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Ernährungszustand bei Leberzirrhose

Name: Ernährungszustand bei Leberzirrhose
Price: 47.95 EUR
Availability: InStock
Author: Bsc Björn Wollthan
ISBN: 978-3-640-80011-7

Bachelorarbeit, 2010

85 Seiten, Note: 2,1

Bsc Björn Wollthan (Autor:in)

Leseprobe

Inhaltsangabe

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

I.) Einleitung
1.0 Die Leberzirrhose
1.1 Mangelernährung
1.2 Patienten
1.2.1 Komplikationen bei Leberzirrhose: Die Aszites
1.2.2 Komplikationen bei Leberzirrhose: Die portale Hypertension
1.2.3 Komplikationen bei Leberzirrhose: die hepatische Enzephalopathie
1.2.4 Komplikationen bei Leberzirrhose: das Hyperbilirubin Syndrom
1.3 Fragestellung

II.) Methoden
2.1 Wiegen und Messen
2.2 Die bioelektrische Impedanzanalyse
2.2.1 Durchführung der Messung
2.3 Handkraftmessung mit einem Jamar Dynometer
2.4 Hautfaltendickemessung
2.5 Fragebogen

III.) Ergebnisse
3.1 Ernährungszustand
3.1.1 Körpergewicht und BMI
3.1.2 Fettfreie Masse (FFM)
3.1.3 Phasenwinkel und Körperzellmasse (BCM)
3.1.4 Extra Cellular Mass (ECM)
3.1.5 BCM/ECM Index
3.1.6 Messung der Hautfaltendicke
3.1.7 Aszites Erkrankung bei den Patienten
3.1.8 Genese der Leberzirrhose
3.2 Fragen zum Allgemeinzustand
3.3 Handkraftmessung der Patienten
3.4 Mnestische Störungen
3.5 Klinische Chemie
3.5.1 Leberintegrität
3.5.2 Syntheseleistung der Leber
3.5.3 Harnstoffzyklus
3.5.4 Wasserlösliche Vitamine im Serum

IV.) Diskussion
4.1 Body-Mass-Index
4.2 Körperzellmasse
4.3 Extrazellulär-Masse
4.4 Phasenwinkel
4.5 Messung der Hautfaltendicke
4.6 Handkraftmessung
4.7 Die klinische Chemie
4.8 Ernährungszustand und PEM
4.9 Zusammenhang zwischen Fettgehalt und Ernährungszustand
4.10 Bestimmung der Leberintegrität
4.11 Bestimmung der Lebersyntheseleistung
4.12 Die Cobalamin- und Folsäure-Versorgung
4.12 Albumin
4.13 Oberbauchschmerzen
4.14 Hepatische Enzephalopathie
4.15 Mangelernährung bei Leberzirrhose

V.) Der Ausblick

VI.) Zusammenfassung

VII.) Conclusion

VIII.) Literaturverzeichnis

IX.) Danksagung

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: JAMAR HYDROLIC HAND DYNAMOMETER USER INSTRUCTIONS Lafayette 2004

Abbildung 2: JAMAR HYDROLIC HAND DYNAMOMETER USER INSTRUCTIONS Lafayette 2004

Abbildung 3: Grip and Pinch Strength: Normative Data for Adults Virgil Mathiowetz, MS, OTR, Nancy Kashman, OTR, Gloria Volland, OTR, Karen Weber, OTR, Mary Dowe, OTS, Sandra Rogers, OTS

Abbildung 4: http://www.bodyvision24.de/images/product_images/ thumbnail_images/429_0.JPG

Abbildung 5: Beurteilung der Fettreserven des Organismus anhand der Trizepshautfaltendicke. www.healthmonthly.co.uk/images/super/metaycal- enh2jpg

Abbildung 6a: Körpergewicht der Studienteilnehmer

Abbildung 6b: Körpergewicht der Studienteilnehmer im Vergleich mit der Deutschenbevölkerung von 60 bis 65 Jahren

Abbildung 7a: BMI der Studiengruppe

Abbildung 7b: BMI der Studiengruppe im Vergleich mit dem Bundesdurchschnitt im Alter von 60 bis 65 Jahren

Abbildung 8: Fettfreie Masse der Studiengruppe in Kilogramm Abbildung 9: Phasenwinkel der Studiengruppe

Abbildung 10: „Body Cell Mass“ der Studiengruppe

Abbildung 11: Extra zellulär Masse der Studiengruppe in % Abbildung 12: BCM/ECM Index der Studiengruppe

Abbildung 13: Hautfaltendicke der Studienteilnehmer aufgeteilt in Männer und Frauen. Im Rahmen zwischen adäquat und erschöpft.

Abbildung 14: Anzahl der an Aszites erkrankten Studiengruppenteilnehmer

Abbildung 15: Genese der Lebererkrankung bei der Studiengruppe

Abbildung 16: Die Frage nach dem Hungergefühl der Studiengruppe

Abbildung 17: Die Frage nach dem Appetit der Studiengruppe

Abbildung 18 Die Frage nach Übelkeit und Erbrechen an die Studiengruppe

Abbildung 19: Die Frage, ob die Patienten durstig sind

Abbildung 20: Handkraft Ergebnisse der Studiengruppe im Vergleich mit Probanden aus der Studie „Normative Data for Adults“ von Virgil Mathiowetz

Abbildung 21: Handkraft innerhalb der Studiengruppe

Abbildung 22: Frage zur mnestischen Störung, Orientierung Abbildung 23: Frage zur Rechenfähigkeit der Studiengruppe

