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Streptokokken. Bilder einer Krankheit

von Dr. med. F. Flachsbart (Autor) K.-H. Kraft (Autor) H. Mau (Autor)

Fachbuch 2009 59 Seiten

Medizin - Pathologie

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Die lokale Streptokokken-Infektion = sore.
1.1. sore throat = rauher Hals, Halschmerzen.
1.2. tropical sore = tropische Haut-Entzündung.
1.3. Erysipelas = Erysipel, Rotlauf.
1.4. sTSS = streptococcal Toxic Shock Syndrome.

2. Die fortgeleitete Reaktion.
2.1. Vom sore-throat ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“.
2.1.1. Pharyngitis.
2.1.2. Tonsillitis.
2.1.3. Laryngitis.
2.1.4. Lymphadenitis.
2.1.5. Otitis media.
2.1.6. Nasennebenhöhlen-Infekt.
2.1.7. Mastoiditis.
2.1.8. Labyrinthitis.
2.1.9. Meningitis.
2.1.10. Neuritis.
2.1.10.1. Facialis-Neuritis.
2.1.10.2. Trigeminus-Neuritis.
2.1.10.3. Morbus Meniere und Hörsturz/Tinnitus.
2. 2. Vom tropical sore ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“.
2. 2.1. Impetigo.
2. 2. 2. Ekthyma.
2.3. Vom Erysipel ausgehende Streptokokken-Infekte.
2.3.1. Das Erysipel des Gesichtes.
2.3.2 Das Erysipel des Mannes.
2.3.3. Das Erysipel der Frau.
2.3.4. Der diabetische Fuss.
2.4. Das streptococcal Toxic Shock Syndrome mit seinen Komplikationen.
2.4.1. Extremitäten-Gangrän.
2.4.2. Lungenentzündung.
2.4.3. Herzentzündung.
2.4.4. Nierenentzündung.
2.4.5. Darmentzündung, Appendizitis, Peritonitis.

3. Der Sprung ins Unbekannte, die Post-Streptococcal-Reactive-Disease.
3.1. Post-Streptococcal-Reactive-Arthritis. (PsRA)
3.2. Post-Streptococcal-Reactive-Nephritis. (PSGN)
3.3. Post-Streptococcal-Reactive-Carditis.
3.3.1. Myocarditis.
3.3.2. Pericarditis.
3.3.3. Endocarditis.
3.3.4. Arrhythmie.
3.3.4.1. Sick Sinus.
3.3.4.2. Arrhythmia Absoluta.
3.3.5. Diabetische Cardiomyopathie.
3.3.6. Cor pulmonale (Blue bloater).
3.4. Post-Streptococcal-Reactive-Encephalitis.
3.4.1. PANDAS (Psychiatric and Neurological Diseases associatied with Streptococi).
3.4.2. OCD (Obsessive Compulsive Disease).
3.4.3. OSAS (Obstructive Sleep Apnoe Syndrome).
3.4.4. Morbus Parkinson.
3.4.5. Multiple Sklerose.
3.4 6. ALS (Amyotrophe Lateralsklerose).
3.4.7. Diabetische Polyneuropathie.
3. 5. Post-Streptococcal-Reactive-Mesenterial-Lymphadenitis.
3.5.1. Appendizitis.
3.5.2. Peritonitis.
3.6. Akutes Rheumatisches Fieber.
3.6.1. Karditis.
3.6.2. Polyarthritis.
3.6.3. Chorea minor.
3.6.4. Subkutane Rheumaknötchen.
3.6.5. Erythema marginatum.
3.7. Chronische Rheumatische Herzkrankheit.
3.7.1. Aortenklappenerkrankung.
3.7.2. Mitralklappenerkrankung.
3.7.3. Cardiomyopathie.
3.7.4. Pericard-Obstruktion.
3.8. Scharlach.
3.8.1 Hauterscheinungen.
3.8.1.1. Exanthem.
3.8.1.2. Subicterus.
3.8.1.3. Miliaria scarlatinosa.
3.8.2. Angina.
3.8.2.1. Angina necroticans.
3.8.2.2. Lymphadenitis colli.
3.8.2.3. Lymphadenitis mesenterica.
3.8.3. Otitis media.
3.8.4. Eitrige Arthritis.
3.8.5. Hämorrhagische Glomerulonephritis.
3.8.6. Toxischer Myocardschaden.
3.8.7. Scharlachrheumatismus.

