertonie und Dyslipidämie (erhöhte Triglyceride, erhöhtes LDL, vermindertes HDL) (Gallistl & Denzer, 2005). Bei Kindern besteht noch keine allgemein gültige Definition des metabolischen Syndroms. Da die Risikofaktoren bei Adipösen bereits in frühen Lebensjahren häufig zusammen auftreten (Berenson et al., 1998b; Steinberger & Daniels, 2003) sollte die Definition für Kinder und Jugendliche aus ähnlichen Kriterien bestehen und möglicherweise nur innerhalb der Grenzwerte durch populationsspezifische Perzentile (Alter, Geschlecht) angepasst werden.

Die Grundlagen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden dank des starken “trackings“ der Marker (besonders Adipositas, LDL und Gesamtcholesterin) bis ins Erwachsenenalter bereits in der Kindheit gelegt. Je mehr Risikofaktoren zusammen vorkommen, desto stärker ist die Wahrscheinlichkeit, alle Faktoren bis ins Erwachsenenalter mitzunehmen, besonders wenn einer der Faktoren ein erhöhter Körperfettanteil ist (Bao et al., 1994).

2.2.2 Prävalenz der metabolischen Marker und die Verbindung zu Adipositas

Unabhängig vom persistiernden Übergewicht ist Adipositas in der Kindheit der stärkste Prädiktor für ein metabolisches Syndrom im Erwachsenenalter (11,7-fach erhöhtes Risiko bei Kindern > 75. Perzentil im Vergleich zu Kindern < 25. Perzentil) (Srinivasan et al., 2002), welches Vanhala in seiner Studie übrigens ausschließlich bei adipösen Probanden fand. Zusätzlich war das Risiko aber auch größer (RR = 3), wenn die Adipositas schon zur Kindheit existierte (Vanhala, 1999). Longitudinale Studien zeigen überzufällige Zusammenhänge des BMI im Alter von 13 Jahren mit Risikofaktoren im Alter von 22 (Glukoseintoleranz, Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin) (Steinberger et al., 2002) bzw. signifikante Unterschiede zwischen Kindern von Eltern mit koronaren Herzkrankheiten (KHK) und Kindern von Eltern ohne KHK. Nachdem anfangs „nur“ ein erhöhtes Gewicht diagnostiziert wird, häufen sich bei Kindern der KHK-Eltern im Verlauf ihres Wachstums zu Jugendlichen immer mehr Risikofaktoren (Gesamtcholesterin, Insulinlevel und Hyperglykämie) (Bao et al., 1997). Das Insulin scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen. Wessen Insulinlevel als Kind in das höchste Quartal fällt, der hat im Gegensatz zu Altersgenossen unter dem 25. Perzentil ein 3,6-fach erhöhtes Risiko als Erwachsener ein metabolisches Syndrom zu entwickeln (vgl. Abb. 3).

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Abb. 3. Inzidenz des metabolischen Syndroms als Erwachsener abhängig vom Insulinquartal als Kind (Srinavasan et al., 2002, S. 207).

Eine Insulinresistenz hat aber nicht nur Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel, sondern stört zudem die sonst vasodilatatorische Wirkung des Insulins auf Gefäße. In der Bogalusa Heart Studie wurde auch nach der Bereinigung durch den BMI eine positive Korrelation zwischen Insulin und Bluthochdruck gefunden (Srinivasan et al., 2002).

Die NHANES III Studie brachte mit 12 bis 19-jährigen Amerikanern ähnliche Ergebnisse. Unterteilt in BMI-Bereiche zeigt sich folgendes Bild: Das Risiko eines Faktorenclustering lag für übergewichtige Jugendliche 5,2 mal, für moderat adipöse 25,2 mal und für stark adipöse 67,7 mal höher, als für normalgewichtige (Park et al., 2003). Bei Jugendlichen erfüllten 28,7% , deren BMI über dem 95. Perzentil lag, alle Kriterien, bei BMI Werten zwischen dem 85. und 95. Perzentil waren es nur noch 6% und lag der BMI unter dem 85.