Abbildung 24: GOT-Wert der Studiengruppe im Vergleich mit dem durchschnittlichem Sollwert

Abbildung 25: GPT-Wert der Studiengruppe im Vergleich mit dem durchschnittlichen Sollwert

Abbildung 26: Gamma-GT-Wert der Studiengruppe im Vergleich mit dem durchschnittlichen Sollwert

Abbildung 27: Bilirubin der Studiengruppe im Vergleich mit dem durchschnittlichen Sollwert Abbildung 28: Bilirubin-Wert innerhalb der Studiengruppe

Abbildung 29: Albumin in % vom Gesamteiweiß der Studiengruppe im Vergleich mit dem Sollwert

Abbildung 30: Albumin-Wert innerhalb der Studiengruppe

Abbildung 31: Gesamteiweiß der Studiengruppe im Vergleich mit dem Sollwert eines Erwachsenen

Abbildung 32 Gesamteiweißwert innerhalb der Studiengruppe

Abbildung 33: Quickwert in % der Studiengruppe im Vergleich mit dem Sollwert

Abbildung 34: Ammoniak-Gehalt der Studiengruppe im Durchschnitt im Vergleich mit dem durchschnittlichen Sollwert

Abbildung 35: Vitamin B12-Gehalt der Studiengruppe im Vergleich mit den Sollwerten aus http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/v/Vitamin_B12.htm

Abbildung 36: Folsäure-Gehalt der Studiengruppe im Durchschnitt im Vergleich mit dem durchschnittlichen Sollwert aus http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/f/Folsaeure.htm

Abbildung 37: Beurteilung der Fettreserven des Organismus anhand der Trizepshautfaltendicke

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Beurteilung des Phasenwinkels, Werte aus : Selberg O, Selberg D. Norms and correlates of bioimpedance phase angle in healthy human subjects, hospitalizedpatients, and patients with liver cirrhosis. Eur.J.Appl.Physiol 2002; 86:509-16

Tabelle 2: Beurteilung des BCM/ECM Indexes, Werte aus : Selberg O., Selberg D. Norms and correlates of bioimpedance phase angle in healthy human subjects, hospitalizedpatients, and patients with liver cirrhosis. Eur. J. Appl. Physiol 2002; 86:509-16)

Tabelle 3: Einteilung des Ernährungszustandes von Männern und Frauen anhand des prozentualen Fettgehaltes

Tabelle 4: Auflistung der Leberintegritätswerte der Studiengruppe

Tabelle 5: De-Ritis Quotienten-Bewertung http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Tabellen/49- Quotienten_Leberwerte.htm

Tabelle 6: Gamma-GT und GPT-Quotienten-Bewertung http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Tabellen/49-Quotienten_Leberwerte.htm

Tabelle 7: Detaillierte Auflistung der Lebersyntheseleistungs-Parameter

Tabelle 8: Cobalamin-Bewertung http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/v/Vitamin_B12.htm

Tabelle 9: Folsäure-Bewertung http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/f/Folsaeure.htm

Tabelle 10: Vergleich der Probanden mit einem Probanden mit TIPS aus dem Kollektiv

I.) Einleitung

Zwischen der Ernährung und der Leber besteht eine ebenso enge wie komplexe Beziehung. Durch ihre Lokalisation zwischen dem Antransport von nährstoffreichem, sauerstoffarmem Blut über die Pfortader (Portalkreislauf) und sauerstoffreichem Blut über die Leberarterie (A. hepatica) sowie dem Abtransport über das Blut, Lymphe und Galle, stellt die Leber das wichtigste Stoffwechsel- und Speicherorgan des Körpers dar.

Die Funktionen der Leber sind vielfältig[1]:

- Verwertung aufgenommener Nährstoffe,
- Aufrechterhaltung der Glucose-, Aminosäuren-, Ammoniak- und
Hydrogencarbonathomöostase,
- Synthese der meisten Plasmaproteine,
- Gallensäurensynthese und Gallenbildung,
- Bildung, Speicherung und Prozessierung von Signalmolekülen,
- Mitwirkung bei der Immunabwehr,
- Metabolisierung von Endobiotica und Xenobiotica,
- Blutbildung.

Durch diese Stoffwechselleistung ist die Leber für die Aufrechterhaltung des konstanten inneren Milieus der extrahepatischen Organe und Gewebe mit verantwortlich. Somit wird deutlich, dass durch eine Lebererkrankung nicht nur die extrahepatischen Organe in Mitleidenschaft gezogen werden, sondern dass eine verminderte Syntheseleistung der Leber auch zu einer Unterversorgung der Organe und damit zu einer Mangelernährung führen kann. Schäden der Leber haben auch wirtschaftliche Folgen. Addiert man den Arbeitskraftverlust mit der medizinischen Betreuung, belaufen sich die Kosten auf rund 480 Mio. € pro Jahr. An Lebererkrankungen wie beispielsweise Leberzirrhose, Hepatitis B und C sterben jährlich rund 800.000 Menschen[2][3].

1.0 Die Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist eine chronische Leberkrankheit. Sie stellt die Endphase und später das Endstadium verschiedener chronischer Leberkrankheiten dar. Betroffen von der Erkrankung und ihren Folgen ist immer das gesamte Organ. Lediglich bei der primärbiliären Zirrhose, bei der sich selbst in der zirrhotischen Phase noch vereinzelt präzirrhotische Areale nachweisen lassen, ist dies nicht der Fall. Die Krankheit kann asymptomatisch verlaufen, mit wenigen, aber auch starken Beschwerden, die dann häufig lebensbedrohliche Begleiterscheinungen mit sich bringen kann. Die häufigsten Komplikationen der Leberzirrhose stellen die Aszites, die portale Hypertension, die Ösophagusvarizenblutung, das Hyperbilirubinsyndrom und die hepatische Enzephalopathie dar.