4. Der Sprung ins Ungedachte, ins Undenkbare: Schutzmutationen.
4.1. Lokale Schutzmechanismen.
4.1.1. Lokaler Schutz der Lunge.
4.1.1.1. Die Cystische Fibrose.
4.1.1.2. Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.
4.1.2. Lokaler Schutz der Bronchien.
4.1.2.1. Asthma.
4.1.2.2. COPD = Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
4.1.3. Lokaler Schutz des Herzen.
4.1.3.1. Links-Herz-Veränderungen.
4.1.3.1.1. DCM = Dilatative Cardiomyopathie.
4.1.3.1.2. HOCM = Hypertrophe Obstruktive Cardiomyopathie.
4.1.3.1.3. Endomyocardfibrose.
4.1.3.1.4. Brugada Syndrome.
4.1.3.1.5. Long-QT-Syndrome.
4.1.3.1.6. Kawasaki-Syndrome.
4.1.3.1.7. Behcet-Syndrome.
4.1.3.1.8. MYBPC3-Mutation.
4.1.3.2. Rechts-Herz-Veränderungen.
4.1.3.2.1. Pulmonale Hypertonie.
4.1.3.2.2. Pulmonal-Arterien-Stenose.
4.1.3.2.3. William-Beuren-Syndrome.
4.1.3.2.4. Hereditäre Hämorrhagische Teleangiektasie.
4.1.4. Lokaler Schutz der Niere.
4.1.4.1. Mutationen des Renin-Angiotensin-Systems. (RAS)
4.1.4.2. APKD = Adult Polycystic Kidney Disease.
4.1.5. Lokaler Schutz der Leber.
4.1.6. Lokaler Schutz der Milz.
4.1.7. Lokaler Schutz der Inselzellen.
4.1.8. Lokaler Schutz der Pankreas-Zellen.
4.1.9. Lokaler Schutz der Schilddrüsen-Zellen.
4.1.10. Lokaler Schutz des Haut-Epithel.
4.2. Systemische Schutzmechanismen.
4.2.1. Stoffwechselerkrankungen.
4.2.1.1. Gicht = Harnsäure wirkt als Antibiotikum.
4.2.1.2. Diabetes = Zucker und Folgeprodukte wirken als Antibiotikum.
4.2.1.3. Hypercholesterinämie = Fett wirkt als Antibiotikum.
4.2.1.4. Apolipoprotein (A) = Fett-Transporter wirken als Antibiotikum
4.2.2. Blutveränderungen.
4.2.2.1. Thromboseneigung verklebt Bakterien.
4.2.2.2. Faktor V Leiden Mutation.
4.2.2.3. Thrombocytose.
4.2.2.4. Arteriitis temporalis.
4.2.2.5. Polycythämia vera.
4.2.2.6. Gerinnungsfaktoren-Mangel.
4.2.2.7. Antiphospholipid-Antikörper.
4.2.2.8. Complement-Mutationen.
4.2.2 9. ADAMTS-13-Mutationen.
4.2.3. Anämieneigung zerstört durch Hämoglobin die Bakterien.
4.2.3.1. Hämochromatose, Bronze-Diabetes.
4.2.3.2. Spherocytose, Kugelzellanämie.
2.3.3. Kältehämagglutinine.
4.2.3. Gen-Mutationen verändern die Bakterien-Abwehr.
4.2.3.1. RET-Gene
4.2.3.2. Trisomie 21
4.2.3.3. Lactase-Persistenz
4.2.3.4. CCR5 delta 32, Schutz gegen Picorna und HIV.
4.2.3.5. Dopamin-4-7-R-Receptor, Schutz gegen Encephalitis.
4.2.3.6. Prionen und andere Protein-Faltungs-Veränderungen.
4.2.3.6.1. Scrapie als Schutz vor Infektionen bei Schafen.
4.2.3.7. Lysomale Speicherkrankheiten als Infektionsschutz.
4.2.3.7.1. Tay-Sachs.
4.2.3.8. Muskel-Erkrankungen.
4.2.3.8.1. Myotone Dystrophie
4.2.3.8.2. Morbus Duchenne.
4.2.3.8.3. Morbus Becker.
4.2.3 9. CYP2D6 – Mutationen.
4.2.3.10. Systemischer Lupus Erythematodes.
4.2.3.11. Sarcoidose.
4.2.3.12. Laminin-Mutationen.
4.2.3.13. Taubheit als Preis fürs das Überleben.

5. Diagnose „ex juvantibus“.

Anhang
1. The Serpins
2. Proteases and their inhibitors.
2.1. Unspecific inhibition of the proteases by imprisoning into a cage.
2.2. Specific inhibition of the proteases by serpins.
2.2.1. Structure.
2.2.1.1. The amino-acid Serine.
2.2.1.2. The Serine-proteases.
2.2.1.3. The Serine-Proteases-Inhibitors.
2.2.1.4. The Protease-activated-receptors.
2.2.2. Function.
2.2.2.1. Pancreas.
2.2.2.2. Lung.
2.2.2.3. Brain.
2.2.2.4. Thrombosis.
2.2.3. The dysfunction is a survival benefit against cold.
2.2.3.1. Common cold.
2.2.3.2. Influenza.
2.2.3.3. Streptococcus pneumoniae.
2.2.3.4. Group A Streptococci (GAS).
2.2.3.5. Group B streptococci.
2.2.3.6. Meningococci.
2.2.3.7. Tuberculosis.
2.2.3.8. Yersinia pestis.
2.2.3.9. Toxoplasma gondii.
2.2.3.10. Plasmodium falciparum.
2.2.4. Dysfunction is seen as disease.
2.2.4.1. Alpha-1-antitrypsin-deficiency.
2.2.4.2. Emphysema.
2.2.4.3. Cystic Fibrosis.
2.2.4.4. Chronic obstructive pulmonary disease.
2.2.4.5. Factor V Leiden, trombophilia, hypercoagulability, prethrombotic state.