Perzentil, waren es nur 0,1%. Außerdem lag die Häufigkeit bei den Jungen im Vergleich zu Mädchen dreimal so hoch (Cook et al., 2003). In Italien vereinten von 191 adipösen Kindern und Jugendlichen (BMI > 97. Perzentil) 12% der moderat adipösen und 31% der stark adipösen Versuchspersonen mindestens drei metabolische Marker auf sich - im Gegensatz zu 0% der Kontrollgruppe, obwohl auch hier 60% Übergewicht hatten. Insgesamt lag die Prävalenz somit bei 13,9% (Calcaterra et al., 2008). Die Angaben über die Häufigkeit eines 4 Faktoren Clusters (analog zum Syndrom X bei Erwachsenen) bei Kindern und Jugendlichen schwanken von Studie zu Studie stark aufgrund der unterschiedlichen Definitionen und der Altersrange in den Stichproben (vgl. Tab. A-3). In der Bogalusa Heart Studie fanden Chen et al. bei weißen Kindern 4%, die alle Faktoren über dem 75. Perzentil erfüllten (1999).

Eine weitere europäische Untersuchung mit einem schönen Gesamtüberblick auch über die Verteilung der einzelnen Marker (vgl. Tab. 1) lieferten Csabi et al. (2000).

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Tab. 1. HÄufigkeit kardiovaskulÄrer Risikofaktoren bei adipÖsen Kindern im Vergleich zur Kontrollgruppe (Csabi et al., 2000, S.93).

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Von 180 adipösen Kindern kurz vor der Pubertät hatten bereits 8,9% alle vier Risikofaktoren, im Vergleich zu 0% in der Kontrollgruppe. Nur 14,4% der Adipösen waren ganz ohne Befund, während dies auf 79,1% der Normalgewichtigen zutraf (vgl. Tab. 2).

Die adipösen Kinder hatten ein 19,4-fach höheres Risiko auf einen Marker und ein 6,3-fach erhöhtes Risiko auf zwei oder mehr Marker. Die Kinder mit allen vier Faktoren waren mit [Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten] Jahren ([Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten] Jahre) schon signifikant länger adipös, als Kinder die noch nicht positiv auf alle Marker ansprachen ([Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten] Jahre ([Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten] Jahre), p<.010).

Tab. 2. Clustering metabolischer Marker adipÖser Kinder im Vergleich zur Kontrollgruppe (Csabi et al., 2000, S.93).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Alle Zweifler der Behauptung, die Anfänge der Epidemie lägen im Kindesalter, wurden mit Autopsiestudien eines Besseren belehrt. Bei allen (!) 204 Autopsien der Bogalusa Heart Studie von verstorbenen Probanden im Alter von zwei bis 39 wurden Fettspuren in der Aorta gefunden. In den Koronararterien war mit zunehmendem Alter auch mehr Fett abgelagert (von 50% bei den 2 bis 15-Jährigen bis 85% bei den 21 bis 39-Jährigen, p<.001). Auch Plaqueschäden steigen mit dem Alter, hatten aber auch in der jüngsten Altersklasse schon in Arterien und Aorta (8% und 20%) Einzug erhalten. Das Ausmaß an atherosklerotischen Schäden korreliert positiv und bedeutsam mit BMI, systolischem Blutdruck, diastolischem Blutdruck, dem Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceriden und wurde zudem in allen Gefäßen immer schlimmer je stärker die Häufung an Risikofaktoren auftrat. Das Risiko für Fettablagerungen in der Aorta war für Menschen mit drei oder mehr Markern 8,5-fach (p=.030) und in den Koronararterien sogar 12-fach (p=.006) gegenüber Personen ohne metabolische Auffälligkeiten erhöht (Berenson, 1998a).

Zusammenfassend bewirken die geclusterten Marker mit dem Motor Adipositas bereits im frühen Kindes- und Jugendalter eine Atherosklerose sowie eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen.

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