1.1 Mangelernährung

Die Mangelernährung hat mehrere unterschiedliche Definitionen. In dieser Studie wird die Mangelernährung als jede Störung des Ernährungszustandes durch mangelnde Aufnahme oder Verwertung und/oder durch Beeinträchtigung des Metabolismus verstanden[4]. Es ist eine gewisse Abgrenzung zur Fehl- oder Unterernährung notwendig. Der Terminus Fehlernährung bezeichnet laut DGEM einen übergeordneten Begriff. Dieser wird im therapeutischen Bereich noch einmal unterteilt in Mangelernährung, Unterernährung und Nährstoffmangel.

Nährstoffmangel

Ein absoluter Nährstoffmangel ist auf eine Nährstoffarmut zurückzuführen, da diese Nährstoffe fast völlig in der Nahrung fehlen. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei einem marginalen Nährstoffmangel nur um das Fehlen ausreichender Mengen an bestimmten Nährstoffen, um einem in bestimmten Situationen benötigten Spitzenbedarf an diesen Nährstoffen gerecht zu werden.

Bei einem marginalen Nährstoffmangel reichen die vorhandenen Nährstoffe bei normaler Aktivität und Funktion des Organismus aus, um die Grundfunktionen von Körper und Gehirn aufrechtzuerhalten. Erreicht die Aktivität oder Intensität der Funktion aber ein bestimmtes Ausmaß, gehen dem Körper oder dem Gehirn die für die Aufrechterhaltung einer optimalen Funktion erforderlichen Mengen an spezifischen Nährstoffen aus[5].

Unterernährung sowie Untergewicht sind Folgen eines längeren generellen Nahrungsdefizits.

Wird mit den täglichen Mahlzeiten die individuelle Kalorienzufuhr des Menschen nicht gedeckt, greift der Körper auf Körperreserven zurück. Zu Beginn werden die Fettdepots und die körpereigenen Proteine sowie Vitaminspeicher mobilisiert. Je nachdem, wie das Ausgangsgewicht, die Höhe des Energiedefizits und der Ernährungszustand sind, können sich Gewichtsprobleme und Unterernährung rapide entwickeln[6].

Mangelernährung wird nach Elia et al.[7]als ein Ernährungszustand definiert, bei dem Mangel oder Imbalancen von Energie, Eiweiß oder anderen Nährstoffen, messbare unerwünschte Effekte auf Struktur, Größe, Zusammensetzung des Organismus, sowie auf ihre Funktion und auf den klinischen Verlauf von Erkrankungen haben. Bei Patienten mit Leberzirrhose findet sich laut Lautz et al.[8]bei fast 65 % der Patienten eine Protein-Energie-Mangelernährung. Dies stellte ebenso Manfred J. Müller in seiner Studie[9] fest. In beiden Studien wurde zwischen verschiedenen Erkrankungen unterschieden: zum einen der häufig auftretende Kwashiorkor, welcher sich auf den Albuminmangel zurückführen lässt[10]und zum anderen der Marasmus. Letzterer stellt eine Kombination aus Protein- und Energiemangel dar, wohingegen der Kwashiorkor Folge eines selektiven Proteinmangels bei sonst ausreichender Energiezufuhr darstellt. Hierbei kann die in Folge des Proteinmangels auftretende Hypoalbuminämie zu Ödemen führen. Beim Marasmus kommt es neben der Hypoalbuminämie und Ödemen ebenso zu Fettinfiltration in die Leber sowie zu Wachstumsretardierungen, Anämien, erhöhter Infektionsanfälligkeit, Anorexie und Apathie.

Unter den Organen zeigt die Leber die höchste, fraktionelle Proteinsyntheserate, gefolgt von der Herz- und Skelettmuskulatur. Der Proteinabbau findet vorwiegend in Proteasomen und Lysosomen statt und speist den zellulären Pool der essenziellen und nicht essenziellen Aminosäuren. Dieser Pool wird durch die über die Nahrung aufgenommenen Proteine, welche im Dünndarm als Aminosäuren über den PEPT-1 Transporter in die Zelle und dann ins Blut gelangen, gespeist[11]. Bei einem Mangel an essenziellen Aminosäuren kommt es zu einem sofortigen Stopp der Proteinsynthese. Nun muss zuerst die Neusynthese über die Proteolyse mit Aminosäuren aus zellulären Pools gespeist werden, um die essenziellen Funktionsproteine synthetisieren zu können. Ein länger bestehender, alimentärer Mangel an essenziellen Aminosäuren führt zu einer fortschreitenden, negativen Proteinbilanz durch eine verminderte Proteinsynthese bei gleichzeitig erhöhtem Abbau von körpereigenem Protein[12].