Die Gen-Struktur des Menschen wurde aufgeklärt

Die Gen-Struktur der Streptokokken wurde aufgeklärt.

Das dichte Geflecht von Beziehungen zwischen Mensch und Streptokokken dagegen liegt noch immer im Dunkeln.

Die Beziehungen zwischen Mensch und Streptokokken sind einzigartig, spezifisch, es gibt kein Tiermodell der Interaktionen.

Wie reagiert der Mensch auf die Streptokokken?

Womit reagiert der Mensch?

Wie kann man die Reaktion beeinflussen?

Wie unterlaufen die Streptokokken die Reaktionen des Menschen?

Wie überwältigen die Streptokokken die Reaktionen des Menschen?

Laboruntersuchungen geben uns keine befriedigende Auskunft.

Die Beobachtung in der Praxis hat den Vorteil der Langzeitbeobachtung.

Immer wieder und wieder reagiert der Mensch auf die Streptokokken.

Oft sind es immer die gleichen Symptome, ein rezidivierender Verlauf.

Manchmal erschrecken sich die Patienten:

„Wie kann das sein?

Ich habe dieselben Schmerzen wie vor über 40 Jahren?“

Es ist eine rezidivierende Krankheit.

Die Reaktion auf die Streptokokken kommt immer wieder, manchmal auf denselben Wegen, manchmal springt sie an andere Orte.

Die alten Ärzte haben das Phänomen beobachtet und „saltans“ = „springend“ genannt.

Die Patienten wundern sich:

„Wie kann das sein?

Gestern tat es hier weh.

Und heute tut es dort weh.

Was ist da los?“

Diese Frage möchte ich beantworten.

Nicht durch Labor oder Medizintechnik ist die Frage beantwortbar.

Nur durch die lange Beobachtung des Problems scheint die Lösung sichtbar zu werden.

Dem geduldigen Beobachter geht es dabei wie dem Mathematiker bei Betrachten der Abbildungen der komplexen Mathematik.

Plötzlich wird sichtbar die Identität der Strukturen.

Das was völlig verschieden scheint ist identisch.

Immer wieder und wieder dasselbe.

Eine unendliche Vielfalt von Formen und Gestalten.

Und doch alles enthalten in einer einzigen Formel.

Das Gesetz der Krankheit.

Identität der Krankheitsstruktur.

So wie die mathematischen Modelle von Felix Klein.

Sichtbar gemacht werden konnten sie erst durch die Computer.[1]

Sichtbar gemacht werden können die Interaktionen zwischen Streptokokken und Menschen.

Sichtbar werden die Interaktionen nur durch die vielfältigen Krankheiten, Reaktionen des Menschen auf die Streptokokken.

Die Reaktionen können lokal, fortgeleitet oder Folgekrankheiten sein.

Die Reaktionen können unterschiedliche Strukturen des menschlichen Zellsystems betreffen.

Immer ist die einfachste Formel dx = Streptokokken/Mensch.

Die Krankheitskurve, der Verlauf der Krankheit soll nun diskutiert werden.

Der Verlauf der Krankheit ist sehr schwer zu begreifen.

Wie die mathematischen Kurven von Felix Klein.

Aber der Verlauf der Krankheit ist tatsächlich vorhanden.

Er ist wahr wie ein mathematischer Körper.

Er ist nicht nur wahrscheinlich, sondern tatsächlich Wahrheit.

Die Krankheit kann den einzelnen Menschen betreffen.

Die Dichterin Halina Poswiatowska zeigt das herzzerreissende Bild vom rezidivierenden rheumatischen Fieber mit Gelenkschmerzen und Herzklappenfehler.[2]

Die Krankheit kann die Patienten eines einzelnen Universitätskrankenhauses betreffen.

Der Internist Professor Dr. W. H. Veil (Jena) hat das umfassende Bild von der Symbiose zwischen Streptokokken und Mensch schon 1939 gezeichnet.[3]

Das rheumatische Fieber kann das Geschick ganzer Völker bestimmen.

Professor P. C. Englisch hat 1999 das Leid der Menschen in den USA und England bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts beschrieben.[4]

Das rheumatische Fieber bestimmt das Geschick und die Geschichte der ganzen Welt.

Heute immer noch überall.

Die Weltgesundheitsorganisation WHO nennt 2004 das rheumatische Fieber und die rheumatische Herzerkrankung noch immer „medical and public health problems in both industrialized and industrializing countries even at the beginning of the 21st century.“[5]

Im Februar 2009 wurde in England eine erhöhte Wachsamkeit gegenüber Streptokokken-Infektionen gefordert. Die staatlichen Behörden hatten eine erhöhte wöchentliche Scharlach-Fieber-Meldung verzeichnet. In der 7. Woche 2009 wurde die höchste Rate seit 1998 gemeldet.[6]

1. Die lokale Streptokokken-Infektion = sore.

Die englische Sprache kennt den Begriff „sore“ als Beschreibung der folgenden Adjektive:

„wund, schmerzhaft, weh, empfindlich, entzündet; schlimm, schwer“.[7]

Das Adjektiv „sore“ dient zur Beschreibung für zwei unterschiedlich lokalisierte Streptokokken-Infektionen.

1.1. sore throat = rauher Hals, Halschmerzen.

Die Halsschmerzen sind in den kalten Zonen der Erde das häufigste Erscheinungsbild der Streptokokken.

Abstriche zeigen bei 5-10 % der Erwachsenen und 15-30 % der Kinder mit Halsweh Streptokokken im Halsbereich.

In Epidemiezeiten sind noch mehr Bakterienträger nachweisbar.[8]

1.2. tropical sore = tropische Haut-Entzündung.

In den Tropen und Subtropen mit feuchtheissem Klima sind „tropical sores“,

Hautgeschwüre durch Streptokokken sehr häufig.[9]

1.3. Erysipelas = Erysipel, Rotlauf.

In den kalten Gebieten der Erde sind die tropical sores verschwunden, der Rotlauf ist an der Haut zu sehen, das Erysipel. Das Erysipel war in den früheren Zeiten allgegenwärtig.

Feuerrot, scharf begrenzt, geschwollen – diese Zeichen führten zu dem Namen Rose, Wundrose, heiliges Feuer, ignis sacer, Wundbrand, Hospitalbrand.

Der heilige St. Antonius war die einzige Hilfe bis zur Einführung der Antisepsis durch Lister und Semmelweiss.

Das Erysipel wurde 1882 durch Friedrich Fehleisen (Würzburg) als bakterielle Infektion erkannt.

Die Streptokokken als Ursache des Erysipels benannte erst 1884 der Göttinger Chirurg Anton Julius Friedrich Rosenbach.

Das Erysipel ist eine durch Streptokokken verursachte Reaktion des Menschen.

Das Erysipel als Reaktion auf die Streptokokken sieht aus wie eine Thrombose, ein Verschluss der Adern: Rot, geschwollen, dick.

Das Erysipel sieht aus wie eine Thrombose.

Das Erysipel ist eine Thrombose.

Das System der Gerinnung wirkt beim Erysipel als Absperrung gegen die eindringenden Streptokokken.

Es kommt zu einer lokalen Gerinnungs-Aktivierung, zu einer Hypercoagulabilität.

Die Bakterieninvasion wird durch die lokale Thrombosierung der Adern gestoppt.

In seltenen Fällen entwickelt sich das Erysipel zu einem Schock, dem sTSS:

1.4. sTSS = streptococcal Toxic Shock Syndrome.

Das sTSS ist eine generalisierte Gerinnungsaktivierung, die oft zum Tode führt. Die Durchblutung der Adern bricht zusammen.

Es kommt zum Funktionsausfall, zur Nekrose.

Die Glieder und Organe sterben ab.

Die Glomeruli der Niere und die Alveolen der Lunge thrombosieren.

Die schreckliche Geschichte eines 19 Jahre alten, bis dahin gesunden Mannes zeigt die Entwicklung von Halsweh mit Fieber, bedingt durch Streptokokken, hin zum Tod durch Nieren- und Lungenversagen innerhalb von 24 Stunden.[10]

Vier lokale Reaktionen des menschlichen Körpers auf Streptokokken.

Sore throat ist die häufigste bakterielle Krankheit in den kalten Zonen der Erde.

Tropical sore ist die häufigste bakterielle Krankheit in den heißen Zonen der Erde.

Erysipel war in der Mitte des 19. Jahrhunderts die häufigste Todesursache in den chirurgischen und gynäkologischen Krankenhäusern. Erst durch Listers Antisepsis konnte dem Schrecken des Wundbrandes und Kindbettfiebers Einhalt geboten werden.[11]

Die vier lokalen Reaktionen bilden eine Einheit, die Rose.

Die rote Rose der lokalen Reaktion auf Streptokokken.

Es gibt aber auch fortgeleitete Reaktionen auf Streptokokken.

2. Die fortgeleitete Reaktion.

Die Streptokokken wandern über Organgrenzen hinaus. Aus der lokalen Reaktion wird eine ausgedehnte Reaktion, „per continuitatem“.

2.1. Vom sore-throat ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“.

Die Streptokokken zeigen sich oft nicht auf der Oberfläche. Sie verstecken sich in den Lymphbahnen und in den Zellen. Auf der Oberfläche nisten sich nach einiger Zeit andere pathogene Keime ein, die Pneumokokken.

2.1.1. Pharyngitis.

Die Pharyngitis ist eine Entzündung des Hals- und Rachenbereiches, des Pharynx.

2.1.2. Tonsillitis.

Die Tonsillitis ist eine Entzündung der Rachen-Mandeln, der Tonsillen. Die Rachen-Mandeln sind oft durch chronische Entzündungen verändert, vernarbt. Es können sich Abszesse im Gebiet um die Mandeln herum bilden, die peritonsillären Abszesse.

2.1.3. Laryngitis.

Die Laryngitis ist eine Entzündung der Stimmbänder. Heiserkeit oder Stimmverlust ist die Folge.