Bei den meisten Patienten mit Leberzirrhose wird von einer so genannten Protein-Energie- Malnutrition (PEM) gesprochen. In der Studie von Merli et al.[13]wurde herausgefunden, dass bei einer dekompensierten Leberzirrhose¹ 60 % der Untersuchten eine Mangelernährung aufweisen und 20 % der Untersuchten bei kompensierter Leberzirrhose, welche eine langsam fortschreitende Zirrhose darstellt, mit keinen akuten Komplikationen zu rechnen ist. Bei den meisten Patienten mit Leberzirrhose wird jedoch keine PEM erkannt. Denn die Pathogenese ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen. Die portale Hypertension² führt zu einer Maldigestion und Malabsorption der Nahrungsenergie, sowie zu einem gesteigerten Proteinkatabolismus und einer mangelnden Proteinsyntheseleistung der Leber. Der Schweregrad der Mangelernährung bei Leberzirrhose kann mit dem Krankheitsstadium einhergehen. Somit zeigt sich bei Patienten mit einem CHILD A eine geringere Mangelernährung als bei Patienten mit einem CHILD C[8]. Durch die Mangelernährung kommt es zu einer noch stärkeren Verschlechterung der Leberfunktion. Mit einer gezielten Ernährungstherapie kann der Ernährungsstatus des Patienten verbessert und krankheitsbedingte Komplikationen wie Aszites etc. verringert werden. Es sei hierbei besonders auf den Einzelfall zu achten und die Laborwerte engmaschig zu überwachen, da durch eine Ernährungstherapie eventuell eine hepatische Enzephalopathie durch die zusätzliche Gabe von Proteinen induziert werden kann[14].

1.2 Patienten

In der im Rahmen dieser Studienarbeit durchgeführten Querschnittstudie wurden dreizehn Patienten untersucht, die wegen einer Leberzirrhose stationär behandelt wurden. Innerhalb der Studie waren 4 Child A, 3 CHILD B, 4 CHILD C³ Patienten enthalten.

Es wurden in die Studie eine Frau und zwölf Männer eingeschlossen. Das Alter der Patienten betrug im Mittel 63 Jahre. Der jüngste Patient hatte ein Alter von 49 Jahren, der älteste 74. Die Mehrzahl der in dieser Studie beobachteten Patienten hatten eine durch Alkoholabusus bedingte Leberzirrhose ausgebildet (n = 9). In einem Fall lag eine autoimmune Hepatitis vor und von drei Patienten war die Genese der Zirrhose zu Beginn der Studie nicht bekannt.

1.2.1 Komplikationen bei Leberzirrhose: Die Aszites

Leberzirrhose ist die häufigste Ursache für eine Aszites (ca. 80 %). Aszites stellt zugleich eine der häufigsten Komplikationen der Leberzirrhose dar. Circa 58 % der Patienten mit kompensierter Leberzirrhose entwickeln innerhalb von zehn Jahren eine Aszites. Bei Leberzirrhose können ca. 90 % der Patienten mit einer Natriumrestriktion und einer Gabe oraler Diuretika erfolgreich behandelt werden. Bei ca. 10 % der Patienten mit hepatogener Aszites besteht jedoch eine Diuretikaresistenz oder ein Hepatorenales⁴ Syndrom[15].

Die Pathophysiologie der Aszites und Ödembildung:

Abgesehen von lokalen Faktoren im portalen Stromgebiet, wie erhöhtem hydrostatischem Druck und erniedrigtem onkotischem Druck (Albuminmangel) mit gesteigerter Lymphproduktion, steht die renale Natriumretention im Mittelpunkt der Aszitesentstehung ¹⁶. Der onkotische- oder kolloidosmotische Druck herrscht an bestimmten Membranen im Körper, die für Eiweiße (Kolloide) undurchlässig, für Elektrolyte hingegen durchlässig sind. Diese Membranen befinden sich in den Blutkapillaren. Durch den Eiweißgehalt, vor allem Albumine im Blut, ist der Druck in den Kapillaren größer als der außerhalb der Kapillare. Somit wird verhindert, dass Flüssigkeit in das umliegende Gewebe diffundiert, was wiederum zu einer Ödembildung führen würde. Die Niere wird durch die portale Hypertension über einen neurohumoralen Regelkreis zur Natriumrestriktion angeregt und reagiert darauf mit nachfolgender Volumenexpansion und Aszitesentstehung. Ein anderer pathophysiologischer Ansatz geht davon aus, dass das effektive Blutvolumen durch eine periphere Vasodilatation und eine Umverteilung des Blutes im splanchnischen Stromgebiet verringert wird. Dadurch werden die zentralen Druck- und Volumenrezeptoren ein vermindertes effektives Blutvolumen registrieren und führen daraufhin zu einer Aktivierung des sympathikoadrenalen Systems und des Renin Angiotensin Aldosteron Systems. Diese aktivierten neurohormonalen Systeme führen an der Niere schon direkt zu einer Natrium- und Wasserretention. Dies kann zu einer Nierenfunktionsstörung ohne organische Veränderung führen und bis zu einem funktionellen Nierenversagen mit einer Natriumausscheidung von unter 10 mmol pro Tag im Sinne des hepatorenalen Syndroms fortschreiten. Bei der Therapie von Aszites mit Diuretikern kann es zu einem hepatorenalen Syndrom kommen, wodurch eine engmaschige Beobachtung des Patienten nötig ist[17].