2.1.4. Lymphadenitis.

Die Lymphadenitis ist eine Entzündung, schmerzhafte Schwellung der Hals-Lymphknoten.

Man nennt sie auch Seitenstrangangina.

2.1.5. Otitis media.

Die Otitis ist eine Entzündung des Mittelohres. Die akute Otitis media ist die häufigste Begründung für einen operativen Eingriff in den USA: Es werden Röhrchen eingelegt zur Ableitung der Entzündungsflüssigkeit.[12]

2.1.6. Nasennebenhöhlen-Infekt.

Die Nasennebenhöhlen und die Stirnhöhlen entzünden sich,

es kommt zur Sinusitis.

2.1.7. Mastoiditis.

Die fortgeleitete Entzündung der Knochenhöhlen kann auch hinter den Ohren zu einer Hohlraum-Entzündung führen, der Mastoiditis.[13]

2.1.8. Labyrinthitis.

Das Gleichgewichtsorgan steht in engem Kontakt mit dem Mittelohr. Eine Entzündung der Lymphflüssigkeit im Labyrinth führt zu Schwindel und Gleichgewichtsstörung.

2.1.9. Meningitis.

Die fortgeleitete Entzündung kann auch in den Schädel-Innenraum weitergehen.

Es kommt dann zu einer Hirnhautentzündung.

2.1.10. Neuritis.

Es kann aber auch zu einer Entzündung von einzelnen Gesichts-Nerven kommen.

2.1.10.1. Facialis-Neuritis.

Der Facialis-Nerv zeigt sich durch ein Lähmung von Gesichts-Muskeln.

2.1.10.2. Trigeminus-Neuritis.

Der Trigeminus zeigt sich durch starke Schmerzen im Gesicht entlang der Nerven-Bahn.

2.1.10.3. Morbus Meniere und Hörsturz/Tinnitus.

Die Entzündung der Nerven des Innenohres können einmal Gleichgewichtsstörungen hervorrufen. Es kann aber auch zu Hörstörungen oder Misstönen kommen.

2.2. Vom tropical sore ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“.

Die Hautinfektion durch Streptokokken wird auch in unseren Klima-Zonen beobachtet, sie zeigt sich in verschiedenen typischen Formen.

2.2.1. Impetigo.

Impetigo contagiosa, die Grindflechte, ist die häufigste bakterielle Hautkrankheit bei Kindern.

Es bilden sich in der oberen Hautschicht kleine Blasen. Die Blasen platzen. Es folgt eine goldgelbe Fibrin-Krusten-Bildung.[14]

2.2.2. Ekthyma.

Die Krankheit beginnt wie Impetigo mit einer großen Blase auf gerötetem Grund. Es folgt dann aber eine Ulcusbildung. Es bleibt ein tiefes Loch in der Haut, mit scharf abgegrenztem Rand. Eine Spontanheilung ist selten.[15]

2.3. Vom Erysipel ausgehende Streptokokken-Infekte.

In unseren Klima-Zonen ist das Erysipel die häufigere Reaktions-Form des Menschen auf Streptokokken. Diese Infektion ist schon von Hippokrates beschrieben worden.

Wieder und wieder kommt es zu Rezidiven mit möglichen Ausweitungen des Infektes „per continuitatem“.

2.3.1. Das Erysipel des Gesichtes.

Am gefährlichsten ist das Erysipel des Gesichtes.

Es kann durch Erkältungen, aber auch durch Zahninfektionen entstehen.

Es besteht die Gefahr der Sinus-Venen-Thrombose des Gehirns.

2.3.2 Das Erysipel des Mannes.

Eine gefürchtete Infektion ist das Fournier-Syndrom.

Durch Streptokokken-Invasion im Unterkörper kommt es zu unförmigen Anschwellungen, Entzündung und Rötung von Scrotum und Perineum.

Oft hilft nur die Amputation der Geschlechtsorgane.

Bei einem meiner Patienten war es nach einer Kriegsverletzung und Osteomyelitis 50 Jahre später zu einer Exacerbation gekommen. Der Infekt konnte nicht eingedämmt werden und führte zum Tode. Ähnliches hat Jahrzehnte nach dem ersten Weltkrieg Prof. Veil beschrieben.[16]

2.3.3. Das Erysipel der Frau.

Das Puerperal-Fieber, das Kindbett-Fieber war der Mörder im Wochenbett bis weit in die Mitte des 19. Jahrhundert hinein.

Erst durch Semmelweiss und seine erfolglosen Bemühungen zeigte sich die Beeinflussung der Infektion durch Desinfektion.

Lister dann konnte die Antisepsis erfolgreich durchsetzen.

Doch gebannt ist die Gefahr noch immer nicht.

Meine Patientin wurde nach komplikationsloser Geburt wegen Fieber ins Krankenhaus geschickt: „Kindbettfieber“.

Sie wurde mit der Diagnose „Grippaler Infekt“ nach Hause entlassen.

Nach einem dreiviertel Jahr sah ich sie wieder:

Wegen einer „chronischen Unterleibsvereiterung“ waren Ovar und Uterus entfernt worden. Seitdem leidet sie unter „chronischen Unterleibsschmerzen“.