Die Natrium- und Flüssigkeitsrestriktionen spielen eine zentrale Rolle der Natriumretention in der Aszites-Pathogenese. Entsprechend ist die alimentäre Natriumrestriktion der Grundpfeiler einer Aszitestherapie und in 10 - 20 % der beobachteten Patienten in Verbindung mit Bettruhe allein wirksam. Mit einer Einschränkung der Natriumaufnahme auf 10 mmol pro Tag können täglich 300 ml bis 800 ml Aszites-Ödemflüssigkeit mobilisiert werden. Natriumarme Diät beinhaltet eine Einschränkung des Verzehrs von Backwaren, Fleisch und Milchprodukten sowie Konservenkost und natriumhaltigen Mineralwässern. Patienten können auf natriumarme Fertigprodukte aufmerksam gemacht werden. Falls NaCl- Ersatzsalze zum Einsatz kommen, sollte jedoch auf eine Interaktion mit kaliumsparenden Diuretika geachtet werden. In der Langzeittherapie der natriumarmen Kost stellen Geschmackseinbußen und eine eingeschränkte Abwechslung ein Problem dar. Wenn nun noch weitere diätetische Restriktionen hinzukommen wie z.B. eine Proteinrestriktion kann dies zu einem Compliance Problem in der Therapie führen. Die strenge natriumarme Diät definiert mit täglich 1 g NaCl ist auch unter klinischen Bedingungen meist nur kurzfristig aufrecht zu halten. Deswegen wird die natriumarme Kost mit 3 g NaCl pro Tag angewendet. Im ambulanten Bereich ist es häufig notwendig, noch größere Zugeständnisse zu machen.

Hiermit wird versucht die Compliance der Therapie zu verbessern, indem auf die natriumreduzierte Kost mit täglich 6 g NaCl umgestellt wird. Wenn die alimentäre Natriumrestriktion in Verbindung mit einer medikamentösen diuretischen Therapie eingehalten wird, ist mit einer schnellen Ausschwemmung der Aszites-Ödemflüssigkeit zu rechnen. Die Notwendigkeit der Flüssigkeitsrestriktion bei Aszites wird kontrovers diskutiert. Anwendung findet sie, wenn eine Verdünnungshyponatriämie vorliegt. Die tägliche Flüssigkeitsaufnahme bei Patienten mit Aszites und Ödemen sollte 750-1000 ml betragen [16].

1.2.2 Komplikationen bei Leberzirrhose: Die portale Hypertension

Pfortaderhochdruck ist ein Druckanstieg in der Pfortader über 7 - 12 mm Hg. Er kann durch eine erhöhte Flussrate im Pfortaderstromgebiet oder durch eine Widerstandserhöhung, durch das zirrhotische Gewebe, hervorgerufen werden. Bei der Leberzirrhose überwiegt die Widerstandserhöhung.

Die portale Hypertension kann durch eine präsinusoide, sinusidale oder postsinusoidale Blockierung der Pfortaderstrombahn entstehen. Als Folge der Druckerhöhung in der Pfortader kommt es zur Druckerhöhung in allen vorgeschalteten Gefäßgebieten, die ihr Blut in die Pfortader abgeben und es kann zum Rückstau in den entsprechenden Organen wie Gastrointestinaltrakt, Pankreas und Milz führen. Es entwickelt sich somit ein Kollateralkreislauf.

In der im Rahmen dieser Studienarbeit durchgeführten Querschnittstudie gab es zwei Fälle von Varizen, die bei portalem Hochdruck im gesamten Gastrointestinaltrakt auftreten können. Am häufigsten und gefährlichsten sind sie in der Speiseröhre und im Magen. Im Magen liegen die Varizen in der tunica submucosa und werden von der gesamten Mukosaschicht überdeckt. Vom Magen zum Ösophagus gehend lassen sich vier Zonen unterscheiden:

Magenzone mit longitudinalen Venen im Fundus, Palisadenzone im gastroösophagealen Übergang, Perforanszone, die 3 bis 5 cm nach kranial reicht und Stammzone mit Fortsetzung der 4 bis 5 submukösen Stränge.

Bei portaler Hypertension muss die Palisadenzone den massiv gesteigerten Fluss des Blutes aufnehmen. Die Dilatation der Perforansvenen lässt ihre Klappen insuffizient werden und erlaubt einen retrograden Fluss in die submukösen Venen. Diese dehnen sich bis hin zur subepithelialen Schicht aus. Es entstehen in Palisaden und in der Perforanszone sehr oberflächlich gelegene, zu Blutungen neigende/leicht einreißende Varizen, die das Blut aus den subepithelialen und tiefen submukosalen Venen sowie den dilatierten Kollateralen aufnehmen.

1.2.3 Komplikationen bei Leberzirrhose: die hepatische Enzephalopathie

Bei der hepatischen Enzephalopathie (HE) oder portosystemischen Enzephalopathie besteht eine Störung neurologischer Funktionen bedingt durch eine Störung der Leberfunktion. Es handelt sich um ein reversibles Syndrom, welches zu einer gestörten Hirnfunktion bei Patienten mit fortgeschrittenem Leberversagen führen kann. Die HE kommt oftmals bei Patienten mit portaler Hypertension und Shunting des Blutes an der Leber vorbei vor. Bei chronischer Lebererkrankung schreitet die HE schnell voran und zeichnet sich durch Gedächtnisstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Konzentrationsschwäche und Reaktionsverlangsamung aus. Frühzeitige Manifestationen sind klinisch kaum, häufig nur retrospektiv, erkenn- und nachweisbar. Die latente Enzephalopathie kann klinisch relevant werden. Jedoch ist die eindeutige Entstehung noch immer nicht geklärt. Postuliert wird, dass Ammoniak eine Schlüsselrolle spielt[18]. Weitere Thesen gehen davon aus, dass eine Hemmung der Neurotransmission durch GABA-Rezeptoren im ZNS, sowie Störungen der zentralen Neurotransmitter und zirkulierender Aminosäuren stattfinden[19]. Die therapeutischen Ansätze basieren genau auf diesen Hypothesen. Bei der Behandlung der Patienten mit HE ist darauf zu achten, dass auslösende Faktoren der HE erkannt und beseitigt oder vermindert werden. Im Vordergrund der Therapie steht häufig eine Verminderung der Ammoniakkonzentration[20].