2.3.4. Der diabetische Fuss.

Heute ist die häufigste Erscheinungsform des Erysipels der diabetische Fuss.

Ausgehend von kleinen Verletzungen kommt es zur Infektion, Rötung und Schwellung.

Das Gewebe stirbt ab, es folgt das Gangrän.

Die Amputation der Zehen, des Vorfusses, des Unterschenkels ist letzte Hoffnung.

Besonders bei Dialysepatienten kommt es zu rezidivierenden, chronischen Infektionen.

Mein Vater starb auf diese Weise.

Eine andere Patientin kann ich seit über einem Jahr mit Penicillin und Marcumar am Leben erhalten. Die Infektion an beiden Vorfüssen ist nur durch orale Penicillin-Gabe abgeheilt.

Die Antikoagulation mit Marcumar (INR = 2,0) führt zu einer tiefblauen Verfärbung nur der Füsse. Zuvor waren beide Beine tiefblau.

2.4. Das streptococcal Toxic Shock Syndrome mit seinen Komplikationen.

Das Übergreifen des Infektions-Abwehr-Vorganges vom lokalen zum systemischen Prozess geht einher mit einer generalisierten Gerinnungs-Aktivierung.

Diese Sepsis führt in den meisten Fällen zum Tode.

Das Geschehen nimmt im allgemeinen von folgenden Organ-Systemen seinen fatalen Ausgangs-Punkt.

2.4.1. Extremitäten-Gangrän.

Kleine Verletzungen der Finger oder Zehen führen plötzlich zu erysipelatösen Reaktionen:

Rötung und Schwellung. Plötzlicher Verschluss der Adern folgt, das Gangrän von Arm oder Bein ist nur durch Amputation zu behandeln.

2.4.2. Lungenentzündung.

Eine harmlose Erkältung entwickelt sich plötzlich zu einer septischen Pneumonie.

Alle Therapie-Versuche scheitern, die Organ-Systeme Lunge, Niere und Hirn brechen zusammen.

2.4.3. Herzentzündung.

Eine harmlose Erkältung führt plötzlich zu Atemnot. Ursache ist eine akute Myocarditis.

Alle Therapie-Versuche scheitern, es kommt zum akuten Herztod.

2.4.4. Nierenentzündung.

Eine harmlose Erkältung oder die kleine Hautverletzung führt plötzlich zum Nierenversagen.

Die Glomeruli der Nieren sind durch Fibrin verstopft. Der Körper wird nicht mehr entgiftet.

2.4.5. Darmentzündung, Appendizitis, Peritonitis.

In Begleitung von Streptokokken-Infekten kommt es gehäuft zu Appendizitis und Peritonitis-Fällen. Eine Operation ist manchmal notwendig.

3. Der Sprung ins Unbekannte, die Post-Streptococcal-Reactive-Disease.

Im Anschluss an Streptokokken-Lokal-Infekte kommt es zu Folge-Krankheiten.

Der Unterschied zu den Organ-Manifestationen des streptococcal Toxic-Schock-Syndrome liegt eigentlich nur in der Ausprägung:

Die Folge-Krankheiten zeigen identische Krankheits-Muster.

Die Symptome sind aber schwächer und zeitlich nicht so eng mit einem Streptokokken-Infekt verbunden.

Die Streptokokken sind bei den Folge-Krankheiten, im Gegensatz zu den lokalen und per continuitatem sich ausbreitenden Infekten, in der Regel nicht nachweisbar.

3.1. Post-Streptococcal-Reactive-Arthritis. (PsRA)

Das erkrankte Gelenk ist schmerzhaft und gerötet. Histologisch findet sich Fibrinexsudation.

Plötzlich verschwindet der Schmerz und die Rötung.

Ein anderes Gelenk wird schmerzhaft und gerötet.

Ein weiteres Gelenk folgt.

Monoartikulär, oligoartikulär, polyartikulär – ein Gelenk, wenige Gelenke, viele Gelenke können betroffen sein.

3.2. Post-Streptococcal-Reactive-Nephritis. (PSGN)

Die Nierenfunktion im Bereich der Glomeruli ist plötzlich eingeschränkt. Histologisch findet man eine Fibrinexsudation.

Hochdruck, Ödem oder Schmerz sind die typischen Zeichen einer Glomerulonephritis.

Rückfälle sind häufig.

3.3. Post-Streptococcal-Reactive-Carditis.

Die Entzündung kann alle Bereiche des Herzens betreffen.

Es kann zu isolierten Funktionsausfällen einzelner Bereiche kommen.

Es kann auch zu einer Entzündung des ganzen Herzens kommen:

Pancarditis.

3.3.1. Myocarditis.

Die Entzündung des Herzmuskels.

Alle Varianten sind möglich von leichter Reizung

bis zum vollständigem Funktions-Ausfall der Muskelfunktion:

Cor bovinum.

3.3.2. Pericarditis.

Die Entzündung des Herzbeutels ist histologisch eine Fibrinexsudation.

Die schwerste Form ist das Panzerherz.