Die neuropsychiatrischen Symptome, die in unterschiedlichen Schweregraden und in

verschiedenen Kombinationen bei Leberkrankheiten als Folge auftreten können, werden in verschiedenen Einteilungsmöglichkeiten aufgeführt:

- zu Grunde liegende Lebererkrankung,
- klinisches Bild,
- Auslösungsursache,
- Verlauf

(aus: Ferenci P et al., World Congress of Gastroenterology, Vienna 98).

Auf dem 11. Weltkongress 1998 für Gastroenterologie in Wien wurde eine neue Definition zur Beschreibung der HE vorgeschlagen, bei der sowohl die Leberstörung als auch die Charakteristika und Dauer der neuropsychiatrischen Manifestation der HE berücksichtigt werden.

Konsensus Statement zur Definition der hepatischen Enzephalopathie:

Eine multiaxiale Definition der hepatischen Enzephalopathie berücksichtigt sowohl die Leberstörung sowie die Dauer und die Charakteristika der neurologischen Manifestation. Art der Leberstörung:

- Enzephalopathie assoziiert mit akutem Leberversagen,
- Enzephalopathie assoziiert mit portosystemischen Bypass ohne hepatozelluläre Krankheit,
- Enzephalopathie assoziiert mit Zirrhose und portaler Hypertension.

Dauer und Charakteristika der neurologischen Manifestation bei chronischen Leberkrankheiten:
- episodische HE (ausgelöst oder spontan) dadurch klinische manifeste neuropsychiatrische Symptome bei Patienten mit Zirrhose. Die episodische HE kann ohne einen Rückfall aufhören oder aber mehrfach wieder auftreten. Die episodische HE kann aufhören ohne Rezidiv oder aber auch mehrfach rezidivieren.
- persistierende HE (leicht oder schwer), wodurch kognitive Defizite, die sich negativ auf das soziale Verhalten und Berufsleben auswirken sowie nicht-kognitive Störungen entstehen können[21].

Ätiologie und Pathogenese:

Die Pathogenese der HE ist bisher noch nicht geklärt. Ammoniak spielt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine wichtige Rolle. Es scheint jedoch, dass zusätzlich eine Hemmung der Neurotransmitter durch GABA-Rezeptoren im ZNS und Veränderungen zentraler Neurotransmitter und zirkulierende Aminosäuren eine Rolle spielen. Derzeit wird postuliert, dass die HE durch einen Zusammenbruch der glioneuronalen Verbindungen bedingt ist, der auf eine ammoniuminduzierte, rezeptorvermittelte ATP Erschöpfung sowie Veränderungen der Neurotransmitter-Systeme, der Protein-Phosphorylierung, der Volumenregulation, der Benzodiazepin-Rezeptoren und des Glykogenstoffwechsels zurückzuführen ist. Es wird davon ausgegangen, dass die HE durch ein metabolisch bedingtes Ungleichgewicht zwischen exzitatorischer und hemmender neuronaler Aktivität zu Stande kommt. Diese Faktoren korrelieren mit der Leberfunktionseinschränkung. Es gibt jedoch zahlreiche weitere Faktoren, die zu einer Manifestation der HE beitragen können. Hier werden einige Faktoren bezüglich der Entstehung einer HE diskutiert[22]:

- Wirkung endogener Neurotoxine, die von der erkrankten Leber unzureichend abgebaut werden,
- Veränderung intrazerebraler Neurotransmitter und ihre Rezeptoren,
- Funktionsstörung der Astroglia mit sekundärer Beeinträchtigung der neuronalen Funktion,
- Störungen der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke,
- verminderte Sauerstoffversorgung des Gehirns bei gastrointestinalen Blutung, Sepsis,
- funktionelle und strukturelle Veränderung der Hirnfunktion bei Alkoholikern,
- portosystemisches Shunting zur Therapie der portalen Hypertension bei TIPS⁵ Anlage,
- Auslösung der HE durch Sedativa, Hypokaliämie und Hyponatriämie.

Die Ammoniak-Theorie:

Das Ammoniak kann als ein Neurotoxin charakterisiert werden und spielt eine der entscheidenden Rollen bei der Entstehung der HE. Es entsteht bakteriell im Kolon aus Proteinen der Nahrung und sezerniertem Harnstoff sowie im Enterozyten aus Glutamin. Das daraus entstandene Ammoniak wird in der Leber gewöhnlich zu Harnstoff und Glutamin abgebaut und damit entgiftet und verhindert, dass Ammoniak in die Peripherie eintritt und zu Komplikationen führen kann. Eine gestörte Leberfunktion, wie der portalen Hypertension und Muskelabbau, verhindern den hepatischen Abbau von Ammoniak. Die Konzentration von Ammoniak im arteriellen Blut ist bei ca. 80 % der Patienten mit HE erhöht. Dies wird auch als Hyperammonämie bezeichnet[23].

Die Neurotransmitter-Theorie:

Bei der chronischen HE ist das Gleichgewicht zwischen inhibitorischen Neurotransmittern und exzitatorischen Transmittern gestört. Durch die erhöhte Aufnahme von Phenylalanin, Tyrosin und Tryptophan entstehen so genannte falsche Neurotransmitter, die nur sehr schwach exzitatorisch im Gehirn wirken. Bei der HE besteht eine Gliaschwellung, die zum Hirnödem führt. Bei chronischen Leberkrankheiten bestehen Astrozyten-Veränderungen wie bei der Alzheimerdegeneration. Diese Folge der Schwellung ist eine Störung der Kommunikation zwischen den Gliazellen und den Neuronen, was zu den typischen Symptomen einer HE führen kann[24].

GABA-Theorie:

Gamma-Aminobuttersäure ist ein hemmender Neurotransmitter, welche die Erregungsweiterleitung im Gehirn blockiert. GABA-Rezeptoren kommen an Neuronen und Astrogliazellen vor. Es wird postuliert, dass unter der HE die Anzahl der GABA-Rezeptoren erhöht ist. Die GABA-Hypothese ist eine gute Erklärung dafür, dass Sedierung mit Benzodiazepinen die neurologischen Symptome einer HE auslösen oder verschlimmern können. In der Studie von Ahboucha von 2006 [19] zeigte sich, dass der Einsatz von Benzodiazepin-Rezeptorantagonisten zur Reduktion des Schweregrades der HE führen kann.

1.2.4 Komplikationen bei Leberzirrhose: das Hyperbilirubin Syndrom

Der Ikterus tritt häufig als sichtbare Manifestation des Hyperbilirubin Syndroms auf und stellt eine Erkrankung der Leber oder Galle dar. Schon in der Zeit von Hippokrates wurde versucht, den Ikterus zu klassifizieren. W. Osler unterschied erstmals zwischen Ikterus und Gallengangverschluss. Die klinische Einteilung basiert heute auf dem Nachweis des unkonjugierten Bilirubins⁶ bei erhöhter Bilirubinproduktion, gestörter hepatischer Bilirubinaufnahme und gestörter Bilirubinkonjunktion sowie dem gleichzeitigen Nachweis von unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin bei extrahepatischer und interhepatischer Cholestase und Leberschädigung[25]. Die am häufigsten auftretende Bilirubinstoffwechselstörung ist der Morbus Meulengracht, der bei bis zu 10 - 19 % der weißen Bevölkerung auftritt[26].

Eines der auffälligsten Symptome von Lebererkrankungen ist der Ikterus. Dieser ist auf einen gestörten Bilirubinstoffwechsel zurückzuführen. Die Normalgrenze vom Bilirubin im Serum beträgt 1,2 mg/dl. Es weist eine besondere Affinität zu elastischen Fasern auf, die besonders im Auge und in der Haut vorkommen. Der Ikterus ist bei einem Bilirubinwert im Blutserum von etwa 2 mg/dl zuerst im Auge und ab einem Bilirubinwert von 3 mg/dl auch an der Haut der betroffenen Patienten sichtbar[27].

Bilirubin ist eine lipophile Substanz und gelangt hauptsächlich über den Blutweg in die Leber. Bilirubin ist kaum im Wasser löslich. Die im Serum vorhandenen Konzentrationen sind nur durch die Affinität des Moleküls zum Albumin möglich. Ist das Verhältnis zwischen Bilirubin und Albumin ausgeglichen, lässt sich kaum freies Bilirubin im Blut nachweisen. Jedoch ändert sich dieser Zustand, wenn sich das Verhältnis Bilirubin zu Albumin verändert und damit die Konzentration des Bilirubins stark ansteigt. Dies kann durch spezielle Medikamente induziert werden, wodurch Bilirubin vom Albumin verdrängt wird und somit mehr Bilirubin ungebunden im Blut vorliegt. Ein Beispiel wären nichtsteroidale Antirheumatika oder als ein Vertreter der Nahrungsmittel das Koffein zu nennen. Das in höheren Konzentrationen vorhandene freie Bilirubin kann ins Gewebe eindringen oder gar bei Neugeborenen die Blut- Hirn-Schranke überwinden und einen Hirnschaden verursachen[28].

Bilirubin entsteht aus Hämoglobin (Häm). Der Mensch produziert jeden Tag ca. 300 bis 400 mg/dl Bilirubin. Es entstehen 80 % des Bilirubins aus gealterten Erythrozyten, der Rest geht aus Häm enthaltenden Proteinen und aus dem Knochenmark, wo unreife Erythrozyten abgebaut werden, hervor[29]. Bei einer ineffektiven Erythropoese ist der Häm Anteil erhöht. Der größte Teil des Häm wird zu Bilirubin verstoffwechselt. Diese Umwandlung von Häm in Bilirubin erfolgt durch das Enzym Hämoxygenase. Zunächst entsteht Biliverdin, das mithilfe des Enzyms Biliverdinreduktase in das Endprodukt Bilirubin umgewandelt wird.

Bei einer Leberzirrhose kann es zu einer unkonjugierten Hyperbilirubinämie kommen. Diese kann durch den vermehrten Anstieg des Bilirubins infolge einer Überproduktion, einer gestörten Aufnahme in die Leberzellen oder durch beide Mechanismen hervorgerufen werden. Die häufigste Ursache eines erhöhten Bilirubinwertes im Plasma kann durch die Hämolyse ausgelöst werden. Das unkonjugierte Bilirubin hat eine Verweildauer von ca. 90 Minuten im Serum. Die in der Leber ablaufenden Hämolyse, baut täglich ca. 45 g Hämoglobin ab. Die gesunde Leber ist in der Lage, diese Menge an anfallendem Bilirubin zu verwerten, sodass kaum Werte von 4 mg/dl im Serum nachzuweisen sind. Der Anteil an unkonjugiertem Bilirubin ist typischerweise höher als der an konjugiertem Bilirubin⁷ im Plasma³⁰.