Die Gerinnung schnürt den Herzmuskel von außen zusammen.

3.3.3. Endocarditis.

Die Entzündung der Herzinnenhaut und der Herzklappen ist eine einheitliche Reaktion.

Thrombozyten und Fibrin bilden eine Einheit und führen zu Herzklappen-Veränderungen:

Mitralklappen und Aortenklappen werden insuffizient oder stenotisch.

Diese Folgekrankheiten finden sich bei 4 % der Menschen in Deutschland.

Klappen-Ersatz kann nötig sein.

3.3.4. Arrhythmie.

Reizleitungssystem des Herzens ist besonders anfällig für Störungen.

Einziges Zeichen einer leichten Myocarditis ist oft eine Herzrhythmusstörung.

3.3.4.1. Sick Sinus.

Der Sinus-Knoten ist krank. Die Symptomatik ist wechselnd.

Ein Schrittmacher muss in manchen Fällen eingesetzt werden.

3.3.4.2. Arrhythmia Absoluta.

Der Endpunkt der Erkrankung des Sinus-Knotens ist die Arrhythmia Absoluta, in höherem Alter bei einigen Prozent der Menschen zu finden.

Die Krankheit ist vor allen Dingen gekennzeichnet durch eine Hypercoagulabilität, eine Thrombose-Neigung.

Die Therapie besteht deshalb aus einer Blutverdünnung mit Marcumar.

Nur so können die häufig folgenden Gehirn-Schlaganfälle verhindert werden.

3.3.5. Diabetische Cardiomyopathie.

Der Diabetes geht einher mit einer Herzschädigung.

Die Herzschwäche ist bedingt durch eine Verhärtung der Herzmuskeln,

eine Vernarbung des Gewebes.

Meine Patienten hatten als Ursache der Cardiomyopathie rezidivierende Streptokokken-Infekte.

Die Penicillin-Therapie wurde von ihnen als symptom-lindernd gespürt.

3.3.6. Cor pulmonale (Blue bloater).

Rezidivierende Entzündungen der oberen Atemwege führen zu einer obstruktiven Bronchitis. Die Entzündung der Atemwege (Bronchiolen) ist begleitet von einer Entzündung der begleitenden Blutgefäße (Arteriolen).

Die Entzündung der Blutgefäße ist identisch mit einer Hypercoagulabilität, einer Thrombose-Neigung.

Die Therapie besteht deshalb aus einer Blutverdünnung mit Marcumar.

Nur so können die immer und immer wieder folgenden COPD-Exacerbationen verhindert werden. Bei einem Patienten kann nur durch minimale Marcumar-Gabe seit Jahren jede COPD-Exacerbation verhindert werden. Vor der nicht messbaren Antikoagulation (INR = 1)

war er fortwährend im Krankenhaus wegen dekompensiertem Cor pulmonale mit Luftnot und dicken Unterschenkelödemen. Nach Beginn der Antikoagulation ist er belastbar und beschwerdefrei.

3.4. Post-Streptococcal-Reactive-Encephalitis.

Die große Grippe-Welle aus dem Jahre 1918 führte bei Millionen von Menschen in Europa und den USA zu einer Störung der Gehirnfunktion.

Bis 1926 folgte der Grippe-Welle eine Schlaf-Krankheit, die Encephalitis lethargica.

Bis 1960 waren die Patienten krank.

Durch Dopamin konnten sie kurz erweckt werden.

Leider war die Hilfe nur von kurzer Dauer.[17]

Bei meiner Patientin war es nach mehreren Erysipel-Infektionen der Beine zu einer Encephalitis lethargica gekommen. Die Beschwerden können durch Penicillin gemindert werden.

3.4.1. PANDAS (Psychiatric and Neurological Diseases associatied with Streptococi).

Bei Kindern ist der Veits-Tanz (Chorea minor) eine bekannte Folge von Streptokokken-Infekten. In den USA wurde eine Reihe von anderen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen in einer Beziehung zu Streptokokken gesehen.

Penicillin konnte die Symptome manchmal beeinflussen.[18]

3.4.2. OCD (Obsessive Compulsive Disease).

Tourette’s Syndrome und Tic’s sind zusammen mit OCD weitere Folgekrankheiten von Streptokokken-Infekten.[19]

3.4.3. OSAS (Obstructive Sleep Apnoe Syndrome).

Die rezidivierenden Infekte der oberen Atemwege führen auch zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems. Die COPD ist eng verknüpft mit einer Schlafkrankheit, einer Encephalitis lethargica. Diese hat den modernen Namen OSAS bekommen.

Es ist aber von Undine’s Fluch (Atem-Stillstand beim Baby) über Morbus Down (Trisomie 21) die OSAS eine genetisch bedingte Reaktion auf Erkältungen. Die Atmung ist verlangsamt oder kommt völlig zum Erliegen.

3.4.4. Morbus Parkinson.

Der Veits-Tanz findet seinen großen Bruder in der Schüttel-Lähmung der Erwachsenen.

Eine genetisch nachweisbare Disposition wird durch Erkältungen zum Ausbruch von Symptomen gebracht.

3.4.5. Multiple Sklerose.

Meine beide Patienten starben an sTSS, streptococcal toxic shock syndrome. Beide litten über Jahre, Jahrzehnte an multipler Sklerose.

Einer hatte Schübe in Zusammenhang mit Streptokokken-Infekten in der Familie.

Eine dritte Patientin hatte eng verknüpft mit der MS eine Thrombose der großen Venen.

3.4 6. ALS (Amyotrophe Lateralsklerose).

Die zweite große Volksseuche ist die Lou-Gerig-Erkrankung.

Die amyothrophe Lateralsklerose. Hier scheint eine antibiotische Therapie mit Penicillin direkt in den Krankheitsverlauf einzugreifen.[20]

3.4.7. Diabetische Polyneuropathie.

Unerkannt und trotzdem sehr häufig ist die diabetische Polyneuropathie.

Sie trägt viel zur Zerstörung der Füsse und zur Entwicklung des diabetischen Gangräns bei:

Kleinere Verletzungen und Infektionen werden nicht wahrgenommen.

Thrombosen entwickeln sich.

Nekrosen folgen.

Eine Amputation bringt die nächste Amputation.

Der Tod ist Erlösung.

3. 5. Post-Streptococcal-Reactive-Mesenterial-Lymphadenitis.

Die Entzündungen der Atemwege spiegeln sich oft in einer gleichzeitigen Reizung der Lymphwege des Bauchraumes.

3.5.1. Appendizitis.

Die Lymphadenitis mesaraica ist eine der häufigsten chirurgischen Diagnosen.

Die Appendizitis war früher direkt assoziiert mit Streptokokken im Rachenabstrich und im Appendix-Resektat. Eine identische Reaktions-Form der Lymphknoten im Hals und Darm kann vermutet werden.

3.5.2. Peritonitis.

Die Bauchfellentzündung ohne Appendizitis war eine gefürchtete Erkrankung.

Streptokokken waren eine häufige Ursache.

[...]


[1] C Pöppe: Die Unendlichkeit ins Auge fassen. Öffentlicher Vortrag der Akademie der Wissenschaften zu Göttingen.

Altes Rathaus Göttingen, 24. 9. 2008

[2] H Poswiatowska: Erzählung für einen Freund. Piper, München Zürich, 2000

[3] WH Veil: Der Rheumatismus und die streptomykotische Symbiose. Ferdinand Enke, Stuttgart, 1939

[4] PC English: Rheumatic fever in America and Britain. A biological, epidemiological, and medical history. Rutgers University Press, New Brunswick, New Jersey, and London, 1999

[5] WHO expert consultation: Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Page 1. WHO technical report series 923.

World Health Organization, Geneva, 2004

[6] Health Protection Report: News. Vol 3 No. 8. 27. Februar 2009.

http://www.hpa.uk/hpr/news/ <5. 3. 2009>

[7] HT Betteridge: Cassells Wörterbuch. Deutsch-Englisch. Englisch-Deutsch. Compact Verlag, München, 1980.

[8] AL Bisno: Acute Pharyngitis.N Engl J Med 2001;344:205-11

[9] AL Bisno, Stevens DL: Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996;334:240-5

[10] Z Vucicevic, Bencic IJ, Kruslin B, Degoricija V: Toxic shock syndrome due to group A streptococcal pharyngitis and bacteriemia in an adult. J Microbiol Immunol Infect 2008;41:351-4

[11] AL Turner: Joseph, Baron Lister. Centenary Volume. 1827-1927. Oliver and Boyd, Edinburgh, London, 1927

[12] PC Coyte, Croxford R, McIsaac W, Feldman W, Friedberg J: The role of adjuvant adenoidectomy and tonsillectomy in the outcome of the insertion of tympanostomy tubes. N Engl J Med 2001;344:1188-95

[13] JO Hendley: Clinical practice. Otitis media. N Engl J Med 2002;347:1169-74

[14] DA Scaramuzzino, McNiff JM, Bessen DE: Humanized in vivo model for streptococcal impetigo. Infect Immun 2000;68:2880-7

[15] S Nolting, Strauss WB: Treatment of impetigo and ekthyma. A comparison of sulconazole with miconazole.

Int J Dermatol 1988;27:716-9

[16] WH Veil, A Sturm: Die Pathologie des Stammhirns und ihre vegetativen klinischen Bilder als Erkenntnis und Grundlage der Unfallbegutachtung innerer Krankheiten. Gustav Fischer, Jena, 1942

[17] O Sacks: Awakenings – Zeit des Erwachens. rororo, Reinbeck, 1997

[18] SE Swedo, Leonard HL, Garvey M, Mittleman B, Allen AJ, Perlmutter S, Lougee L, Dow S, Zamkoff J, Dubbert BK: Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry 1998;155:264-71

[19] LK Mell, Davis RL, Owens D: Association between streptococcal infection and obsessive-compulsive disorder, Tourette’s syndrome, and tic disorder. Pediatrics 2005;116:56-60

[20] JD Rothstein, S Patel, MR Regan et al.: Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature 2005;433:73-77

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Titel: Streptokokken. Bilder einer Krankheit