Ein weiterer Nachweis für eine gestörte Leberfunktion in Bezug auf das Bilirubin ist der Nachweis von Pigmentsteinen in der Gallenblase. Bei einem Serumbilirubin von 5 mg/dl über einen längeren Zeitraum kann es zur Ausbildung solcher Pigmentsteine in der Gallenblase kommen[31][32].

1.3 Fragestellung

Studien weisen darauf hin, dass bei klinischer Beobachtung von Patienten mit Leberzirrhose vermutet wird, dass sie unter einer Mangelernährung leiden, welche Auswirkungen auf den Allgemeinzustand, Krankheitsverlauf und die Mortalität hat.

Die Hauptfragestellung in dieser Bachelorarbeit lautet: Wie ist der Ernährungszustand bei Patienten mit Leberzirrhose und besteht eine Mangelernährung bei den Patienten?

Dazu wurde der Ernährungszustand mithilfe der Anthropometrie, BIA-Messung, BMI, Hautfaltendicke, Handkraftmessung gemessen sowie Parameter aus der klinischen Chemie zur Abbildung/Darstellung des Ernährungszustandes genutzt.

II.) Methoden

Hier werden die einzelnen Methoden vorgestellt, die genutzt wurden, um den Ernährungszustand bei den Patienten der Studie zu erfassen.

2.1 Wiegen und Messen

Die Patienten wurden bei Einlieferung sowie täglich auf der Station vom Pflegepersonal mit der Waage Soehnle Professional 7700 gewogen. Die Körpergröße wurde, wenn die Patienten bettlägerig waren, von einer Abschätzungstabelle entnommen[33]. Dazu wurde am linken angewinkelten Unterarm mit einem Maßband der Abstand zwischen Ellenbogenspitze (Olekranon) und dem Griffelfortsatz der Elle (Processus Styloideus) gemessen. Mit der gemessenen Länge zwischen den beiden Punkten sowie dem Alter und dem Geschlecht konnte dann die Körpergröße ermittelt werden.

2.2 Die bioelektrische Impedanzanalyse

Die bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) wird seit ca. 20 Jahren in Praxen und Kliniken als eine schnelle und nichtinvasive Methode zur Bestimmung der Körperzusammensetzung eingesetzt. Mithilfe der BIA-Messung ist der Arzt in der Lage, die fettfreie Masse, die Körperzellmasse, die Körperwasserverteilung und das Fettgewebe einer untersuchten Person zu ermitteln. Diese Messung ist eine Erfolgskontrolle für den Ernährungswissenschaftler oder für den Arzt zur Beurteilung von ernährungsmedizinischen Fragestellungen in der täglichen Praxis.

In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl von Studien zur BIA-Messung veröffentlicht. Viele ihrer Ergebnisse haben Einfluss auf die heute gängigen bioelektrischen Impedanzanalysen genommen und haben somit dazu beigetragen, dass die Genauigkeit der Berechnungen der Körperkompartimente zunehmend präziser wurde. Die besondere Eignung der BIA-Messung und Anwendung in der Praxis besteht in der Verlaufsmessung am Patienten[34]. Jedoch existieren Studien, die besagen, dass bei speziellen Krankheitsbildern die Absolutwertberechnungen der Körperkompartimente mit größeren Fehlern behaftet sein können[35].

Das Prinzip der bioelektrischen Impedanzanalyse basiert auf dem Umstand, dass Wechselstrom, der an einem flüssigkeitsgefüllten Behälter angelegt wird, durch die in der Flüssigkeit enthaltenen Ionen geleitet wird[36]. Der Widerstand in einem solchen Behältnis ist abhängig von dessen Länge und Durchmesser. Sind Länge und Durchmesser bekannt, ergibt sich aus dem Widerstand das Volumen der Flüssigkeit, die sich im Behältnis befindet. Besteht nun aber ein Teil des Volumens aus Fett, das eine sehr schlechte elektrische Leitfähigkeit besitzt, steigt der Widerstand an. Der menschliche oder tierische Körper stellt eine Serienschaltung mit seinen Armen, dem Rumpf und den Beinen dar, dessen Länge als Körperlänge erfasst und dessen Durchmesser relativ konstant ist. Daraus ergibt sich die Summe aus der Länge des Körpers der gemessenen Widerstände, die das Flüssigkeitsvolumen des Körpers darstellt[37].

Bei der BIA-Messung am Menschen wird der kapazitive und induktive Widerstand von hochfrequentem Wechselstrom an einem organischen Körper gemessen. Unter der Beachtung von Gewicht, Alter und Länge eines Körpers werden mithilfe empirisch ermittelter Regressionsgleichungen, jeweils geschlechtsspezifisch die Körperzusammensetzungen berechnet. Leider zeigt sich häufig, dass Personen, die von den untersuchten Populationen stark abweichen, in der BIA Auswertung fehlerhaft beurteilt werden, z.B. stark übergewichtige Kinder[34].

Der Widerstand, den ein Körper einem Wechselstrom entgegensetzt, wird als Impedanz (Z) bezeichnet. Die Impedanz gliedert sich in die Komponenten Resistance (R) und Reactance

(Xc) und ist festgelegt als [Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten]

die Formel lautet: